Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы. Факторы, определяющие исход ишемического инсульта в острейшем и остром периоде 9 стр.
Глава II. Характеристика больных и методов обследования 30 стр.
Глава III. Оценка результатов лечения в острейшем и остром периоде инсульта 37стр.
Глава IV. Клинические и доклинические «подпороговые» изменения функционального состояния сердца больных в острейшем периоде инсульта 56 стр.
Глава V. Эффективность антидепрессанта вальдоксана в острейшем и остром периоде инсульта 78 стр.
Обсуждение 96 стр.
Выводы 105 стр.
Практические рекомендации .106 стр.
Список литературы 107-124 стр.
- Обзор литературы. Факторы, определяющие исход ишемического инсульта в острейшем и остром периоде
- Характеристика больных и методов обследования
- Оценка результатов лечения в острейшем и остром периоде инсульта
- Клинические и доклинические «подпороговые» изменения функционального состояния сердца больных в острейшем периоде инсульта
Введение к работе
Актуальность темы. Несмотря на очевидные достижения в
профилактике и диагностике сосудистых заболеваний головного мозга,
смертность и инвалидность при этой патологии остается высокой (Гусев Е.И.,
Скворцова В.И., 2001; Суслина З.А., 2005; Скворцова В.И., Шамалов Н.А.,
2011), что определяет актуальность разработки новых методов лечения,
позволяющих улучшить исходы при различных формах нарушения мозгового кровообращения. Оптимизация лечения в острейшем и остром периоде ишемического инсульта (ИИ) даст возможность снизить показатели внутрибольничной летальности, выраженность неврологического дефицита, уровень тревожно-депрессивных расстройств, улучшить качество жизни больных, облегчить их социальную адаптацию.
Из существующих терапевтических подходов наиболее эффективно
использование в первые часы инсульта препаратов, улучшающих
микроциркуляцию, обеспечивающих защиту клеток мозга от повреждающих
воздействий ишемии, нормализующих метаболизм и содержание
нейротрансмиттеров (Танашян М.М., 2004; Скворцова В.И., Евзельман М.А., 2006; Суслина З.А., Пирадов М.А., 2008; Ершов В.И., 2011).
Среди них заслуживают внимания производные
гидрооксиэтилированного крахмала (ГЭК) нового поколения и
антидепрессанты, обладающие нейропротективными свойствами. Препараты ГЭК отвечают требованиям к «идеальному» плазмозамещаещему раствору, достаточно длительно пребывают в сосудистом русле, снижают образование провоспалительных медиаторов и молекул адгезии, улучшают реологию крови, обладают хорошим волемическим эффектом, стабилизируют показатели системной гемодинамики, обеспечивая адекватную перфузию ткани мозга (Попов В.В. с соавт., 2000; Rudolf J., 2002; Парк Г., Роу П., 2005; Слепушкин В.Д. с соавт., 2008; Bundgaad-Nielsen М. et al., 2010). Антидепрессанты с
поликомпонентным механизмом действия (агомелатин, адаптол, паксил) устраняют дисфункцию церебральных серотонин- и норадренергических систем, последовательно включают весь спектр нейрохимической активности, положительно влияя на процессы нейропластичности, степень выраженности психотических нарушений за счет нейропротективного и анксиолитического эффекто (Kasper S., Hajaak G., 2010; Парфенов В.А., 2012).
Влияние совместного назначения препаратов, улучшающих реперфузию мозга и восстанавливающих функциональное состояние нейротрансмиттерных систем, неврологическую и психическую симптоматику изучено недостаточно, чтобы экстраполировать результаты исследования в клиническую практику.
Цель исследования: обосновать целесообразность применения
Волювена и Вадьдоксана в острейшем и остром периоде ишемического инсульта.
Задачи исследования:
-
Оценить состояние сердечно-сосудистой системы и нервно-психического статуса у больных в остром и острейшем периоде ишемического инсульта.
-
Выявить влияние Волювена и Вальдоксана на сердечно-сосудистую систему и функциональный исход в острейшем и остром периоде ИИ.
