Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Тригеминальная невралгия, вопросы патогенеза и лечения (обзор литературы) 10
1.1. История и эпидемиология невралгии тройничного нерва 10
1.2. Особенности анатомии тройничного нерва 11
1.3. Этиология и патогенез тригеминальной невралгии 14
1.4. Клинико-диагностические критерии 21
1.5. Современные представления о методах лечения тригеминальной невралгии 25
1.6. Заключение 34
Глава 2. Материалы и методы исследования 35
2.1. Общая характеристика материал 35
2.2. Клинико-неврологический осмотр 37
2.3. Иммунологические методы исследования 38
2.4. Исследование мигательного рефлекса 39
2.5. Клинико-психологическое обследование 40
2.6. Статистические методы исследования 44
Глава 3. Клинические особенности течения тригеминальной невралгии 45
3.1. Особенности течения тригеминальной невралгии 45
3.2. Сопутствующая соматическая патология у больных с тригеминальной невралгией 51
3.3. Особенности психосоматического состояния больных с тригеминальной невралгией 52
3.4. Клинические примеры 58
Глава 4. Нейрофизиологическая и нейроиммунологическая характеристика больных с тригеминальной невралгией и результаты лечения 72
4.1. Оценка результатов электронейромиографии ЭНМГ (мигательного рефлекса) 73
4.2. Оценка результатов нейроиммунологического исследования пациентов с тригеминальной невралгией 75
4.3. Результаты лечения пациентов с тригеминальной невралгией 77
4.3.1. Оценка неврологического статуса 78
4.3.2. Клинико - психологический статус 80
4.3.3. Определение титра антител IgG к ОБМ и ПМ после лечения 84
4.3.4. Оценка качества жизни у больных с тригеминальной невралгией 85
Заключение 91
Выводы 98
Практические рекомендации 99
Список сокращений 100
Список использованной литературы 101
- Этиология и патогенез тригеминальной невралгии
- Особенности течения тригеминальной невралгии
- Клинические примеры
- Оценка качества жизни у больных с тригеминальной невралгией
Введение к работе
Актуальность темы. Тригеминальная невралгия (ТН) – самый частый и
наиболее известный вариант прозопалгий. Большой удельный вес заболевания,
выраженность и интенсивность болевого синдрома, проблемность
диагностических аспектов, а также вопросы, связанные с трудностями терапии,
предопределяют важность исследуемой патологии как в научном, так и в
практическом плане (Балязина Е.В., 2012; Вейн A.M., 2001; Карлов В.А., 2010). Распространенность невралгии тройничного нерва (НТН) достаточно велика и составляет 30 – 50 больных на 100 тысяч населения, а заболеваемость, по данным Всемирной организации здравоохранения, 2–4 человека на 10 тысяч населения (Балязина Е.В., 2012; Пузин М.Н., 2013). Частота впервые выявляемых случаев ТН, по данным Всемирной организации здравоохранения, составляет 3– 5 случаев на 100 000 населения, в России – 5 случаев на 100 000 населения в год (Гречко В.Е. и соавт., 2002). Заболевание преобладает преимущественно у женщин старше 40 лет.
Ведущим компонентом при ТН являются мучительные, интенсивные болевые ощущения в зоне иннервации одной из ветвей тройничного нерва продолжительностью от нескольких секунд до 1–2 мин. Данные болевые пароксизмы при длительном течении меняют физическое и психоэмоциональное состояние больного, способствуя появлению депрессивных и эмоционально-волевых нарушений. Это в свою очередь приводит к снижению качества жизни (КЖ) больного.
Степень разработанности темы исследования. За последние десятилетия
были проведены многочисленные исследования, посвященные различным
аспектам ТН. В работах ряда авторов (Балязин В.А., 2010; Балязинa Е.В., 2012;
Ивенский Н.Н., 1998; Беглярова М.А., 2007; Мингазова Л.Р., 2005; Гречко В.Е.,
2001; Пузин М.Н., 2006; Авенесян Р.А., 2009; Карпов С.М., 2011) ранее
справедливо замечено, что вопросы этиологии, патогенеза и лечения до
настоящего времени остаются не в полной мере разрешены и порой носят дискутабельный характер. Кроме того, при проведении различных лечебных
мероприятий отмечается резистентность к стандартной терапии. Это свидетельствует о том, что необходимы поиск дополнительных патогенетических особенностей течения ТН и разработка более эффективных методов лечения (Балязина Е.В., Балязин В.А., Аксенов Д.П., 2015).
Все изложенное позволило сконцентрировать и определить актуальность данной проблематики и исследования, что в итоге создало предпосылки для его проведения и реализации.
Цель исследования. Уточнение дополнительных патогенетических
особенностей формирования тригеминальной невралгии для совершенствования качества проводимой консервативной терапии при данном заболевании.
Задачи исследования:
-
Исследовать структуру и провоцирующие факторы у больных с пароксизмальной тригеминальной невралгией.
