Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы .9
1.1. Вопросы терминологии и эпидемиология посттравматической эпилепсии.9
1.2. Клиническая картина и течение посттравматической эпилепсии 12
1.3. Диагностика посттравматической эпилепсии 19
1.4. Факторы риска развития посттравматической эпилепсии 26
ГЛАВА 2. Общая характеристика собственных наблюдений и методы исследования 30
2.1. Общая характеристика собственных наблюдений 30
2.2. Методы исследования 31
2.2.1. Клинико-неврологическое исследование 31
2.2.2. Методы нейровизуализации .32
2.2.2.1. Компьютерная томография головного мозга 32
2.2.2.2. Магнитно-резонансная томография головного мозга 33
2.2.3. Электроэнцефалография и видео-ЭЭГ-мониторинг 34
2.2.4. Вызванные потенциалы 35
2.2.4.1. Зрительные вызванные потенциалы .35
2.2.4.2. Акустические (стволовые) вызванные потенциалы 37
2.2.4.3. Акустические когнитивные вызванные потенциалы 38
2.2.5. Исследование когнитивных функций 39
2.2.6. Исследование качества жизни 42
2.2.7. Методы статистической обработки результатов исследования 45
ГЛАВА 3. Клиника и течение посттравматической эпилепсии 47
3.1. Эпидемиологическая характеристика посттравматической эпилепсии в Самарской области 47
3.2. Анамнестические данные и характеристика эпилептических припадков у исследованных больных 50
3.3. Изменения неврологического статуса 56
3.4. Результаты исследования когнитивных функций 60
3.5. Оценка качества жизни больных посттравматической эпилепсией 64
3.6. Результаты терапии посттравматической эпилепсии .71
ГЛАВА 4. Данные дополнительных методов исследования .77
4.1. Результаты нейровизуализационных исследований 77
4.2. Результаты электроэнцефалографии и видео-ЭЭГ-мониторинга 80
4.3. Результаты исследования вызванных потенциалов мозга 84
4.3.1. Вызванные зрительные потенциалы 84
4.3.2. Вызванные слуховые (стволовые) потенциалы 87
4.3.3. Вызванные когнитивные потенциалы 92
ГЛАВА 5. Оценка факторов риска развития посттравматической эпилепсии .97
5.1. Общая характеристика групп пациентов, перенесших ЧМТ .97
5.2. Данные о статистической значимости клинических и инструментальных симптомов острого периода ЧМТ в группах исследуемых больных .99
5.3. Анализ сроков развития посттравматической эпилепсии после перенесенной ЧМТ 103
5.4. Математическая модель риска развития посттравматической эпилепсии после ЧМТ .105
Резюме 111
Заключение 113
Выводы .121
Практические рекомендации .123
Литература .1
- Клиническая картина и течение посттравматической эпилепсии
- Компьютерная томография головного мозга
- Анамнестические данные и характеристика эпилептических припадков у исследованных больных
- Вызванные слуховые (стволовые) потенциалы
Клиническая картина и течение посттравматической эпилепсии
В основе современных представлений о формировании ПТЭ лежат процессы структурных и функциональных перестроек, возникающих в головном мозге в различные временные промежутки после ЧМТ. Выделяют три этапа формирования ПТЭ – острый, промежуточный и отдаленный (Лихтерман Л.Б., 1990). Острый период возникает от момента травмирующего воздействия на головной мозг и продолжается в течение 2-10 недель. Для этого периода характерна различная степень нарушений интегративно-регуляторных функций с тенденцией к их стабилизации при благоприятном исходе ЧМТ, либо формирование очаговых дефектов, проявляющихся различными симптомами поражения головного мозга. Промежуточный период характеризуется максимальной активностью пластических процессов, уменьшением или восстановлением очагового неврологического дефицита. Длительность этого периода за счет вариабельности компенсаторных возможностей центральной нервной системы может быть различной, а также существенное влияние оказывает тяжесть ЧМТ. При легкой ЧМТ продолжительность промежуточного периода составляет 2 месяца, при средне-тяжелой – до 4 месяцев, а при тяжелой – до полугода. «Угасание» нейропластических процессов перестройки и реорганизации межнейронных взаимоотношений продолжается непрерывно и в последующем позднем периоде, длительность которого достигает 2 лет (Лихтерман Л.Б., 1990; Макаров А.Ю., 2001).