-
Определить выраженность и динамику ассоциированных с инсультом аффективных нарушений, их взаимосвязь с уровнем повседневной жизнедеятельности больных.
-
Дать оценку эффективности комплексной терапии для определения ее клинической значимости.
Научная новизна исследования. Получены новые данные об изменении в режиме реального времени сердечной деятельности у больных в острейшем и остром периоде ишемического инсульта. Выявлены латентно протекающие субклинические формы патологии электрической активности сердца, сопряженные с потенциальным риском развития гемодинамических нарушений: преходящее или устойчивое состояние гипоксии/ишемии миокарда, значительное удлинение Q-T интервала, нарушения локальной и
общей сократимости левого желудочка. Идентифицированы изменения
показателей вариабельности ритма и параметров дисперсионных характеристик
ЭКГ, связанные с автономной дезрегуляцией сердечного ритма, усилением
влияния на сердце надсегментарных центров симпатической нервной системы.
Проведена комплексная оценка изменений клинических и
нейропсихологических показателей при использовании в острейшем периоде
инсульта комбинации Волювена и Вальдоксана, доказана ее эффективность и
безопасность. Впервые на основании исследования состояния сердечно-
сосудистой системы и нервно-психической сферы представлены данные о положительном влиянии ГЭК-тетракрахмала Волювена и антидепрессанта Вальдоксана на нарушения электрогенеза сердца, темп и качество восстановления двигательных и аффективных нарушений у больных в острейшем и остром периоде ИИ. Определены предикторы, влияющие на реабилитационный прогноз. Назначение Вальдоксана в острейшем периоде инсульта обеспечивает ранний регресс негативной симптоматики у больных с легкой и умеренно выраженной депрессией.
Практическая значимость работы. Клинически значимыми
предикторами, влияющими на восстановление утраченных двигательных функций и исход заболевания, являются возникающие в острейшем и остром периоде ишемического инсульта нарушения сердечной деятельности и негативные психические реакции в виде апатии и депрессии. Изменения текущего состояния сердца, наличие коморбидных аффективных нарушений ограничивают реабилитационный потенциал. Своевременная диагностика и раннее назначение препаратов (Волювеан и Вальдоксана), обладающих нормализующим влиянием на восстановление нарушенных функций сердца, мозговых структур, психической сферы, обеспечивает благоприятное течение заболевания, редукцию депрессивно-тревожной симптоматики, повышение уровня повседневной двигательной активности, комплаентности больных при проведении реабилитационных мероприятий.
Основные положения, выносимые на защиту:
-
Возникающие в острейшем и остром периоде ишемического инсульта изменения соматического и нейропсихического статуса больного определяют выбор лекарственной терапии, тактику и объем проведения реабилитационных мероприятий.
-
Наличие у больных клинически значимых изменений функции сердца, ограничений жизнедеятельности и аффективных нарушений следует рассматривать в качестве предикторов неблагоприятного реабилитационного прогноза и течения заболевания.
-
Совместное применение в комплексе с базисной терапией ГЭК-тетракрахмала Волювена и мелатонинергического антидепрессанта Вальдоксана является патогенетически обоснованным, не оказывает негативного влияния на уровень систолического артериального давления(САД), гликемии, не повышает риск развития соматических осложнений. Положительное влияние этих препаратов выражается в стабилизации гемодинамических показателей, снижении стрессовой симпатической активности, нормализации электрической активности и сократимости миокарда, положительной динамике восстановления повседневной жизнедеятельности.
-
Наличие сохраняющихся или возникающих аффективных нарушений в остром периоде ишемического инсульта определяет целесообразность длительного назначения Вальдоксана. Антидепрессивное, тимолептическое и ноотропное его действия на ЦНС обеспечивает повышение уровня психологического реабилитационного потенциала.
Внедрение результатов исследования в практику. Результаты исследований используются в практической деятельности неврологического отделения Центральной городской больницы (г. Дербент, республика Дагестан), включены в лекционный материал кафедры неврологии, нейрохирургии с курсом последипломного образования ГБОУ ВПО
«Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России.