-
Определить структуру вовлекаемости краниальных нервов при тригеминальной невралгии.
3. Изучить иммунологические изменения у больных с тригеминальной
невралгией.
-
Оценить психоневрологическое состояние пациентов с тригеминальной невралгией в период обострения болевого синдрома.
-
Дать оценку качества жизни с учетом проводимой патогенетической терапии.
6. Определить эффективность предложенной терапии в зависимости от стажа
и длительности заболевания.
Научная новизна исследования. В исследовании представлены
дополнительные патологические механизмы возникновения ТН, рассмотрена роль аутоиммунных процессов. Для уточнения процессов демиелинизации при НТН впервые исследована концентрация антител к основному белку миелина и периферическому миелину. Выявленные дополнительные патогенетические механизмы формирования ТН позволили использовать терапевтические мероприятия, направленные на снижение аутоиммунного процесса при НТН с
последующим улучшением процессов миелинизации. Дана объективная оценка предложенной и проведенной консервативной терапии.
Теоретическая и практическая значимость работы. На основании
осуществленного комплексного научного исследования получены результаты,
позволяющие, наряду со стандартным реализуемым лечением ТН, дополнительно
проводить патогенетическую терапию с использованием препаратов,
действующих на основные аутоиммунные процессы при ТН. Применение
предложенной нами схемы терапии на ранних стадиях заболевания способствует
уменьшению выраженности и длительности болевых пароксизмов, улучшению
психоэмоционального статуса, приводя к длительной ремиссии. Внедрение в
практику результатов проведенного исследования позволяет улучшить и
сохранить КЖ пациентов с ТН. Результаты проведенного комплексного
исследования нашли применение при обследовании и лечении больных с
тригеминальной невралгией в профильных отделениях Ставропольской городской
клинической больницы скорой медицинской помощи. Также материалы
диссертационного исследования используются в учебном процессе на кафедрах
неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики, хирургической
стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Ставропольского государственного медицинского университета.
Методология и методы исследования. Научная методология
диссертационного исследования основывается на комплексном и системном
подходе к рассмотрению проблемы поражения системы тройничного нерва.
Методологической базой послужили труды зарубежных и отечественных ученых
по практическим и теоретическим вопросам этиологии, патогенеза,
распространенности, способам диагностики и лечения ТН. Диссертационная
работа представляет собой результаты прикладного научного исследования,
решающего задачу совершенствования диагностического обследования и лечения
больных с ТН с использованием комплексной патогенетической терапии,
улучающей процессы миелинизации волокон тройничного нерва.
Исследование осуществлялось на кафедре неврологии, нейрохирургии и
медицинской генетики СтГМУ, в отделении челюстно-лицевой хирургии ГБУЗ
СК ГКБ СМП г. Ставрополя с 2013 по 2016 год. Объем наблюдений составил 113
случаев. Программа сбора исследуемого материала включала в себя сбор
анамнеза заболевания, получение подписанного информированного согласия,
изучение медицинских карт стационарного больного, анализ результатов
клинических, инструментальных и лабораторных методов исследования с
последующей интерпретацией полученных результатов. В качестве методов исследования применялись общенаучные методы эмпирического исследования, специальные (опросные), статистические (математические), клинические методы системного и сравнительного анализа, а также контент-анализ. В качестве приемов в научном исследовании, позволяющих осуществить поиск новых решений, были использованы: определение титра антител к основному белку миелина (ОБМ) и периферическому миелину (ПМ) в сыворотке крови с целью ранней диагностики аутоиммунного процесса при ТН и применение метода патогенетического лечения пациентов с ТН на ранних стадиях заболевания для улучшения КЖ пациентов.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. В развитии патологических механизмов формирования болевого
синдрома при НТН важную роль играют аутоиммунные процессы.
2. Предложенная патогенетическая терапия приводит к снижению
процессов аутоиммунной агрессии при НТН, уменьшая процессы
демиелинизации.
3. Рекомендуемая патогенетическая терапия является наиболее
эффективной на ранних стадиях течения НТН.
Личный вклад автора в исследование. Автором самостоятельно проведены подробный анализ современной научной отечественной и зарубежной литературы, комплексное клиническое исследование, на основании которых был разработан алгоритм диагностического обследования и последующего ведения больных. Самостоятельно выполнялись нейрофизиологические исследования –
электронейромиография (ЭНМГ – мигательный рефлекс), клинический осмотр пациентов. Результаты проведенных исследований автором лично были зафиксированы в «Карте комплексного обследования», самостоятельно проведены анализ и статистическая обработка полученных данных. Автором сделаны достоверные обоснованные выводы, которые логично вытекают из существа полученных результатов и полностью соответствуют содержанию работы; внесены практические рекомендации, нашедшие применение как в лечебно-диагностическом, так и в учебном процессе.