Наиболее «критичным» периодом для возникновения тяжелых клинических синдромов, к которым относится и ПТЭ, является поздний (реже промежуточный) период (Одинак М.М., Емельянов А.Ю., 1998; Емельянов А.Ю., 2000). Поскольку в подавляющем большинстве ПТЭ является локально обусловленной симптоматической эпилепсией, основой ее патогенеза являются локальные макро- и микроструктурные изменения коры и подкорковых структур. К ним относятся очаговые атрофии коры головного мозга (уменьшение количества нейронов или межнейронных связей), кисты, изменения в оболочках, носящие кистозный или слипчивый характер, формирование очаговых кальцификатов (Карлов В.А., 2000; Петрухин А.С., 2000; Зенков Л.Р., 2002; Власов П.Н. и соавт., 2010; Babb T., Trieman D., 2001; Jones S.W., 2001; Lecler P.D., 2001).
Генерализованные эпилептические припадки наблюдаются у 30-40% пациентов с ПТЭ, сочетание генерализованных и парциальных приступов отмечается практически у такого же количества больных, а у 10-20% регистрируются только простые и сложные парциальные припадки (Pagni С.А., Zenga F., 2006). Такое разнообразие вариантов клинической картины эпилептических приступов, по-видимому, обусловлено многообразием поражения головного мозга при ЧМТ. Несмотря на это, можно отметить, что наиболее часто регистрируются моторные и сенсорные феномены. К простым моторным пароксизмам относят клонические, тонические и версивные. Клонические судороги являются отражением эпилептической активации первичной моторной коры лобной доли, либо ее премоторных областей (Luders Н., Arharya А. et al., 1998). Тоническая форма эпилептического приступа чаще возникает при локализации эпилептического очага в лобной коре головного мозга (62,2%), или, что значительно реже, при височной локализации (1,7%). Часто такие приступы протекают без вторичной генерализации, а следовательно, и потери сознания (Werhahn K.J., Noachtar Т. et al., 2000). При локализации эпилептического очага в области лобного зрительного поля (нижняя/средняя лобная извилина) возникают версивные припадки. Часто клиника таких приступов развивается вторично, при распространении возбуждения с соседних отделов лобной и теменной долей. Наличие адверсивного приступа является высокозначимым феноменом для латерализации и локализации эпилептического очага (Карлов В.А., Власов П.Н., 2009). Соматосенсорные припадки часто сочетаются с клоническими и тоническими приступам. Из-за большой вариабельности топографии сенсорных представительств данные приступы могут возникать при локализации эпилептического очага в различных участках коры головного мозга. При «классическом» расположении это область постцентральной извилины, и эпилептическая активность может проявляется типичным «джексоновским маршем» (Manford М., Fosh Н. et al., 1996; Nii Y. et al., 1996). При активации дополнительных сенсорных полей, локализующихся в области верхнего края сильвиевой щели и в нижней лобной извилине, сенсорные ощущения более сложные и трудно локализуемые, и описываются пациентами как «ощущения во всем теле» (Penfild W., Jasper H., 1954). Близость сенсорных и моторных центров в топографическом плане объясняет частую трансформацию и сочетание в клинике симптомов активации данных отделов коры головного мозга.
Более редки в клинике ПТЭ эпилептические припадки со зрительными феноменами. Впервые их описали W. Penfild, H. Jasper (1954). Простые зрительные ответы, как правило, являются следствием активации первичных зрительных центров, локализующихся в медиальных отделах затылочных долей. При заинтересованности соседних отделов затылочной коры головного мозга возникают более сложные зрительные феномены в виде нарушения восприятия цвета, движения и др. При локализации эпилептического очага в затылочно-височных отделах возможны галлюцинозы (Доброхотова Т.А., 1977; Blume W.T., Wiebe В. et al., 2005). В структуре эпилептических припадков с поражением зрительных ассоциативных полей, локализующихся на границе теменной и затылочных долей, может возникать амавроз (Bien C.G., Benninger V. et al., 2000).