Личное участие автора. Автором лично были проведены
клинические, электрокардиографические и нейропсихологические
исследования 231 больного в острейшем и остром периоде ишемического инсульта при поступлении и в динамике. На основании комплексной оценки сердечно-сосудистой системы и нервно-психической сферы проанализированы данные о влиянии Волювеан и Вальдоксана на темп и качество восстановления двигательных и аффективных нарушений. Самостоятельно написан текст диссертации и автореферата.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научной конференции с участием кардиологов и терапевтов г. Астрахани (2012), научно-практических конференциях Астраханской медицинской академии (2012–2015), международном курсе «Nexus Vedicus» (г. Ульяновск, 2013) научно-практической конференции с международным участием (г. Санкт-Петербург, 2014; 2015). Работа апробирована и рекомендована к защите на совместном заседании сотрудников кафедры неврологии, нейрохирургии с курсом последипломного образования, кафедр госпитальной и факультетской терапии, врачей неврологических отделений г. Астрахани 2014 года.
Публикации. По материалам диссертации опубликовано девять
печатных работ, из них две статьи – в рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных ВАК Министерства образования и науки Российской Федерации.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 162 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 483 источника, из них отечественных – 233, зарубежных – 250. Работа иллюстрирована 19 таблицами, 38 рисунками и 14 клиническими примерами.
Обзор литературы. Факторы, определяющие исход ишемического инсульта в острейшем и остром периоде
Наиболее частые причины отека легких декомпенсация сердечной деятельности при высокой артериальной гипертензии, инфаркте миокарда, эмболия легочной артерии, гипергидратация легочной ткани при проведении инфузионной терапии, избыточная секреция антидиуретического гормона, обусловливающая снижение уровня осмоляльности и уровня натрия в сыворотке крови.
Одной из форм дыхательной недостаточности является острый респираторный дистресс-синдром (342, 34). Вследствие воспаления легочной ткани, структурных изменений в альвеолярно-капиллярных единицах, повышения проницаемости легочных капилляров и пропотевания жидкости из кровеносного русла в альвеолы ткань легких выключается из газообмена, отношение PaO2/FiO2 становится менее 200, нарастает избыточное напряжение дыхательной мускулатуры. Снижение показателей оксигенации артериальной крови негативно отражается на функционировании головного мозга. При критических значениях напряжения кислорода в ткани мозга (PbrO2 ниже 15 мм рт. ст.) риск развития летального исхода существенно увеличивается (112). По данным D.Hanley и A.Razumovsky (2007), летальность при респираторном дистресс-синдроме достигает 40-60%.
Причиной гипоксемии, не нейрогенного поражения легких может стать пневмония, эмболия сосудов малого круга кровообращения, ятрогенные повреждения (баро- и волюмотравмы легких, гипергидратация, антиперистальтика с последующей аспирацией при использовании желудочных зондов), западение языка, попадание в верхние дыхательные пути слюны и пищи (211, 159).
Бактериальная пневмония служит причиной смерти в 20-59% случаев (39). Угрожающие жизни нарушения чаще встречаются при иммобилизации пациента, наличии бульбарных и псвдобульбарных парезов и параличей, снижении уровня бодрствования до 8 и менее балов по шкале Глазго. Имеют значение обострение хронической обструктивной болезни легких, нарушения элиминации бронхиального секрета, ограничение экскурсии грудной клетки на стороне гемипареза. Риск эмболии легочной артерии не превышает 5% (352). Причиной септической эмболии может стать бактериальный эндокардит, тромбофлебит легочных вен при сепсисе, наличии бронхоэктазов, абсцесса легкого, пневмонии.
Нарушения функции желудочно-кишечного тракта в острейшем периоде инсульта (чаще на 3-5 день заболевания) становятся опасными при развитии стрессовых эрозий и острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Несвоевременная диагностика кровотечения у тяжело больного может оказаться для него фатальной в связи с нарушением кровоснабжения органов и тканей. Летальность при этом осложнении достигает 5-8% (42).