Степень достоверности. Достоверность полученных результатов
исследования подтверждается первичной медицинской документацией,
результатами обследования 113 больных, проходивших курс лечения в отделении
челюстно-лицевой хирургии городской клинической больницы скорой
медицинской помощи, которые были внесены в «Карту комплексного обследования». Статистическую обработку полученных данных проводили методом вариационной статистики с использованием стандартного пакета SPSS 12.0.
Практическое использование полученных результатов. Результаты проведенного исследования нашли применение при обследовании и лечении больных с тригеминальной невралгией в профильных отделениях городской клинической больницы скорой медицинской помощи, краевой клинической больницы г. Ставрополя, Карачаево-Черкесской республиканской клинической больницы. Материалы исследования используются в учебном процессе на кафедрах неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики, хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Ставропольского государственного медицинского университета.
Публикации и апробация работы. По теме диссертации опубликовано 19 научных работ, 4 из которых – в изданиях, включенных в перечень российских рецензируемых научных журналов, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук. Основные положения и результаты исследования
опубликованы и доложены на восьми научно-практических конференциях, в том
числе на Всероссийском молодежном форуме с международным участием
«Неделя науки» (Ставрополь, 2015), XII Международной научно-практической
конференции «Areas of scientific thought» (Великобритания, 2015, 2016), кафедре
неврологии (заведующий кафедрой доктор мед. наук, профессор О.С. Левин)
Российской медицинской академии непрерывного профессионального
образования (Москва, 2018). Апробация диссертации проведена на расширенном заседании кафедр неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики, хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Ставропольского государственного медицинского университета.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 133 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, особенностей клинического течения ТН, результатов собственных исследований, заключения, а также выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа содержит 27 таблиц и 14 рисунков. Список использованной литературы включает 325 источников, в том числе 116 иностранных. Работа выполнена на кафедре неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Ставропольского государственного медицинского университета в соответствии с планом научно-исследовательских работ. Номер государственной регистрации 01201458935.
Этиология и патогенез тригеминальной невралгии
Тригеминальная невралгия (ТН) - самый частый и наиболее известный вариант прозопалгии. За последние десятилетия по поводу этиологии и патогенеза этого заболевания было много дискуссий [47, 48, 49, 79, 121, 177, 193, 258, 316]. Существуют различные взгляды множества исследователей по поводу этиологии данной патологии. Так, Sicard (1925), Е.К. Сепп (1941) и др. считали, что причиной возникновения невралгии тройничного нерва является сужение костных отверстий, через которые проходят ветви тройничного нерва [176, 267]. Этого же мнения придерживаются некоторые современные авторы Liu, Pengfei PhD, MD; Zhong, Wenxiang PhD, MD; Liao, Chenlong PhD, MD; Liu, Ming MD; Zhang, Wenchuan PhD, MD, которые в своих исследованиях предполагают, что первичная невралгия тройничного нерва может возникнуть при отсутствии сосудисто-нервного конфликта. Авторами обследован 21 пациент с ТН, у которых во время операции не обнаружен сосудисто-нервный конфликт, и 30 здоровых. Авторы полагают, что, кроме нейроваскулярного конфликта, у некоторых больных этиологическим фактором НТН может служить узкое овальное отверстие черепа [274, 282]
Авторы Leriche (1937), Л.Г. Ерохина (1966) рассматривали большую подверженность тройничного нерва низким температурным воздействиям, что может явиться причиной тригеминальной невралгии при переохлаждении лица. По результатам исследований Л.Я. Лившиц [123, 124, 259], у 70 % больных с НТН на стороне заболевания было выявлено высокое стояние пирамиды височной кости, что может привести к раздражению корешка ТН. В последующем было установлено, что у здоровых людей правое тригеминальное вдавление на верхушке пирамиды височной кости несколько выше, чем левое [177].
В отечественной литературе есть указания, что причиной невралгии третьей ветви тройничного нерва является обнаруженный с помощью рентгенографии стеноз нижнечелюстного канала на стороне болей [22, 40, 49, 54, 65, 89, 99, 105, 120, 127, 128, 144, 174, 242, 249, 319, 325]. Однако после проведенных хирургических методов лечения, направленных на расширение канала нижней челюсти, все равно остается высокая частота рецидивов заболевания [34, 48, 55, 70, 291, 296, 300].
Согласно результатам исследований Г.К. Жамакочина (1968), ТНТ может быть обусловлена интоксикацией, инфекцией, травмами лица и головы, гипертонической болезнью и атеросклерозом, нарушением обмена веществ, аллергическими процессами [145, 150, 159, 198, 299, 304].
Многое отечественные авторы [56, 57, 58, 59] придерживаются мнения, что начало заболевания может быть связано с заболеваниями зубов (одонтогенная НТН). Обычно это травматическое удаление зубов с повреждением луночковых нервов, наличием остатков корней зубов в лунках, костных отломков или местные воспалительные процессы (пульпит, остеомиелит). Следует отметить, что болевой синдром при одонтогенной НТН - умеренный и продолжительный, с отсутствием триггерных зон. В зарубежной литературе понятие «одонтогенная НТН» отсутствует [21, 231].