Компьютерная томография головного мозга
Для регистрации зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) использовали прибор «Нейрософт» (Россия). На голову пациента накладывали дисковые электроды с коллодием (сопротивление ниже 5 кОм). Срединный затылочный электрод располагали на 5 см выше inion. Правый и левый затылочные электроды находились на 5 см латеральнее от срединного затылочного электрода. Срединный лобный электрод располагали на 12 см выше nasion. Заземляющий электрод располагали на vertex. Латеральные затылочные электроды располагали на 5 см кнаружи от правого и левого затылочных электродов, при полуполевой стимуляции расположение электродов в этих точках предпочтительнее, чем в точках 01 и 02 по системе «10-20». Для стимуляции использовали обращение полнополевого и полуполевого шахматных паттернов от монохромного монитора. Исследование производили на стимуляцию 15 , 31 и 50 клетками. Расстояние от паттерна до стимулируемого глаза определяли по следующей формуле: а = (3450 х W) / D, где а - угол зрения в минутах; W - ширина клетки в миллиметрах; D -расстояние от паттерна до поверхности роговицы в миллиметрах. Интервал между обращением паттерна - 600 мс. Полоса пропускания усилителя - от 1 Hz до 300 Hz. Испытание состояло из 100 усреднений и повторялось дважды. Время анализа - 300 мс. Точка фиксации взора располагалась в центре стимулируемого зрительного поля. ЗПВ регистрировали в ответ на вспышку света и реверсивный шахматный паттерн. Интенсивность вспышки - 100-400 мКд, длина волны - 640 нм. Вспышку подавали монокулярно. Частота обращений шахматного паттерна была 1-2 Гц. Засвет проводили монокулярно полным полем 10-20 градусов с фиксацией взгляда в центре экрана.
ЗВП представляет собой серию положительных и отрицательных колебаний потенциала, появляющихся через определенный промежуток времени после подачи стимула. При анализе полученного ЗВП оценивали амплитуду и латентность пиков. Пик определяли, как наиболее позитивный или наиболее негативный потенциал в пределах установленного временного интервала. Латентность определяли временным интервалом до максимального значения пика и зависит от общей длительности анализируемого участка кривой. Амплитуда выражается разностью потенциалов между последующими пиками с противоположной полярностью или разностью потенциалов пика и базовой линии (baseline - среднее значение потенциала на отрезке кривой, предшествующей стимулу).
Регистрацию акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП) осуществляли с использованием компьютерной нейросистемы фирмы «Нейрософт» (Россия). Для АСВП стимулами служили звуковые щелчки длительностью 0,1 мс, подаваемые моноурально, прямоугольной формы и положительной полярности. Электроды располагали общепринятым способом, используя вертекс-мастоидальные отведения (М1-Cz,; M2-Cz). Заземляющий электрод располагали в точке Fz. Уровень звукового давления составлял 70дБ над порогом слышимости, частота подачи стимула - 10,3 Гц, полоса пропускания частот усилителя - от 100 до 3000 Гц, число накоплений - в среднем 2000 щелчков, эпоха анализа - 10 мс. При регистрации АСВП у здорового человека при достаточной интенсивности звукового стимула в первые 10 мс выделяют и идентифицируют 7 вертекс-позитивных компонентов, которые обозначают в соответствии с номенклатурой Jewett и Williston римскими цифрами от I до VII. Наблюдаемая серия потенциалов возникает при последовательной активации медуллопонтинного и понтомезенцефального участков слухового пути (Берснев В.П., Степанова Т.С., Лебедев К.Э., 1998). Для оценки АСВП анализировали амплитудно-временные характеристики I, III, V компонентов, соотношение амплитуд V/I пиков и межпиковые интервалы I-III, III-V, I-V (Гнездицкий В.В., 1997; Krausz К. et al., 1973; Picton T., 1981). Значимыми в динамике считали изменение амплитуды компонентов ответа на 20%, латентных параметров АСВП более чем на 0,1 мс.