Основное значение в патогенезе нарушения моторики желудочно-кишечного тракта и образовании стрессовых язв Кушинга принадлежит нервно-рефлекторным механизмам, дисфункции гипоталамо-стволовых структур (429, 389). Поражение слизистых оболочек желудка и кишечника имеет место при стойкой гиповолемии, назначении ацетилсалициловой кислоты, передозировке антикоагулянтов (189).
Изменяющая качество жизни больных икота развивается при дегидратации, инфаркте миокарда, стволовом инсульте, отеке мозжечка (раздражение диафраг-мального нерва), азотемии (315). Редкое осложнение ишемического инсульта – ишемия кишечника (39).
Гипергликемия. Сахарный диабет является независимым фактором риска внезапной смерти больного и развития ишемического инсульта у пожилых, увеличивая его в 1,6-6,0 раза (330, 96, 301, 190, 328, 38, 159).
В острейший период инсульта стрессовая гипергликемическая реакция возникает у 60% больных без сахарного диабета (183, 97, 197). Влияние повышенного содержания глюкозы на функционирование головного мозга напрямую зависит от уровня его перфузии (478). При низких е показателях и высоких уровнях глюкозы в крови и ткани мозга размеры очага увеличиваются, что отрицательно отражается на исходе заболевания, восстановлении неврологических функций (183, 134, 214, 81). Обратная картина наблюдается при малом инсульте
(255). Случаи повторного нарушения мозгового кровообращения регистрируются не чаще, чем в популяции (242, 321).
Сахарный диабет типа 2, как компонент метаболического синдрома, осложняет течение инсульта: гипергликемия ассоциируется с риском геморрагического синдрома, гипогликемия повышает риск сердечно-сосудистой смерти (196, 404). Основной причиной летального исхода при обширном ишемическом поражении является отек головного мозга (262,75).
Почечная недостаточность. Причиной развития преренальной и истинной почечной недостаточности является недостаточно леченная или некоррегируемая гиповолемия. Сохраняющаяся гипоперфузия почек приводит к ишемии нефронов и отеку почечной паренхимы. Реже причиной поражения паренхимы, почечных клубочков и канальцев становится нефротоксическое действие лекарственных препаратов. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, кап-топрил), нимодипин, ацетилсалициловая кислота подавляют продукцию эндогенного простациклина, снижают почечный кровоток, гепарины и синтетические антикоагулянты при чрезмерном снижении протромбинового времени, МНО могут вызвать кровотечение из мочевых путей. Выраженное расстройство функции почек наблюдается при гнойно-септических осложнениях и полиорганной недостаточности. У 40% с тяжелым инсультом в связи с использованием постоянного мочевого катетера развивается инфекция мочевыводящих путей (280, 41, 121, 262).
Водно-электролитные нарушения. Адекватный водно-электролитный баланс необходимое условие поддержания объема циркулирующей крови, предотвращения гипоперфузии, отека, дислокации мозга, нарушения функции почек. При нарушении мозгового кровообращения изменяется осмоляльность плазмы и содержание основных электролитов (калия, натрия) в сыворотке крови. Значительный сдвиг показателей в сторону повышения или понижения отражается на функционировании головного мозга и других жизненно важных органов (41). Избыток углекислого газа, кислот или дефицит оснований в крови больного (метаболический ацидоз), наряду с другими методами лабораторной диагностики, характеризуют отклонения, возникающие в работе легких и почек. Главные причины дестабилизации больных - дегидратация, гипергидратация, олигоурия и гипернатриемия (219, 159). Риск развития клинически значимых нарушений водно-электролитного и кислотно-основного баланса наиболее высок при нарушении функции глотания, заболеваниях органов пищеварения, печеночной недостаточности, диарее, кишечной непроходимости (потеря содержимого из верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта), гипергликемии, кетоа-цидозе, синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона, острой надпочечниковой недостаточности, отечном синдроме, гиповолемии, кровотечении, дыхательной и сердечной недостаточности, нарушении функции и заболеваниях органов дыхания, почек, угнетении сознания, неадекватной коррекции, ограничении или избыточном введении жидкости, назначении стероидных гормонов, лазикса (324, 164).