Еще в 1934 году американский нейрохирург W. Dandy [229] обнаружил, что в 60 % случаев тригеминальной невралгии причиной является конфликт между КТН и смежными сосудами мозжечка (верхней мозжечковой артерией, задней нижней мозжечковой артерией, передней нижней мозжечковой артерией). W. Gardner и V. Miclos в 1956 году впервые выполнили хирургическую операцию (декомпрессию корешка ТН) и описали сдавление корешка тройничного нерва мозжечковыми артериями [14, 173, 220, 259, 270]. Это сформировало теорию о сосудистой компрессии КТН как причина пароксизмальной лицевой боли [243, 276, 283]. Позже эту теорию подтвердил P. Jannetta большим количеством успешных операций микроваскулярной декомпрессии (МВД) корешка тройничного нерва [258, 259, 260].
Этого же мнения придерживаются некоторые современные исследователи [12, 13, 14, 17, 19, 21]. По наблюдениям этих авторов, основой возникновения классической невралгии тройничного нерва является сосудисто-нервный конфликт между артерией и корешком нерва за счет укорочения арахноидальных струн, и в дальнейшем после перенесенных воспалительных процессов (отиты, синуситы, кариозные зубы и др.) образуются грубые арахноидальные спайки. У пациентов с близким расположением артериальной петли с корешком нерва ноцицептивное раздражение пульсирующей артерии приводит к демиелинизации корешка тройничного нерва. С течением времени вследствие атеросклероза эти процессы усиливаются, приводя к огрублению стенок артерий и арахноидальных струн. Но все равно в настоящее время сохраняется понятие симптоматической ТН, обусловленной объемными новообразованиями мосто-мозжечкового угла, арахноидальными кистами, мешотчатыми аневризмами, рассеянным склерозом, синдромом Арнольда- Киари и др. [150, 159, 164, 167, 191, 206, 211, 212, 215, 226, 252, 262, 277, 278, 279].
Наиболее активно из российских ученых проблемой тригеминальной невралгии занимался В.Е. Гречко, который предполагал, что причиной тригеминальной невралгии может являться недостаточность кровоснабжения узла тройничного нерва (возникновение ишемии стволовых или корково-подкорковых образований системы тройничного нерва). Существование ТН сосудистого генеза может, объясняется тесным анатомическим расположением ядер тройничного нерва и корешков с основными сосудистыми магистралями [22, 95, 139, 206, 222, 314].
По мнению ряда авторов (Карлов В.А., 2002; Пузин М.Н., 2002; Hentschel К. et al., 2005), тригеминальная невралгия может быть обусловлена различными объемными процессами в задней черепной ямке (невриномы слухового нерва, глиомы моста, менингиомы).
Исследованиями современных зарубежных авторов (Indiana University School of Medicine) также было отмечено, что сосудистое сжатие корешка тройничного нерва стало вероятной причиной большинства случаев невралгии тройничного нерва у исследованных пациентов. Чаще всего вовлечены мозжечковые артерии. Реже причиной тригеминальной боли могут быть рассеянный склероз и опухоль ствола мозга [260, 286, 288, 311, 316, 317]. Многие зарубежные авторы [229, 230, 233, 314] отмечают высокую распространенность сахарного диабета у больных с тригеминальной невралгией, предполагая, что гипергликемия при сахарном диабете приводит к демиелинизации нерва и может являться одним из предрасполагающих факторов риска развития классической НТН.
Значительные расхождения имеются во взглядах на патогенетические механизмы возникновения невралгии тройничного нерва. Существует множество теорий, объясняющих патогенез невралгии тройничного нерва. Однако в литературе, посвященной изучению невралгии тройничного нерва, общепринятой среди большинства отечественных и зарубежных ученых, является предположение о компрессии КТН близлежащим сосудом, чаще - верхней мозжечковой артерией. Р.Melzack разработал теорию «воротного контроля боли» утверждающую, что быстропроводящие миелинизированные волокна типа А (антиноцицептивные) и немиелинизированные волокна типа С (ноцицептивные) конкурируют. При компрессии корешка тройничного нерва в области входа в ствол мозга происходят демиелинизация волокон типа А, появление на этих участках множества вольтаж- зависимых натриевых каналов и образование контактов этих участков с волокнами С. В результате формируется продленная высокоамплитудная активность патологически измененных волокон А, которая проявляется пароксизмальными болевыми ощущениями [27, 31, 44, 51, 67, 96, 102, 115, 241, 255].