Большинство исследователей, изучающих АСВП, придерживается следующего мнения о непосредственном происхождении отдельных компонентов: субстратом генерации I волны являются дендритные терминали слухового нерва. Волна II генерируется на уровне кохлеарных ядер, III -оливарный комплекс, источником генерации IV волны является активность популяций клеток вентрального ядра латеральной петли, возникновение V волны связывают с нижними буграми четверохолмия. Возникновение волн VI и VII связывают с медиальным коленчатым телом и слуховой лучистостью, идущей к чувствительной области коры (таламо-кортикальная активация).
Исследование акустического когнитивного вызванного потенциала (АКВП) или Р300 проводили по стандартной методике «odd-ball парадигма». Для исследования использовали четырехканальный энцефалограф фирмы «Нейрософт» (Россия). Во время исследования пациент располагался в кресле с закрытыми глазами (иногда, при выраженной синхронизации альфа-ритма, исследование проводили при открытых глазах). Перед исследованием больному объясняли, какие тоны, подаваемые через наушники, необходимо сосчитать. Проводили тренировочное тестирование для проверки правильности счета значимых стимулов. Применяли слуховую стимуляцию с наличием отдельных триггеров для запуска и усреднения редких (значимых) и частых (незначимых) стимулов. Стимулы подавали на оба уха. Длительность стимула – 50 мс, интенсивность – 70-90 дБ в зависимости от остроты слуха пациента, период между стимулами – 1 с. Частота тона для значимого стимула – 2000 Гц, вероятность 20-30%; для незначимого стимула частота тона – 1000 Гц, вероятность – 70-80%. Возникновение в серии значимого и незначимого стимула псевдослучайно, и на каждые 5 незначимых появляются 1-2 значимых стимула.
Для регистрации биоэлектрического ответа использовали неполяризующиеся электроды. Кожу под электродами обрабатывали для уменьшения сопротивления и накладывали электродный гель или токопроводящую пасту. Сопротивление под электродами составляло не более 5 кОм. Использовали активные электроды СЗ и С4, референтные М1, М2 (А1,А2), заземляющий электрод Fpz, которые фиксировали с помощью лейкопластыря. Условия записи: чувствительность 20 мкВ/деление при регистрации, после усреднения – до 5 мкВ/деление. Частотная полоса – 0,5-30 Гц. Эпоха анализа – 1000 мс. Число усреднений для значимых стимулов – 20 или более.
Для воспроизводимости полученных результатов проводили суперпозицию двух раздельно выделенных серий. Подобные условия применяли при активном восприятии стимулов. Расчет основных пиков Р300 проводили автоматически по выставленным в ходе анализа маркерам. Производили измерение латентных периодов пиков N2, P3, межпикового интервала N2-P3 в миллисекундах (мс), амплитуды комплекса N2/P3 в микровольтах (мкВ) как суммы амплитудных значений пика N2 и P3 от изолинии. Результаты исследования фиксировали на бумажном и электронном носителях. Основные параметры исследования и условия стимуляции автоматически отображались на бумажном носителе.
Анамнестические данные и характеристика эпилептических припадков у исследованных больных
Преобладание вторично-генерализованных припадков в структуре ПТЭ, нередко серийное их течение делало вальпроаты препаратами первого выбора Они были использованы в различных комбинациях в 80,4% наблюдений, причем в 52,9% этих случаев была достигнута медикаметозная ремиссия припадков.
На фоне лечения удалось добиться полной ремиссии эпилептических припадков у 59,0% больных. В 42,4% всех случаев достижения ремиссии эффект был получен при использовании монотерапии вальпроевой кислотой. В 23,5% наблюдений эпилептические припадки прекратились после перехода на комбинацию вальпроевой кислоты с ламотриджином. В 7,9 % случаев ремиссия сохранялась и на фоне перехода на монотерапию ламотриджином.
