Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления о клинико-патогенетической гетерогенности ишемических инсультов и методах их дифференцированной патогенетической терапии (обзор литературы) 13
1.1 Национальные и региональные эпидемиологические особенности инсульта 13
1.2 Общая характеристика факторов риска ИИ 17
1.3 Этиология и классификация ишемических инсультов 28
1.4 Принципы лечения ИИ 35
1.4.1 Специфическая терапия 35
1.4.2 Базисная терапия .43
1.4.3 Профилактика и лечение осложнений острого периода инсульта .46
Глава 2. Материалы и методы исследования 49
2.1 Дизайн исследования 49
2.2 Общая характеристика больных 50
2.3 Методы обследования больных 55
2.3.1 Методы клинического обследования 55
2.3.2 Методы лабораторного и инструментального обследования 57
2.3.3. Методы клинико-психологического обследования 67
2.4 Методы лечения больных 68
2.5 Методы статистической обработки 72
Глава 3. Результаты собственных исследований 74
3.1 Клинико-инструментальная характеристика больных с ОНМК при поступлении 74
3.1.1 Клинико-неврологическая характеристика больных с ИИ в вертебрально базилярном бассейне 79
3.1.2 Клинико-неврологическая характеристика больных с ИИ в бассейне ПКБ 84
3.1.3 Клинико-неврологическая характеристика больных с ИИ в бассейне ЛКБ 91
3.1.4 Сравнительный анализ клинического симптомокомплекса и актуальных факторов риска у больных с различной локализацией патологического очага при ОНМК 96
3.2 Динамика когнитивных нарушений у больных по данным нейропсихологического тестирования 101
3.3 Сравнительный анализ результатов лечения у больных в зависимости от вида нейропротективной терапии 106
Глава 4. Обсуждение результатов исследования 113
Выводы 130
Практические рекомендации 132
Список сокращений 133
Список литературы 136
Приложения 154
- Общая характеристика факторов риска ИИ
- Профилактика и лечение осложнений острого периода инсульта
- Клинико-неврологическая характеристика больных с ИИ в вертебрально базилярном бассейне
- Сравнительный анализ результатов лечения у больных в зависимости от вида нейропротективной терапии
Общая характеристика факторов риска ИИ
Мозговой инсульт может стать тяжелым осложнением или фатальным исходом разнообразных патологических процессов в рамках коморбидности, провоцирующих стремительное развитие ЦВЗ, наиболее значимыми из которых являются церебральный атеросклероз и АГ [88]. Кроме этого в настоящее время в патогенезе МИ установлена немаловажная роль стеноза брахиоцефальных артерий, нарушений ритма сердца, патологических изменений клапанного аппарата сердца, суточных колебаний АД, хронической сердечной недостаточности [49, 95, 162]. Выявление и оценка степени выраженности факторов риска развития МИ у больных с ЦВЗ являются основным элементом современной неврологической стратегии по данной проблеме.
Систематизация всех факторов риска позволила разделить их на модифицируемые (изменяемые) и немодифицируемые (неизменяемые). К немодифицируемым факторам риска относится возраст, пол, расовая принадлежность, вес при рождении менее 2000г, семейный анамнез инсульта, место жительства и экология окружающей среды. Очевидно, что здоровье и болезни человека в определенной степени зависят от данных факторов, но не менее очевидно, что повлиять на них медицинскими методами не представляется возможным [99].
Возраст является независимым и сильным предиктором МИ. Половина инсультов развивается у пациентов старше 74 лет. Риск развития инсульта в группе 45-54 года составляет 0,1%, а в группе старше 80 лет уже равен 5% [179]. По данным Фрамингемского исследования, вероятность заболеть мозговым инсультом удваивается каждое десятилетие жизни после 55 лет, а вероятность смертельного исхода от МИ увеличивается на 11% в год, начиная с 69 лет [166, 172].
Частота ОНМК у больных в возрасте до 65 лет выше у мужчин, а в возрасте старше 70 лет риск МИ у мужчин и женщин выравнивается. Данные современных исследований показали, что смертность от ОНМК в любой возрастной группе выше у женщин [73]. Причем люди, у ближайших родственников которых был инсульт, имеют более высокий риск развития инсульта [1].