Исследованиями авторов Love S., Hilton D.A., Coakham H.B. [цит. источники [277, 278, 279] также была обнаружена зона демиелинизации в месте компрессии КТН сосудом. Она захватывала только место контакта КТН с прилежащим к нему сосудом. Исходя из этого, авторы стали считать нейроваскулярный конфликт основой патогенеза НТН. Позже они в месте нейроваскулярного конфликта выявили эфапсы (искусственные синапсы), где возникает короткое замыкание, раздражающее афферентные волокна. Это способствует эктопической генерации и эфаптическому распространению спонтанных импульсов. После устранения нейроваскулярного конфликта путем операции МВД все симптомы НТН исчезают в результате разъединения демиелинизированных волокон от пульсирующей артерии, и прекращается передача спонтанных эфаптических импульсов. Мнения о том, что именно нейроваскулярный конфликт и образовавшийся эктопический очаг с эфаптическим распространением спонтанных нервных импульсов составляют основу патогенеза НТН, придерживаются и другие авторы (Балязина Е.В., Степанченко А. В., Broggi G., Ferroli P., Franzini A. et al).
Особенности течения тригеминальной невралгии
Для достижения поставленных задач нами было обследовано 113 больных с клиническими проявлениями невралгии тройничного нерва, среди них 80 женщин, 33 мужчины, средний возраст составил 57,2 ± 12,9 года. Клиническое обследование 37 пациентов, которые поступали на лечение в плановом порядке, было проведено в отделении челюстно-лицевой хирургии ГБУЗ СК ГКБ СМП. Нами было проанализировано 76 историй болезни больных с невралгией тройничного нерва для клинической оценки данной патологии.
При клинико-неврологическом обследовании больных с тригеминальной невралгией выявлено, что у 35 (30,9 %) больных в патологический процесс вовлекается 2 ветвь тройничного нерва, у 16,8 % - 3 ветвь, у 27, 4 % - 2 и 3 ветви, у 18 (15,9 %) больных выявлено поражение 1 ветви тройничного нерва, а у остальных 10 (8,8 %) - 1,2,3 ветвей тройничного нерва.
По сторонности поражения у 55 больных (48,7%) невралгия тройничного нерва была справа, а у 58 (51,3 %) - слева. Следует отметить, что страдание 2 или 3 ветви тройничного нерва связано с большей подверженностью этой части лица различным воздействиям: травматическим стоматологическим манипуляциям, воздействию холодовых факторов.
Нами проведен разбор этиологических факторов возникновения тригеминальной невралгии. У большинства больных - 36,3 %, (41 пациент) - НТН возникла после стоматологических манипуляций, у 21 (18,6%) пациента было отмечено развитие тригеминальной невралгии после перенесенной вирусной, инфекционной болезни, а также после перенесенных воспалительных процессов околоносовых пазух, простудных заболеваний. Так, у 11,5% пациентов пусковым механизмом приступов ТН являлась герпетическая инфекция. Возможно, это связано со снижением сопротивляемости организма и иммунитета. Еще один фактор, свидетельствующий о связи пускового механизма болей с сопротивляемостью организма - приступы часто провоцировались повышенными психоэмоциональными и физическими нагрузками - 3 (2,6%) человек. Возникновение боли у 18,6% больных было связано с переохлаждением. В другой группе больных, в 27 (23,9%) случаев причина НТН была неизвестной. Распределение количества случаев ТН по этиологии представлено на рисунке 3.
Ведущей жалобой у всех больных, которая была главной причиной ухудшения качества жизни, являлась боль в области лица с триггерными зонами. Большинство больных характеризовали ее как выраженную, интенсивную, сильную приступообразную боль. В некоторых случаях боль сопровождалась чувством онемения и носила жгучий характер. При этом отмечается различная субъективная оценка боли с красочной характеристикой: «сверлящая», «стреляющая», «дергающая», «подобно электрическому разряду». Эти болевые ощущения были интенсивными и могли дезадаптировать и осложнять жизнь больного.
Длительность болевого приступа была различной. У 100 пациентов (88,5 %) средняя продолжительность болевых приступов составляла от нескольких секунд до нескольких минут (1-2 мин). Эти приступы могли проявляться с различными интервалами в течение суток. Другая часть больных (11,5%) утверждала, что «болит непрерывно» с длительностью болевых ощущений в среднем до нескольких часов. Но при детальном расспросе было выявлено наличие в межприступном периоде короткого светлого безболевого промежутка.
Прослеживается закономерность возникновения приступов в утренние часы, а также сезонная зависимость. Так, в весенний и осенне-зимний периоды отмечались частые обострения (84,1%). Кроме сезонности, на течение заболевания оказывала влияние или сопровождала в 11,5 % герпетическая инфекция, что наводит на мысль о понижении сопротивляемости организма и снижении иммунной реактивности. Присоединение вирусной инфекции является следствием вторичного иммунодефицита, что подтверждается результатами нашего исследования.
В последующем была проведена количественно-математическая оценка степени болевого синдрома при НТН с использованием визуально-аналоговой шкалы (ВАШ) до лечения. Показатели визуально-аналоговой шкалы у пациентов с невралгией тройничного нерва представлены на рисунке 4.