Синдром полиорганной недостаточности является конечной стадией системного гиперметаболического ответа организма больного на критическое состояние (гипоксию, деструкцию тканей, гиповолемию, сепсис, эндотоксикоз). Ведущая роль принадлежит гиперметаболической гипоксии, системной медиатор-ной воспалительной реакции, «кишечной» эндотоксемии, каскаду биохимически-ионных расстройств, перфузионным нарушениям, развивающимся вследствие микроциркуляторной коагулопатии и активации эндотелия (210, 41, 363, 149, 63, 159).
Характеристика больных и методов обследования
Программное обеспечение «Кардиовизора» не обнаруживает патологии в тех случаях, когда е нет. Чувствительность прибора относительно оценки ишемии миокарда, по данным клинических испытаний, составляет 94 - 96%, специфичность – 61 - 63%, гипертрофии левого желудочка 73% и 60%, определения внутрижелудочковых блокад – 98%, фибрилляции предсердий - 77% и 71%, чувствительность и специфичность при разделении состояния нормы и патологии 96% и 90% соответственно (161, 87, 114, 184).
Соорентироваться в расположении амплитудных и фазовых цветовых индикаторов позволяет упрощенная схема анатомических областей «квазиэпикарда» портрета сердца (рис.3), где индикатор, отражающий регулярность ритма сердца, условно расположен в области анатомического расположения синусового узла, индикатор длительности QRS – в области верхушки сердца и т.д. (225). Рис.3. Расположение амплитудных и фазовых индикаторов на портрете сердца.
Сложные расчеты электромагнитного поля миокарда с помощью компьютерной программы прибора позволяют определить индекс микроальтернаций ЭКГ- сигнала – индекс «Миокарда» (в норме не более 15%) и одновременно дополнительно получить данные по 9 группам наиболее часто встречающейся патологии дисперсионных отклонений:
Наряду с оценкой процессов электрического возбуждения миокарда, морфологических вариаций QRST–комплекса, определяли интегральный индекс нарушения ритма в шкале 0-100% и интегральную вариабельность сердечного ритма по Р.М.Бабаевскому.
Уровень нарушения сознания у больных оценивали по шкале Глазго, наличие и выраженность неврологического дефицита по шкале инсульта NIHSS (National Institutes of Health Stroke scale). Первая позволяет определить степень угнетения сознания, вторая – объективизировать, имеющиеся у больного при нахождении в стационаре неврологические нарушения.
Обе шкалы использовались на всех основных этапах исследования. Полученные результаты оценивали в баллах. На основании изменения суммарного балла по каждой шкале судили о динамике патологического процесса, эффективности проводимого лечения.
Для оценки общего психического состояния больных, выявления и определения степени тяжести депрессии и тревожных расстройств использовали оценочные шкалы Бека (BDI - Beck Depression Inventory) и Американского опросника CES-D, валидизированного в России А.В.Андрющенко с соавторами [3]. При наличии выраженной или тяжелой депрессии больные консультированы психиатром. Диагноз выставлялся с учетом критериев МКБ-10.
Группу сравнения (ГС) составили 81 больной, не имеющих отличий от основной группы по возрасту (63,2 ± 12,3 года), характеру неврологической и соматической патологии (таблица 3).
Всем пациентам проводилась терапия в соответствии «Стандартам оказания медицинской помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения» (Приказ Минздравсоцразвития России № 513 от 01.08.2007, Приказ Министерства здравоохранения РФ от 15 ноября 2012 г. N 928н "Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения"). В схему лечения больных основной группы дополнительно включена нормоволемическая гемодилюция волювеном, а в качестве нейропро-тектора использован антидепрессант вальдоксан (агомелатин). Во всех случаях решение принималось при наличии письменного информированного согласия, заверенного больным или его ближайшими родственниками, если он находился в тяжелом состоянии (оценка по Шкале Глазго ниже 12 баллов).