Исследование пациентов, относящихся к популяции США, продемонстрировало независимое влияние этнической принадлежности. С другой стороны, частота инсульта среди афроамериканцев значительно выше, чем среди других этнических групп [163, 165].
Модифицируемые факторы риска более детально изучены, представляют собой больший кластер и включают в себя сердечную патологию в том числе фибрилляцию предсердий (ОР 3,17), артериальную гипертензию (ОР 2,98), злоупотребление алкоголем (ОР 2,09), дислипидемию (ОР 1,84), курение (ОР 1,67), ожирение (ОР 1,44), сахарный диабет (ОР 1,16), гиподинамию (ОР 0,60), гипергомоцистеинемию, длительное использование оральных контрацептивов, гормонозаместительную терапию в менопаузе и хронический стресс. Роль этих факторов риска изменяется в течение жизни человека, поэтому и их изучение продолжается [99]. Если присутствуют три из вышеуказанных факторов риска, то возможность развития инсульта увеличивается в 8 раз [92]. Влияние отдельных факторов на развитие МИ изучалось во многих популяционных исследованиях.
Недавно было завершено международное исследование в 32 странах Азии, Америки, Европы, Австралии, Среднего Востока и Африки в период с 2007 по 2015 год. Авторы исследования проводили расчет отношения рисков и приписываемых популяционных рисков при 99% доверительном интервале. Было выявлено, что десять потенциально модифицируемых факторов риска совокупно связаны с приблизительно 90% приписываемых популяционных рисков инсульта во всех возрастных категориях [162].
АГ по данным различных исследований становится причиной МИ в 50-70% случаев; причем возрастание диастолического АД на 5 мм рт. ст. закономерно повышает риск возникновения инсульта на 33% [45, 58].
В НИИ неврологии РАМН было проведено исследование, в котором у 78,2% больных, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения, была обнаружена артериальная гипертензия, что позволило доказать корреляционную связь между инсультом и повышением артериального давления вне зависимости от возраста и пола пострадавших. Мета-анализ 9 проспективных 10-ти летних исследований, включивших 420 тысяч больных, выявил, что риск инсульта увеличивается на 46% при каждом повышении диастолического артериального давления на 7,5мм рт. ст. Тем не менее в общей популяции ОНМК значительно более часто встречается у больных с «умеренной» АГ (АД от 140/90 до 159/99 мм рт. ст.), чем у лиц с тяжелой артериальной гипертензией; у 56,6% больных по данным НИИ неврологии [99]. По данным ГНИЦ профилактической медицины [70] распространенность гипертонической болезни среди взрослого населения России достигает 40%; из них у 50% ГБ выявляется после 50 лет, а у 60-80% – после 60 лет. Несмотря на своевременную диагностику ГБ, многими авторами отмечается низкая эффективность лечения и слабая приверженность больных к длительному приему гипотензивных средств [8, 106, 122, 218]. Все это по данным Kim A. еt al. (2011) способствует развитию осложнений АГ; а высокой частоте МИ благоприятствует не только высокая распространенность ГБ, но и сочетание ее с другими факторами риска, такими, как длительное курение, стресс, гиподинамия, ожирение, дислипидемия и др. [134, 156]. ГБ и подъем систолического давления выше 160 мм рт. ст. оказались независимыми предшественниками МИ в исследовании SPAF [159].
Взаимосвязь между уровнем САД и ДАД и риском развития МИ прямо пропорциональна для всего диапазона АД. Данных о пороговом значении, ниже которого риск нивелируется, нет. Повышение АД тесно связано с повышенным риском развития МИ, однако взаимосвязь между уровнем АД и риском возникновения МИ ослабевает с возрастом [116].
В связи с этим большое число исследований было посвящено определению влияния артериальной гипертензии на частоту встречаемости инсульта в пожилом возрасте. Так в исследовании SHEP был проведен анализ эффективности 4,5 летнего лечения 4736 рандомизированных пациентов старше 60 лет с изолированной САД 160 мм рт. ст. и ДАД 90 мм рт. ст. Обнаружено снижение частоты встречаемости инсульта на 36% при рациональном лечении и регулярном контроле артериального давления; более того снижение систолического артериального давления на 12 мм рт. ст., а диастолического – на 5 мм рт. ст. уменьшает риск повторного инсульта на 34% [99, 116].