По результатам визуально-аналоговой шкалы (ВАШ) интенсивность болевого приступа составила в среднем до лечения 7,6 балла.
Наряду с болевым синдромом больше чем у половины пациентов (62 %) отмечались диссомнические нарушения в виде ранних пробуждений или нарушения засыпания, частые пробуждения среди ночи, поверхностный сон. Длительный болевой синдром и нарушения сна вполне объяснимо приводили к повышенной дневной утомляемости при умственных и физических нагрузках, неустойчивости в эмоциональной сфере и другим симптомам астении (выраженная слабость, снижение работоспособности, повышенная утомляемость, сонливость днем, раздражительность, нервозность, плаксивость, отсутствие интереса к выполняемой работе, нарушение памяти, малоинтенсивные боли в сердце, жалобы на необъяснимую одышку, колебания артериального давления, снижение температуры конечностей, их зябкость).
Выраженный болевой синдром и психосоматические проявления тригеминальной невралгии являются проблемой, которая приводит к нарушениям в эмоциональной сфере пациента. Оценка неврологического статуса у пациентов с невралгией тройничного нерва представлена в таблице 2.
Проведенная нами объективная оценка неврологического статуса больных с тригеминальной невралгией позволила выявить у всех обследованных пациентов незначительную или умеренную неврологическую симптоматику. Так, симптомы пирамидной недостаточности в виде повышения сухожильных и периостальных рефлексов были выявлены у 12 (10,6 %) больных, анизорефлексия - 5 (4,4 %), симптомы орального автоматизма выявлены у 6 (5,3%) пациентов. Выявлены также симптомы поражения мозжечка, такие как легкая атаксия в позе Ромберга у 21 (18,6%) пациента, интенция при выполнении координаторных проб выявлена у 12 больных, что составляет 10,6 %, нистагм - у 4 (3,5%). Со стороны черепных нервов у 15 (13,3%) больных было выявлено снижение или отсутствие корнеальных рефлексов, рефлекторную дугу которой составляют V и VII пары ЧН. У 18 (15,9%) пациентов - слабость конвергенции. Проведенное объективное клинико-неврологическое обследование позволило выявить у 29,73 % пациентов патологию со стороны лицевого нерва в виде асимметрии лица или в ряде случаев - опущение угла рта. Как правило, у этих пациентов в анамнезе были проведены лечебные мероприятия (блокады, алкоголизация ветвей тройничного нерва). Выявлены симптомы поражения кохлеовестибулярного нерва (22,65%), в том числе легкие периферические нарушения в системе подъязычного нерва (14,42%). Вегетативные нарушения в виде акрогипергидроза, акрогипотермии, гиперемии лица выявлены у 4,4 % больных. У 9,7% пациентов отмечалась эмоциональная лабильность в виде плаксивости.
При этом четкой взаимосвязи между выраженностью неврологической симптоматики и болевых ощущений не прослеживалось, и пациенты на это не обращали внимания. Для них важнейшей проблемой были выраженные, нестерпимые болевые ощущения. Скорее всего, интенсивность боли становилась проблемой больше невротического и астенического характера.
Клинические примеры
Для примера приводим клинические случаи
Клинический случай 1. Выписка из истории болезни пациента Е., 31 года.
История болезни № 11031. Больная обратилась с жалобами на интенсивные, приступообразные болевые ощущения в области лица справа продолжительностью до нескольких секунд. Боль усиливалась при различных движениях нижней челюсти, разговорах, жевании, чистке зубов.
Из анамнеза. Больна в течение 3 лет, когда после удаления шестого зуба стали беспокоить болевые ощущения в области верхней челюсти справа. В последующем боль стала усиливаться и приобретать постоянный характер, больная заметила онемение нижней губы и половины языка справа, лечилась амбулаторно. На момент госпитализации больная принимала финлепсин 900 мг в сутки (по 1,5 таблетки 3 раза в день).
Анамнез жизни: туберкулез, вирусные гепатиты, венерические заболевания, аллергические реакции, травмы, операции отрицает. Перенесенные заболевания: детские инфекции.
Объективно: общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы, видимые слизистые физиологической окраски. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 110 / 70 мм. рт. ст. ЧСС 74 в мин. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.
Неврологический статус: сознание ясное. Эмоционально лабильна. Ориентирована в пространстве и во времени. Глазные щели D=S, зрачки округлой формы D=S. Фотореакции сохранены. Движения глазных яблок в полном объеме. Корнеальный рефлекс живой. Нистагма нет. Лицо симметричное, язык по средней линии. При исследовании чувствительности дает гипестезию в области нижней губы, щеки справа. Отмечается болезненность при пальпации точки выхода третьей ветви тройничного нерва справа. Рефлексы орального автоматизма не выявлены. Сухожильные и периостальные рефлексы D=S живые. Парезов нет. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга (простой и сенсибилизированной) устойчива. Симптомы натяжения, патологические стопные знаки, менингиальные симптомы не выявлены.