Обследование проводилось в момент поступления больного в отделение (в 1-е сутки развития заболевания), через неделю, по окончании курса лечения и через 3 месяца после выписки его из стационара. Динамику улучшения неврологического статуса, повседневной активности, нарушений жизнедеятельности и их выраженности оценивали в те же сроки по шкалам Рэнкина и Бартела в баллах, сравнивая с исходными показателями.
Статистическая обработка результатов клинического обследования проводилась на персональном компьютере с использованием программного обеспечения – пакета программ STATISTICA for Windows Release 7.0 A и Microsoft Excel 2010. Результаты независимых групп сравнивали при помощи метода Манна-Уитни, зависимых групп – непараметрическим методом с использованием критерия Вилкоксона. Результаты представлены в виде среднего арифметического и стандартного отклонения (M±m). Различия сравниваемых показателей считались статистически значимыми при достижении уровня достоверности p 0.05.
Исследование одобрено этическим комитетом ГБОУ «Астраханская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации (протокол № 4 от 12 ноября 2010 г.).
Оценка результатов лечения в острейшем и остром периоде инсульта
Говорить о преимущественном влиянии негативных факторов (возраста, уровня АД, гипергликемии) на формирование неврологического дефекта, затрудняющего функционирование больного не представляется возможным, их соотношение в каждой из групп практически одинаково (эти данные были представлены выше). В большинстве случаев центральная зона инфаркта (очага поражения) топографически соответствовала при КТ верификации, отделам мозга, формирующим двигательные системы, отвечающим за исполнительные функции, реализующим эффекторный ответ от центра к периферии.
Известно (222,76), что темп и объм восстановления произвольных движений определяется активацией механизмов саногенеза, важнейшими из них, по общему мнению, являются нейропластичность и поддержание адекватного метаболизма и уровня мозгового кровотока в перифокальной зоне ишемии. Насколько обратимы нарушения, связанные с развитием инфаркта мозга, можно судить косвенно по степени регресса неврологического дефицита у конкретного больного или группы больных. Результаты мониторирования восстановительного процесса с помощью КТ, МРТ не выявили прямой связи между изменениями морфострук-туры ткани мозга в зоне нарушенного кровообращения и качеством двигательной мобилизации (222, 320). Простым, надежным и чувствительным инструментом для оценки эффективности лечебных мероприятий в отношении двигательных расстройств, независимо от места их проведения, является определение индекса активностей повседневной жизни Бартела (21, 94).
Нами, возникшие в связи с инсультом, нарушения объема и качества самообслуживания больного оценивались в 1-ый день заболевания, на 7-е сутки и по миновании острого периода (через 1 месяц после окончания лечения в стационаре).
Об объеме функционирования на каждом этапе обследования судили по возможности выполнения повседневных действий или осуществления контроля за функцией в реальной ситуации самостоятельно или с помощью окружающих (медперсонал, родственники). К таковым относились способности больного сидеть, вставать, одеваться, перемещаться, подниматься по лестнице, принимать пищу, выполнять процедуры личной гигиены, принимать ванну, душ, посещать туалет, контролировать мочеиспускание и дефекацию. Оценочные ранги по каждому пункту суммировали, общая сумма (индекс) характеризовала оптимальность усилий или степень их реализации в условиях пребывания больного в неврологическом отделении. Суммарный балл от 0 до 20 свидетельствовал о полной зависимости, если он был в пределах от 61 до 90 о необходимости осуществления ряда действий с посторонней помощью.
В 1-ый день заболевания находились в полной зависимости от медперсонала и родственников 68 больных основной группы (45,0%). Объем неврологического дефицита соответствующий минимальному суммарному баллу (5 баллов) имелся у 55 человек (80,8 %, средний показатель - 6,9 ± 0,5 балла), у остальных (13 чел., 19,2%) он был равен 15,3 ± 0,8 балла. Больные с минимальным суммарным баллом самостоятельно не могли изменить положение в постели, умываться, причесываться, чистить зубы или пользоваться зубными протезами, бриться, принимать пищу, поднося е рукой ко рту или с помощью столовых приборов, не обращали внимание на то, что были обнажены или оправлялись под себя. Другие (с объемом неврологического дефицита от 10 до 25 баллов), без попыток собственного участия, покорно воспринимали помощь ухаживающих.