Частота выявления ГБ при разных типах ОНМК в настоящее время существенно не различается: 92,3% при ишемическом инсульте и 92,6% при геморрагическом. Несмотря на то, что в настоящее время используются рекомендации по стратификации риска развития острой мозговой или сердечной сосудистой катастрофы при ГБ и в арсенале практических врачей имеется большое количество современных эффективных препаратов сердечно-сосудистые заболевания продолжают лидировать в списке причин преждевременной смертности [23, 155].
Не менее важным патогенным фактором в развитии ЦВЗ является сердечная патология, в частности, фибрилляция предсердий. Распространенность фибрилляции предсердий в последние годы достигла масштабов эпидемии [63, 147]. Часто возникающая при данной патологии эмболия сосудов головного мозга является одной из главных причин кардиогенных ИИ (до 50%), формирующих кардиоэмболический подтип [34].
Во Фрамингемском исследовании было выявлено, что сочетании ФП с ИБС, ИМ и кардиосклерозом увеличивает риск МИ почти в два раза. В других исследованиях было убедительно продемонстрировано, что риск ОНМК у людей с ФП значительно выше в первые месяцы после выявления нарушений сердечного ритма [184, 194]. В исследовании SPAF ежегодная частота ИИ у пациентов с постоянной и пароксизмальной формой ФП была одинаковой – 3,3 и 3,2% [159, 202]. Частота ИИ, обусловленных ФП, во Фрамингемском исследовании увеличивалась с 1,5% в возрастном интервале 50-59 лет до 23,5% у 80-89 летних [5, 185].
Профилактика и лечение осложнений острого периода инсульта
Согласно современным международным и национальным медицинским рекомендациям постинсультные больные нуждаются в регулярном сбалансированном питании с первых часов поступления в стационар. В случае, если пероральный прием пищи затруднен (вследствие снижения уровня сознания, нарушения глотания) необходимо обеспечить по возможности более раннее энтеральное питание, причем средняя потребность организма составляет не менее 25 ккал/кг массы тела в сутки.
Нормальная ежедневная потребность в белках составляет 1,0-1,4 г/кг массы тела. Также необходим тщательный мониторинг нутритивной поддержки во избежание как избыточного питания, так и недоедания. Начинать следует с 500 мл зондового питания в день (соответственно 20-40 мл в час), при хорошем результате питание необходимо увеличивать на 500 мл в день. Парентеральное питание назначают в случае, если невозможно добиться достаточного поступления калорий и белка в результате энтерального питания или если лабораторные показатели говорят о недостаточной нутритивной поддержке (повышение мочевины, гипоальбуминемия, лимфопения) [9, 12, 14].
Для профилактики одного из наиболее опасных и частых осложнений у пациентов с ОНМК – бактериальной пневмонии целесообразно регулярно оценивать функцию внешнего дыхания и аускультацию легких, а при подозрении на начало заболевания проводить незамедлительно рентгенографию легких. При этом у пациентов с нарушением уровня сознания и дисфагическими нарушениями часто обнаруживают аспирацию. В случае развития пневмонии назначается адекватная антибактериальная терапия [9, 11, 12, 14]. В острой стадии инсульта часто развивается нарушение функции тазовых органов в виде задержки мочи, что влечет за собой восходящую инфекцию мочевыводящих путей. В связи с этим больным в сознании при недержании мочи рекомендуется использовать мочеприемные системы; а в случаях прогрессивного снижения сознания – выполнять асептическую катетеризацию мочевого пузыря для постановки на длительное время закрытой системы с мочеприемником и однонаправленным током мочи [12, 14].
У пациентов, длительное время находящихся на постельном режиме, возникает угроза возникновения тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии лёгочной артерии. Для профилактики тромбоза глубоких вен и тромбэмболии наиболее эффективна перемежающаяся пневматическая компрессия конечностей. Возможно также применение компрессионного трикотажа или эластического бинтования нижних конечностей [9].