Был установлен клинический диагноз: невралгия третьей ветви тройничного нерва справа.
Проведено лечение:
1. Солу- Медрол 250 мг на 200 мл 0,9% NaCl в/в капельно № 5.
2. Тиогамма 600 мг на 200 мл 0,9% NaCl в/в капельно № 10.
3. Нейромультивит по 1 таблетке 3раза в день после еды № 10.
4. Алоэ 1/0 подкожно №10.
5. Беллатаминал1/2 таблетки 3 раза в день № 10.
6. Финлепсин 900 мг в сутки (по 1,5 таблетки 3 раза в день).
7. Физиолечение (электрофорез, УВЧ).
Нами было проведено дополнительное обследование.
Оценивали степень выраженности болевого синдрома по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), которая составляла до лечения - 7 б, после лечения -2б.
Мигательный рефлекс:
I ветвь N. Trigemini - 11,1мс (N =9,5-13,1 мс)
II ветвь N. Trigemini - 13,3 мс (N 9,5 – 13,1 мс)
III ветвь N. Trigemini - 11,0 мс (N 9,5-13,1 мс)
Возбудимость исследуемой нервно-мышечной системы нормальная. Время проведения по волокнам нерва повышено со II ветви N. Trigemini dex. Заключение: ЭНМГ признаки нейропатии (миелинопатии) II ветви N. Trigemini dex.
Проведено обследование по определению содержания уровня антител IgG и IgE к основному белку миелина до и после лечения.
Результаты исследования на содержание антител IgG и IgE к основному белку миелина (ОБМ) представлены в таблице 9 и на рисунке 7.
Во время прохождения предложенного нами курса лечения было проведено постепенное снижение доз антиконвульсантов, в частности, финлепсина с 900 мг в сутки (1,5 табл. 3 раза в день) до 400 мг 2раза в день с последующей их отменой.
После проведенного курса стационарного лечения в течение последующих 3-х месяцев была рекомендована комплексная терапия в амбулаторных условиях с использованием препаратов a-липоевой кислоты, витаминов группы В, беллатаминала. На фоне проведенного лечения с использованием глюкокортикоидных гормонов и a- липоевой кислоты было достигнуто снижение болевых ощущений по визуально - аналоговой шкале.
При анализе результатов исследования по опроснику качества жизни после проведенного лечения выявлено значительное улучшение показателей по шкалам «Боль», «Общее здоровье», «Жизненная активность».
Клинический случай 2. Пациент Х, 47 лет. № истории болезни 38189, обратилась с жалобами на выраженную, приступообразную боль в области лица справа. Продолжительность болевых ощущений составляла от нескольких секунд до 1-2 минут. Болевой синдром усиливался при движениях нижней челюсти, разговоре, при чистке зубов.
Из анамнеза: болевые ощущения беспокоят в течение нескольких лет, сама больная связывает с сильным переохлаждением. Неоднократно проходила курсы стационарного и амбулаторного лечения, принимала финлепсин, мидокалм, амитриптиллин, блокады, отмечала улучшение. В последующем после переохлаждения вновь стали беспокоить прежние жалобы. Больной для купирования болевого синдрома был назначен препарат финлепсин 200 мг по 2 таблетки 3 раза в день.
Анамнез жизни: туберкулез, вирусные гепатиты, венерические заболевания, аллергические реакции, травмы, операции отрицает. Перенесенные заболевания: детские инфекции, остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника.
Объективно: общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы, видимые слизистые физиологической окраски. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 120/80 мм. рт. ст. ЧСС 70 в мин. Живот мягкий безболезненный, печень и селезенка не увеличены.
Оценка качества жизни у больных с тригеминальной невралгией
Болевые пароксизмы при НТН, несмотря на то, что не приводят к нарушению витальных функций, существенно влияют на жизнедеятельность пациента в первую очередь тем, что существенно ухудшают качество его жизни. Это и интенсивная боль, и возникающие нарушения психического статуса в виде депрессии, астенического синдрома. Поэтому выявленные нарушения в этом спектре жизнедеятельности имеют, на наш взгляд, существенное значение.
Нами проведена оценка (КЖ) у пациентов до начала лечения и спустя 2 месяца после начала проведенной терапии. Для этого использовались и оценивались шкалы физического функционирования (ФФ), «Боль» (Б), социального функционирования (СФ), ролевого физического функционирования (РФФ), общего состояния здоровья (ОЗ), жизнеспособности (ЖС), ролевого эмоционального функционирования (РЭФ), психического функционирования (ПФ).