У 14,5% пациентов коррекция лечения привела к урежению количества припадков более чем на 50%. В остальных наблюдениях эффекта от изменения терапии не было получено, однако в половине этих случаев имелось нарушение пациентом предписанной схемы приема ПЭП: больные нерегулярно принимали препараты, не соблюдали рекомендаций по целевой суточной дозировке, имели место случаи замены оригинальных ПЭП на генерические.
В целом структура принимаемых пациентами ПЭП отражает региональные особенности использования противоэпилептических средств: высокую доступность и наличие большого опыта работы с вальпроатами, недостаточную обеспеченность ПЭП из более новых фармакологических групп. В 25,2% наблюдений ремиссия была достигнута после первой монотерапии, у 17,6% больных эффект наступил на фоне второй попытки монотерапии, а в 40,9% наблюдений – после присоединения второго ПЭП, комбинация с которым привела к прекращению припадков, а попытки перейти на монотерапию не предпринимались. Следует отметить, что в 16,3% наблюдений полная ремиссия всех припадков была достигнута после назначения более чем третьей комбинации различных ПЭП.
Из анамнеза удалось выяснить, что у 23 больных (11,4%) имело место назначение превентивной противосудорожной терапии в остром периоде ЧМТ сроком на 3-6 месяцев. Несмотря на это, не удалось избежать возникновения ПТЭ у этих больных. Практика показывает, что с профилактической целью назначаются, как правило, низкие дозы ПЭП, предпочтение отдается препаратам группы барбитуратов, и в целом подобная тактика не приносит эффекта. По данным ряда исследований, назначение ПЭП в остром периоде ЧМТ дает эффект в отношении профилактики только «ранних» (до 7 суток после ЧМТ) эпилептических припадков, не влияя на риск возникновения ПТЭ, поэтому назначение ПЭП коротким курсом рекомендуется в случаях высокого риска развития только «ранних» эпилептических припадков.
Не менее дискутабельным является вопрос об использовании нейрометаболической нейропротективной терапии после ЧМТ. Основная цель назначения этих препаратов – ускорение восстановления нарушенных неврологических функций, что, несомненно, актуально после перенесенной ЧМТ. Однако, нередко отмечается возникновение эпилептических припадков в посттравматическом периоде на фоне активной терапии (Зайцев О.С., 2011), а в эпилептологической практике часто возникает ухудшение течения эпилепсии на фоне применения ноотропных препаратов.
Приводим клинический пример достижения ремиссии эпилептических припадков после многолетнего течения ПТЭ и лечения различными комбинациями ПЭП. Наблюдение 4. Больная Б., 33 лет. Впервые обратилась в Самарский областной противоэпилептический центр в 2005 году с жалобами на приступы внезапно возникающего внутреннего ощущения «накатывания волны», сопровождающегося позывом на мочеиспускание, на фоне сохранного сознания, происходящие преимущественно в дневное время с частотой до 2-3 в неделю, а также приступы с отключением сознания, кистевыми и оромандибулярными автоматизмами, возникающими преимущественно в ночное время с частотой до 3-4 в неделю. Основанием для обращения в Центр явилась также диагностированная беременность 8-9 недель, которую пациентка планировала пролонгировать.
Анамнез заболевания. Больна с детства, когда в 3-х летнем возрасте получила закрытую ЧМТ – ушиб головного мозга, травматическое субарахноидальное кровоизлияние. С 5-ти летнего возраста у пациентки появились вышеописанные простые парциальные вегетативно-висцеральные припадки. В 14-летнем возрасте перенесла повторную ЧМТ (ушиб головного мозга легкой степени), после чего присоединились сложные парциальные припадки с автоматизмами. С детского возраста принимала барбитураты (бензонал, фенобарбитал) без значительного эффекта. Пять лет назад у пациентки была первая беременность, протекавшая без приема ПЭП (больная самостоятельно прекратила прием барбитуратов в период беременности), закончившаяся срочными родами на фоне участившихся сложных парциальных припадов. К моменту возникновения настоящей беременности пациенка принимала карбамазепин 300 мг/сутки.