Среди системных реакций организма на инсульт стрессовые язвы желудка занимают ведущее положение, особенно у больных с оценкой менее 9 баллов по шкале комы Глазго; при этом риск их развития увеличивается на фоне сопутствующей дыхательной недостаточности, коагулопатий, применения глюкокортикостероидов. Лучшее средство профилактики стрессовых язв – раннее начало энтерального питания. Учитывая необходимость применения препаратов, способствующих образованию острых язв ЖКТ, рекомендуется рутинное использование противоязвенных препаратов, таких как блокаторы Н2-рецепторов гистамина в стандартных дозах и ингибиторы протонной помпы [9, 12].
В профилактике пролежней и контрактур у больных в остром периоде ИИ основную роль играет ранняя активизация больного. При отсутствии признаков снижения сознания на фоне стабильного уровня показателей центральной гемодинамики решается вопрос об отсутствие необходимости в длительном постельном режиме [9, 12].
Таким образом, современная рациональная терапия ишемических инсультов опирается на фундаментальные механизмы ишемического поражения ткани мозга и концепцию коморбидности. Однако многообразие и изменяемость значимости этих механизмов во времени делает задачу поиска эффективных медикаментозных комбинаций крайне сложной. В связи с этим изучение факторов риска ОНМК у пациентов с впервые возникшим МИ и анализ клинической эффективности отдельных фармакологических препаратов в условиях реальной работы сосудистого центра Архангельской области представляется актуальной медицинской проблемой.
Клинико-неврологическая характеристика больных с ИИ в вертебрально базилярном бассейне
Первую группу наблюдения составили 6 человек: 3 женщины и 3 мужчины в возрастном промежутке от 58 до 79 лет. Наличие ишемического поражения вещества мозга в вертебрально-базилярном бассейне у пациентов данной группы проявлялось выраженным несистемным головокружением в первые часы инсульта у всех больных, тошнотой и рвотой в 83,3% случаев, иногда дизартрией, выраженными астеническими проявлениями, реже (в 50% случаев) встречался горизонтальный нистагм и головная боль (в 33,3% случаев) (Таблица 3.2).
Среди различных факторов риска ЦВЗ у больных данной группы преобладала артериальная гипертензия (в 83,3% случаев), реже встречались дислипидемия и нарушение сердечного ритма (по 33,3% случаев), а также сахарный диабет и курение (по 16,7% случаев).
При дуплексном сканировании у больных данной группы не было выявлено стеноза БЦА 50-69%, 70% и более. Количество больных с начальными проявлениями атеросклероза, легкой степенью стеноза и окклюзией было одинаковым– 33,3% случаев (Таблицы 3.1, 3.3).
Клинический пример: Больная С. (возраст 79 лет) находилась на лечении в первичном сосудистом отделении ГБУЗ АО «Новодвинская ЦГБ» в 2014 году. Поступила в экстренном порядке, доставлена бригадой «03».
Анамнез заболевания: в 12 часов 5.07.14г. появилось нарушение речи, головокружение, была однократная рвота. Бригаду «03» вызвала в 13.40 часов; доставлена в приемное отделение в 14:43. Пенсионерка, не курит. Страдала сахарным диабетом 2 типа (коррекция с помощью сахароснижающей диеты) и гипертонической болезнью (гипотензивные препараты принимала эпизодически). Жалобы на момент поступления на неловкость в правой руке, тошноту, нечеткость речи.
Объективно: общее состояние ближе средней степени тяжести. Сознание ясное. Контакту доступна. Кожные покровы обычной окраски. Достаточного питания. Дыхание в легких везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧД-18 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД при поступлении 160/90 мм рт. ст. Пульс 64 удара в минуту. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Функции тазовых органов не нарушены.
В неврологическом статусе: менингеальных знаков нет. Зрачки круглые, D=S=3. Фотореакции живые. Лицо симметричное. Язык по средней линии. Тонус мышц обычный. Сухожильные рефлексы с конечностей живые, анизорефлексия справа. Патологических рефлексов не выявлено; чувствительных нарушений не предъявляет. Сила мышц снижена в правых конечностях до 4 баллов. Дизартрия. Координаторные пробы выполняет хорошо.