По шкале физическое функционирование (ФФ) оценивали степень, в которой физическое состояние ограничивает выполнение физической нагрузки в настоящее время. У исследуемой группы пациентов с НТН средние значения составляли до лечения 70,4 ± 2,6 и 76,9 ± 2,7 балла спустя 3 месяца после лечения. Согласно результатам этой шкалы статистически достоверных различий до и после лечения не получено. Выявленные умеренные ограничения физических нагрузок связаны с психологическим состоянием, вызванным астенией и болью, а также сопутствующей патологией вертеброгенного характера. Согласно шкале ролевое физическое функционирование (РФФ), где оценивалось влияние физического здоровья пациента на его повседневную деятельность, выявлены достоверные различия ( Р 0,05), а именно - до лечения -62,3 ± 5,2 б, и 76,5 ± 4,1 б через 3 месяца. Несомненно, это вызвано тем, что постоянные болевые пароксизмы при НТН существенно ограничивают повседневную деятельность и снижают качество жизни.
Наиболее важной в данной исследуемой группе является шкала «Боль».
Низкие показатели указывают, что болевые пароксизмы значительно ограничивают повседневную активность пациента. Выявлены наиболее существенные достоверно значимые (Р=0,001) различия до и после лечения (соответственно 39,7 ± 1,9 и 58,9 ± 4,5 балла). И это естественно, так как боль является доминирующим, единственным субъективным и объективным параметром болезни при НТН. Все остальные синдромы являются следствием этого симптома. Нет сомнений в том, что болевые приступы, носящие часто интенсивный характер, существенно влияют на качество жизни пациента.
По результатам проведенного лечения и анализа их по шкале общего здоровья (ОЗ), где больные субъективно оценивали свое здоровье, также отмечаются достоверно значимые (Р=0,01) различия до и после лечения ( соответственно 43,3 ± 4,0 б и 57,1 ± 3,7 балла). Это указывает на то, что болевой синдром при НТН также приводит к значительному ухудшению общего состояния здоровья и снижению качества жизни.
По следующей шкале проводилась оценка социального функционирования (СФ) больных с тригеминальной невралгией. По ответам на вопросы, которые давали пациенты, оценивали уровень его социального взаимоотношения в сфере личностных общений в коллективе, с друзьями, в семье. Значимых статистических показателей по данной шкале до и после лечения не выявлено (P 0,05). Так, по нашим результатам показатели качества жизни по шкале СФ у больных с НТН существенно не изменились (соответственно до лечения 51,2 ± 3,1 балла, после - 58,5 ± 2,4 б).
Согласно шкале «ролевое эмоциональное функционирование» (РЭФ) выявлено существенное влияние эмоционального состояния, вызванное патологическим процессом, на повседневную деятельность до и после лечения (соответственно 42,5 ± 7,5 б и 64,5 ± 5,8 б спустя 3 месяца). Это свидетельствует о том, что эмоциональные переживания больных существенно влияли на степень их повседневной активности и, следовательно, снижали РЭФ. Получены достоверно значимые результаты (Р = 0,03).
Одной из немаловажных шкал опросника является шкала «жизненная активность» (ЖА), согласно которой, больной оценивает свою жизнеспособность, энергию, бодрость, активность и др. Результаты исследования позволили выявить до лечения 41,5 ± 4,4 б и после лечения - 58,6 ± 4,4 б. Данные результаты мы оценили как умеренную жизненную активность, при которой пациент не ощущал себя активным, бодрым. Следует также отметить, что после проведенного лечения выявили достоверно значимое (Р = 0,01) улучшение уровня жизненной активности.
По параметрам шкалы «психическое здоровье» (ПЗ) оценивается наличие тревожных и депрессивных расстройств, ухудшающих качество жизни больных. Так, прослеживается, что чем длительнее ремиссия, тем выше такие составляющие как спокойствие, ощущение счастья. На это указывает то, что балльность составляла до лечения 50,8 ± 4,7 б и 66,8 ± 3,8 б. спустя 3 месяца. Были выявлены достоверные различия ( Р = 0,01).
Следует отметить, что средние значения показателей по всем шкалам опросника SF- 36 до лечения варьируют от 39,7 (шкала «Б») до 70,4 б (шкала ФФ). После проведенного лечения было выявлено изменение средних показателей качества жизни, что указывает на эффективность предложенной нами схемы терапии НТН. Так, по шкалам РФФ, Б, РЭФ, ЖА, ОЗ, ПЗ после проведенного лечения показатели значительно выше, чем до лечения, соответственно, на 22,7%, 48,7%, 51,8%, 41,2%, 31,6%, 31,5%. При этом балльность показателей по шкалам Б. ОЗ, ЖА однотипна, и это естественно, так как интенсивный и стойкий болевой синдром оказывает влияние на общее состояние здоровья, жизненную активность и психическое состояние пациента.
В результате проведенного исследования выявили, что в разных возрастных группах показатели шкал различались. Так, у лиц моложе 50 лет отмечался наиболее выраженный эффект от лечения. У пациентов более старшей возрастной группы прослеживалось снижение самооценки по шкалам качества жизни и тем самым выявлен наименьший терапевтический эффект от проводимой терапии.
Результаты, полученные по шкалам опросника, представлены на рисунке 14.