В активной адаптации (уходе и реабилитационных мероприятиях) нуждались также и больные с выраженной зависимостью от 20 до 60 баллов (73 чел., 48,4%). Они прилагали усилия, но не могли самостоятельно справляться с усвоенными до развития инсульта навыками без потребности в посторонней помощи. Минимальный суммарный показатель индекса активностей повседневной жизни Бартела среди них составил 25,7 ± 0,3 балла (21 чел.), максимальный - 43,7 ± 0,8 балла (52 чел.), суммарный балл 38,6 ± 1,2. Критериям умеренно выраженной зависимости (от 61 до 75 баллов) соответствовали только 10 больных (6,6%). Средний суммарный балл был равен 68,5 ± 1,0. Больные частично или полностью выполняли гигиенические процедуры, принимали пищу, переодевались, меняли положение в кровати, вставали, ходили, используя специальные приспособления, трость, ходунки или другие технические средства реабилитации, контролировали мочеиспускание и дефекацию, с посторонней помощью посещали туалет, ванную.
На 7-й день заболевания число больных с полной зависимостью (общий суммарный балл 14,4 ± 0,7) снизилось до 52 человек (34,4%), из них минимальный суммарный балл (6,4 ± 0,6) имели 14 (26,9%), от 15 до 20 баллов в 2 раза больше - 38 (73,1%), суммарный балл 17,5 ± 0,4. С выраженной зависимостью (суммарный балл 45,0 ± 1,5) было 70 человек (46,4%), с умеренной (суммарный балл 70,0 ± 0,7) – 29 (19,2%).
Через 1 месяц с индексом активностей повседневной жизни Бартела 5 баллов оставалось 3-е больных (0,2%), с суммарным баллом 17,9 ± 0,5 стало 27 (17,8%). У 73 больных (48,3 %) положительная динамика отсутствовала (суммарный балл 45,2 ± 1,3). Функциональные нарушения с умеренно выраженной зависимостью на момент выписки больных из стационара имелись у 48 человек (31,7%), общий суммарный балл 70,2 ± 0,6.
Таким образом, на фоне проводимого лечения и реабилитационных мероприятий количество больных с полной и выраженной зависимостью в основной группе значительно сократилось (с 68 до 30), а число с частичной зависимостью, нуждающихся в присмотре или физической поддержке, по сравнению с первыми сутками заболевания, увеличилось с 10 до 48 (рис.14).
Клинические и доклинические «подпороговые» изменения функционального состояния сердца больных в острейшем периоде инсульта
Отклонения индекса «Ритм» более 60 % (35чел.,70%), равно как и увеличение индексов G5, G6, свидетельствуют о наличии гиперактивности симпатической нервной системы, повышении напряжения регуляторных систем, связанных с психогенным стрессом, асептическим воспалительным процессом, характерными для острейшего периода инсульта (86).
Тахикардия, обусловленная стрессом зарегистрирована у 18 больных (36%), отклонения показателей вариабельности сердечного ритма от нормы, отражающие напряжение систем регуляции ритма, найдены у 17 (34%).На 10 день лечения отклонений индекса «Ритм» у большинства больных (44 чел,. 88%) не зарегистрировано (рис.28 ).Из этого следует, что уменьшение напряженности систем регуляции сердечной деятельности в ближайшие дни после развития инсульта происходило за счет возрастания активности парасимпатической нервной системы, чем объясняется увеличение числа больных с нормосистолией. р 0,001 Примечание: ЗО – значимые отклонения
Синусовая тахикардия, причиной которой является автономная дизрегуля-ция сердечного ритма, относится к наиболее частым формам аритмий, регистрируемых у больных в острейшем периоде ишемического инсульта. Другие формы нарушения нейрогенной регуляции встречаются реже. К ним относятся умеренно выраженная брадикардия (16 чел.,32%), миграция водителя ритма (6 чел., 12%), нестабильная деполяризация предсердий - мерцание/трепетание предсердий (3 чел., 6%).