Обследование: ЭКГ: ритм синусовый, чсс-76 в мин. Общий анализ крови: лейк.-7,2х109/л, эрит.-3,38х1012/л, гем.-120г/л, тром.-257х109/л, лим.-15,4х109/л, СОЭ-20 мм/час. Общий анализ мочи: уд.вес.-1025, бел-отр., лейк.-2, эр.-0.Биохимический анализ крови: ХС-4,3ммоль/л, глюк-7,6ммоль/л, креат.-88мкмоль/л, моч.-5,6млмоль/л, об.бил.-10,1мкмоль/л, АСТ-24ед/л, АЛТ-14ед/л, амилаза-25мкмоль/л, ЛПНП-2,73, ТГ-1,67ммоль/л, К-3,44ммоль/л, натрий-144,5ммоль/л. Коагулограмма: ПТИ-86%, тром.время-10сек., АЧТВ-33сек., фибриноген 5,1ммоль/л. РПГА-отриц. Гликемический профиль: в 8:00-9,7ммоль/л, в 14:00-9,9, в 18:00-7,1ммоль/л. Рентгенография легких: без патологических изменений.
ДС БЦА: в просвете ОСА комплекс интим-медиа (КИМ) с обеих сторонне утолщен, КИМ: ПОСА -0,12см, ЛОСА-0, 11см, дифференцировка КИМ на слои нарушена. В просвете устья ПВСА визуализируется гиперэхогенная АСБ (стеноз 35%-40% по диаметру). По задне-латеральной стенке синуса ПВСА – гиперэхогенная АСБ (стеноз 20% по диаметру). В устье и синусе ЛВСА – полуконцентрическая, гетерогенная АСБ (стеноз устья 35-40%, синуса 30-35% по диаметру). ПВСА: МСС=94 см/с, ИР=0,7. ЛВСА: МСС=96 см/с, ИР=0,7. S-образная извитость ЛВСА, МСС-160 см/сек. Визуализация ППА ограничена. Диаметр в I сегменте – 0,3см, при ЦДК кровоток не определяется. ЛПА: диаметр ЛПА-0,31см, МСС-18см/сек, ИР-0,9 (II сегмент).
Заключение: атеросклероз артерий шеи, окклюзия ППА; признаки дистального стеноза ЛПА; легкие стенозы устьев и синусов ВСА, извитость ЛВСА без локальных нарушений гемодинамики. Психолог: при первичном тестировании выявлена легкая деменция, оценка по шкале MMSE– 24 балла. Тест рисования часов при первом осмотре 3 балла. После проведенного лечения при выписке у больной 30 баллов по шкале MMSE, что свидетельствует об отсутствии когнитивных нарушений. Тест рисования часов – 1 балл.
Диагноз: Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в вертебрально-базилярном бассейне от 5.07.14г. с легким правосторонним гемипарезом, дизартрией, вестибулоатактическим синдромом. Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь III, риск 4. Стенозирующий атеросклероз БЦА, окклюзия ППА, дистальный стеноз ЛПА. Сопутствующие заболевания: Сахарный диабет 2 типа, инсулиннезависимый.
Лечение: цитиколин, магнезия-калиевая смесь, АСК, метопролол, периндоприл, ацеталозамид, омепразол. Лечебная гимнастика с инструктором. При выписке пациентка имела оценку по шкале Rankin – 2, риск повторного инсульта – 4. NIHSS – 1. После окончания курса лечения в первичном сосудистом отделении больная была направлена в отделение долечивания г.Архангельска. На момент выписки было рекомендовано: наблюдение невролога, кардиолога, эндокринолога, логопеда. Контроль АД, пульса. Метопролол 25мг по 1 таб. 2 раза в день. АСК100мг по 1 таб. в сутки (вечером). Холина альфосцерат 400мг по 2 кап. утром, 1 кап. в обед в течение 1-2 месяцев. Аторвастатин 20мг по 1 таб. в сутки (под контролем АСТ, АЛТ).