Объективно. Потологии со стороны внутренних органов нет. В неврологическом статусе общемозговых и менингеальных симптомов нет. Черепные нервы без патологии. Выявлен легкий левосторонний центральный гемипарез со снижением мышечной силы до 4 баллов, левосторонняя гемигипестезия на поверхностные виды.
МРТ головного мозга: зоны энцефаломаляции с преобладанием кавитации размерами 21мм х 9 мм, 6мм х 5 мм, 26мм х 10 мм, 9мм х 7 мм, 4мм х 3 мм в правой височной и лобной долях.
ЭЭГ: выявляется фокус медленноволновой активности в правых лобно-височных отведениях с наличием комплексов «острая-медленная волна». Клинический диагноз: Последствия повторных закрытых ЧМТ. Симптоматическая (посттравматическая) парциальная (височно-лобная) эпилепсия с частыми простыми и сложными припадками. Беременность 8-9 недель. В период беременности доза карбамазепина была постепенно увеличена к третьему триместру до 600 мг/сутки с некоторым положительным эффектом в виде урежения припадков. 15.10.2005 г. беременность закончилась срочными родами живым плодом.
В течение последующих лет пациентка продолжала наблюдаться в Центре. В связи с сохраняющимися сложными парциальными припадками назначались ПЭП в режиме монотерапии, а также в комбинациях: вальпроевая кислота до 1500 мг/сутки, топирамат до 250 мг/сутки, леветирацетам до 2000 мг в сутки. Проводимая терапия давала незначительный эффект в виде урежения приступов в пределах 25-50% от исходного количества с периодической декомпенсацией. В октябре 2012 года к базовой терапии вальпроевой кислотой 1500 мг/сутки и топираматом 250 мг/сутки был добавлен прегабалин. На фоне достижения суточной дозировки 450 мг все эпилептические припадки у больной прекратились впервые за 35 лет заболевания. В последующем топирамат был постепенно отменен, пациенка продолжает принимать комбинацию вальпроевой кислоты 1200 мг/сутки и прегабалина 450 мг/сутки. В настоящее время в течение 2-х лет находится в состоянии медикаментозной ремиссии.
Не менее важным является вопрос о комплаентности больного с ПТЭ (англ. compliance – согласие, соответствие). К сожалению, весьма часто приходится сталкиваться с недостаточной дисциплинированностью пациента и его родственников, с недооценкой больным вследствие имеющегося у него неврологического посттравматического дефекта или вследствие других причин необходимости длительной непрерывной терапии и ее роли для течения заболевания и прогноза. Безусловно, высокая комплаентность пациента и родственников сопровождается лучшими результатами терапии, развивающимися в более короткие сроки.
Вызванные слуховые (стволовые) потенциалы
В зависимости от сроков возникновения эпилептических припадков после полученной травмы выделяют немедленные приступы, возникающие в течение первых 24 часов. При возникновении припадков в течение первой недели после травмы приступы являются ранними, поздние припадки возникают при давности ЧМТ более недели. Как правило, половина пациентов с посттравматической эпилепсией испытывает первый приступ в течение 12 месяцев после перенесенной травмы (Авакян Г.Н. и соавт., 2004; Алексеенко Ю.В., 2006; Заваденко Н.Н. и соавт., 2014).
Наличие многофакторного характера возникновения посттравматической эпилепсии формирует несколько гипотез патогенеза данной патологии. Одной из самых распространенных, имеющей экспериментальное подтверждение, считается гипотеза, что возникновение посттравматической эпилепсии связано с активностью свободных радикалов, катализирующихся из железа гемоглобина. При этом кровоизлияние может быть самым незначительным, но образование гидроксильных радикалов приводит к повреждениям клеток мозга при перекисном окислении липидов в мембранах, следствием чего является эксайтотоксичность в виде избыточного высвобождения глутамата и аспартата. Так, по данным эксперимента на животных моделях, локальная эксайтотоксичность приводит к формированию хронического локального эпилептического фокуса. Данная теория в определенной мере объясняет возникновения фокальных эпилептических приступов в клинике посттравматической эпилепсии (Геибатова Л.Г., Карлов В.А., Гнездицкии В.В., 2009; Jin X. et al, 2006; Faria L.C, Prince D.A., 2010).