Другой важный показатель функции сердца – «Индекс микроволновой Т-альтернации» – дает представление о риске развития желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти у больных с сердечно - сосудистой патологией. Считается (200,133), что превышение показателя Т–альтернации (18 мкВ) увеличивает риск внезапной сердечной смерти в 5 и более раз.
У обследованных нами больных данный предиктор риска желудочковых аритмий, тахиаритмических событий и внезапной сердечной смерти не превышал допустимых отклонений (12-20 мкВ). В тоже время у части из них (9 чел., 18%) в первые сутки ишемического инсульта зарегистрировано выраженное увеличение скоррегированного интервала Qс (таблица 13).
Согласно последним данным (135), увеличение этого показателя можно рассматривать в качестве предиктора повышенного риска развития желудочковых аритмий и внезапной смерти при наличии пароксизмов желудочковых тахиарит-мий типа «пируэта». При отсутствии таковых логично объяснить удлинение Q интервала внутрисердечными нарушениями механизма реполяризации миокарда в результате развившегося острого нарушения мозгового кровообращения в связи с изменениями в системах, регулирующих трансмембранную передачу информации от гуморальных и нервных факторов внутрь кардиомиоцитов (66). Влияние стресс-реализующих систем в связи с отсутствием у больных увеличения индикатора ритма, обусловленного повышенным стрессом, исключается. Не выявлено было также клинически значимых электролитных нарушений в виде гипокалие-мии.
Об изменениях электрического возбуждения миокарда предсердий и желудочков сердца можно судить по результатам обследования больной Н.. В данном случае, полученные при компьютерном скрининге временные и дисперсионные отклонения, свидетельствуют о наличии выраженного увеличения длительности интервала Q/ Qс.
Больная Н., 51 год (ист. болезни № 7058/196/878). Диагноз: Повторный ишемический инсульт (атеротромботический подтип) в бассейне левой средней мозговой артерии, умеренно выраженный правосторонний гемипарез. Гипертоническая болезнь III стадия , 3 степень, риск IV. ЭКГ (24.6.2010 г.): горизонтальное положение электрической оси сердца, длительность P – 90 мсек, P-Q - 116 мсек, QRS – 76 мсек, QT/QTс – 488/440 мсек, ритм синусовый, брадикардия - пульс 56 уд/мин.
Результаты скрининг-оценки: индекс «Миокард» 15%, индекс «Ритм» 49%. Предсердия: электрическая нестабильность деполяризации предсердий. Желудочки: умеренные признаки дисфункции левого желудочка, выраженное удлинение QT на фоне изменений реполяризации миокарда желудочков при отсутствии значимых признаков электрической асимметрии деполяризации. Детализация: G1ПП – значительные изменения деполяризации; G2ЛП – изменения деполяризации; G3ПЖ – значимых отклонений нет; G4ЛЖ – граница нормы; G5ПЖ – граница нормы; G6ЛЖ – граница нормы; G7 – граница нормы; G8 – граница нормы; G9 – граница нормы
Индикаторы состояния миокарда предсердий: желто-коричневый цвет. Индикаторы состояния миокарда желудочков: ПЖ – зеленый цвет, ЛЖ – зеленый цвет, индикатор длительности реполяризации желудочков – красный и коричневый цвет (рис.29 ).
Портрет сердца больной Н. с удлинением QT на фоне изменений реполяризации миокарда желудочков. Сравнение времени дисперсии реполяризации желудочков сердца (должной Q, соответствующей частоте сердечных сокращений) при поступлении и на 10 день пребывания в стационаре указывало на восстановление функции миокарда (таблица14).
Снижение частоты выявляемости данного феномена под влиянием проводимой терапии большинством авторов (129,135) рассматривается как признак усиления вагусного воздействия на автономную регуляцию сердечной деятельности.
Случаев замедления предсердно-желудочковой проводимости, обусловленного вагусным влиянием на скорость проведения импульса от предсердий до миокарда, нами зарегистрировано не было, длительность сегмента P-Q при поступлении и на 10-ый день лечения соответствовала нормальным показателям (диапазон колебаний 0,11- 0,20 мсек).