Таким образом, у данной больной развился ишемический инсульт в вертебрально-базилярном бассейне с формированием очага в обеих гемисферах мозжечка при наличии атеросклероза БЦА, окклюзии ППА, дистального стеноза ЛПА.
Сравнительный анализ результатов лечения у больных в зависимости от вида нейропротективной терапии
В соответствие с поставленными в исследовании задачами, для анализа эффективности проводимой терапии больные отбирались в группы в зависимости от вида нейрометаболических препаратов, применявшихся в комплексном лечении (цитиколин или этилметилгидроксипиридина сукцинат). Первую группу составили 57 пациентов, вторую – 31. Данные препараты начинали применяться в составе комплексной терапии в день поступления пациента, внутривенно капельно на физиологическом растворе NaCl (цитиколин 1 г/сутки, этилметилгидроксипиридин 500мг/сутки) в течение часа в соответствии с инструкцией.
Сравнение результатов лечения между группами проводилось по следующим показателям: степень выраженности неврологического дефицита по шкале Национальных институтов здоровья, степень инвалидизации пациента после перенесенного ишемического инсульта по модифицированной шкале Rankin, оценка психического статуса MMSE, тест «рисования часов» в модификации Shulman.
Для оценки динамики выраженности неврологического дефицита (NIHSS) в зависимости от полученной медикаментозной терапии пациенты в каждой из двух сравниваемых групп были разделены на 2 подгруппы: 1 подгруппа – больные с оценкой NIHSS (1-4 балла), соответствующие легкой степени тяжести; 2 подгруппа – больные с оценкой NIHSS (5 баллов и более), соответствующие средней и тяжелой степени (Таблица 3.10).
Как видно из анализа данных таблицы 3.10, выраженность неврологического дефицита в конце острого периода по шкале NIHSS с показателями 1-4 балла превалировала во второй группе – 83,9% (n=26), в первой группе соответственно таких больных оказалось 71,9% (n=41). Количество больных с оценкой неврологического дефицита по NIHSS 5 баллов и выше в первой группе было 28,1% (n=16), а во второй группе меньше, всего 16,1% (n=5).
В первой группе больных, получавших в комплексной терапии цитиколин в первой подгруппе (NIHSS 1-4 балла) количество больных в конце острого периода выросло на 24,5%, с 47,4 до 71,9%. Во второй подгруппе больных (NIHSS 5 баллов и более) количество пациентов уменьшилось в целом на 24,5%, с 52,6 до 28,1%.
Во второй группе больных, получавших в составе комплексной терапии этилметилгидроксипиридина сукцинат, в первой подгруппе (NIHSS 1-4 балла) в конце острого периода количество пациентов выросло на 19,4%, с 65,5 до 83,9%. Во второй подгруппе (NIHSS 5 баллов и более) количество больных уменьшилось в целом на 19,4%, с 35,5 до 16,1%.
Таким образом, из анализа полученных данных следует, что регресс выраженности очагового неврологического дефицита, общемозговых симптомов по шкале NIHSS в конце острого периода в большей степени продемонстрировали больные первой группы (24,5%) по сравнению со второй группой (19,4%). Однако статистически достоверной разницы по данному показателю не было получено: Р=0,209, Х2 Пирсона=1,57, df=1.
Кроме этого проводилось оценка неврологического дефицита (шкала NIHSS) больных при выписке в зависимости от выраженности атеросклеротического процесса БЦА у больных. Анализ полученных параметров свидетельствует о том, что разная степень выраженности выявленного стеноза БЦА не влияет на динамику неврологического дефицита по шкале NIHSS в конце острого периода (различия статистически не значимы: Р=0,231, Х2 Пирсона=1,78, df=1).
Для оценки эффективности лечения по функциональным исходам больных, перенесших ишемический инсульт, использовалась модифицированная шкала Rаnkin. Оценка по данной шкале проводилась при поступлении больных в стационар и в конце острого периода; поскольку в наше исследование были включены только больные с впервые возникшим ИИ, функциональные нарушения до случившегося ИИ у них отсутствовали или «0» по шкале Rаnkin. При анализе показателей, полученных при оценке способности к жизнедеятельности после перенесенного инсульта в конце острого периода (шкала Rаnkin) было выделено две подгруппы. В первую подгруппу были отнесены пациенты с показателями по шкале Rаnkin 0-2 балла, а во вторую – 3-5 баллов.