В некоторых случаях наблюдается трансформация эпилептических припадков в течение некоторого времени после перенесенной ЧМТ. Такая трансформация возникает за счет реорганизации нейронных сетей припадками, возникающими сразу после травмы, и формирует приступы, которые позднее возникают спонтанно и самостоятельно. Данная реорганизация нейронных сетей обусловливает процесс «разжигания» эпилептической активности за счет образования новых нейронных связей и повышения общей возбудимости участвующих в этом нейронов. Также нейронная реорганизация объясняет теорию «разжигания» не только повышением возбудимости нейронов, но и потерей тормозных нейронов (D Ambrosio R. et al., 2009).
Таким образом, патогенез ранних и поздних припадков отличается друг от друга. Ранние приступы обусловлены провоцирующими факторами, возникающими в момент получения травмы, или в результате полученных осложнений, и являются кортикальной реакцией, тогда как поздние приступы связаны с патологической нейронной организацией, приводящей к чрезмерной возбудимости нейронов или снижению активности тормозных нейронов (ГриндельО.М., 1998; Зенков Л.Р., 2010; Chung M.C. et al., 2013).
Разный патогенез ранних и поздних эпилептических припадков при ПТЭ объясняет их клинические особенности. Так, большинство ранних посттрамвматических припадков парциальные и, как правило, сопоставимы с зоной травматического повреждения коры головного мозга. Так, по данным P.M. Vespa (1999), у 52% пациентов с ПТЭ наблюдаются бессудорожные формы припадков. Для эпилептических припадков позднего периода после ЧМТ характерна более частая вторичная генерализация за счет формирования в этих случаях всех звеньев эпилептической системы.
В подавляющем большинстве наших наблюдений (84,7%) эпилепсия дебютировала с вторично-генерализованного судорожного припадка (ВГСП), четкое фокальное начало ВГСП, а также изолированные фокальные припадки у этих пациентов присоединились позднее. В 15,3% этих наблюдений впервые возникшие ВГСП протекали в виде повторных серийных приступов в течение суток. В 13,3% наблюдений в дебюте эпилепсии возникли фокальные припадки, однако вскоре (от 2 недель до 1,5 месяцев) присоединились ВГСП. Изолированные фокальные эпилептические припадки без вторичной генерализации возникали только в 2,0% наблюдений.
В структуре парциальных эпилептических припадков преобладали сомато-моторные и сомато-сенсорные приступы (44,8%), сочетание их со сложными парциальными припадками с потерей сознания (17,5%), адверсивные (11,4%), парциальные сенсорные с вкусовыми, слуховыми, обонятельными галлюцинациями, вегетативно-висцеральные – 7,6%, сложные парциальные – 11,5%, парциальные зрительные – 7,2%.
Вторично-генерализованные припадки в большинстве случаев характеризовались очень коротким фокальным началом, а в 22,5% случаев пациент и родственники вообще не описывали фокального начала ВГСП.
Частота эпилептических припадков в дебюте заболевания в большинстве случаев была высокой. Так, парциальные припадки (простые и сложные) у 41,8% больных возникали с частотой от 2-3 в неделю до ежедневных, в 14,1% наблюдений – от 1 до 4-5 в месяц. Вторично-генерализованные эпилептические припадки возникали с частотой более 1-3 в месяц, а также повторялись сериями в течение суток у 49,6% больных, у 9,3% больных возникали с частотой от 1 в 1,5-2 месяца до 2-х в месяц. Редкие изолированные парциальные, вторично-генерализованные припадки или их сочетание с невысокой частотой (один в 2-3 месяца) возникали лишь у 22,3% пациентов. Таким образом, посттравматическая эпилепсия в целом характеризовалась достаточно активным началом с возникновением частых эпилептических припадков, высокой частотой вторичной генерализации припадков, нередко – с серийным протеканием приступов в течение суток.