Как следует из анализа данных таблицы 3.10, наибольшее количество пациентов с оценкой 0-2 балла по шкале Rаnkin оказалось во второй группе – 80,6% (n=25), в первой группе больных с такими же результатами было 73,7% (n=42). Больных с более выраженной степенью постинсультной инвалидизации (оценка 3-5 баллов) в первой группе было 26,3% (n=15), во второй группе соответственно 19,4% (n=6).
Таким образом, больных с оценкой 0-2 балла (более легкие) по шкале Rаnkin в первой группе (пациенты, получавшие в терапии цитиколин) было меньше, всего 73,7% в сравнении со второй группой, где больные с оценкой 0-2 балла по шкале Rankin составили 80,6% случаев. Однако различия по данной позиции были статистически не значимы: Р=0,464, X2 Пирсона=0,536, df=1.
Для анализа данных, полученных при нейропсихологическом тестировании по шкале MMSE, больные были сгруппированы на подгруппы: 1 – с оценкой норма и легкие когнитивные нарушения, 2 – умеренные когнитивные нарушения, 3 – выраженные когнитивные нарушения.
При сравнении результатов тестирования больных с помощью шкалы MMSE в конце острого периода ИИ выявлено, что в группе пострадавших, получавших в терапии этилметилгидроксипиридина сукцинат, 32,3% (n=10) пациентов имели легкие когнитивные нарушения и нормальные показатели когнитивных функций. В группе пациентов, получавших цитиколин, аналогичные показатели были выявлены у 24,6% больных (n=14). Пострадавших, имевших признаки умеренных когнитивных нарушений в конце острого периода, во второй группе было больше – всего 12,9% случаев (n=4), чем в первой – 7% (n=4).
В группе больных, получавших в составе комплексной терапии цитиколин, количество человек с легкими когнитивными нарушениями и нормальными показателями когнитивных функций в конце острого периода возросло на 14,1% (с 10,5 до 24,6%), а во второй группе – на 16,2% (с 16,1 до 32,3% случаев). В свою очередь, количество пациентов с признаками умеренных когнитивных нарушений в первой группе возросло на 1,7% (с 5,3% до 7% случаев), а во второй группе осталось прежним.
Число больных с выраженными когнитивными нарушениями по шкале MMSE в группе пациентов, получавших цитиколин, к концу острого периода уменьшилось на 15,8% (с 84,2 до 68,4% случаев), а во второй - в целом на 16,2% (с 71 до 54,8%случаев). При сравнительном анализе влияния различной нейрометаболической терапии (цитиколин, этилметилгидроксипиридина сукцинат) на динамику когнитивных нарушений по шкале MMSE статистически значимых различий не выявлено: Р=0,609, X2Пирсона=0,992, df=2.
Для удобства анализа данных, полученных с помощью теста «рисования часов», среди больных обеих групп были выделены подгруппы с оценкой 1, балла и 3, 4, 5 и 6 баллов. Количество пациентов с оценкой по данному тесту 1, 2 балла во второй группе было 67,7% (n=21), а в первой группе меньше, всего 56,1% (n=32). Больных с оценкой 3, 4, 5, 6 баллов по данному тесту во второй группе всего было 32% (n=10), в первой же 43,9% (n=25).
На основании анализа данных таблицы 3.10 в группе больных, получавших в составе комплексной терапии цитиколин, к концу острого периода количество пациентов с оценкой 1, 2 балла возросло на 36,8% (с 19,3 до 56,1% случаев); а в группе больных, получавших этилметилгидроксипиридина сукцината, – на 41,9%, (с 25,8 до 67,7% случаев).
Количество больных с показателями 3, 4, 5, 6 баллов по тесту «рисования часов» в первой группе уменьшилось на 36,8% (с 80,7 до 43,9% случаев); а во второй – на 41,9% (с 74,2 до 32,3% случаев). Статистический анализ полученных данных выявил недостоверность группового различия по данным показателям: Р=0,288, X2=1,128, df=1.