Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления о нейрофизиологических аспектах изучения патофизиологических механизмов восстановления головного мозга при ишемическом инсульте (обзор литературы) 20
1.1 Процессы нейропластичности головного мозга после ишемического инсульта 20
1.2 Современные представления о роли хирургических методов
в реабилитации пациентов, перенесших ишемический инсульт 27
1.3 Современные представления о нейрофизиологических аспектах изучения патофизиологических механизмов восстановления головного мозга после выполнения каротидной эндартерэктомии 39
1.3.1 Электроэнцефалография 39
1.3.2 Вызванные потенциалы головного мозга 51
Глава 2. Материалы и методы исследования 63
2.1 Общая характеристика больных 63
2.2 Характеристика клинико-неврологических методов обследования 65
2.3 Электроэнцефалография 67
2.3.1 Спектральный анализ и картирование ЭЭГ 68
2.4 Акустические стволовые вызванные потенциалы 69
2.5 Соматосенсорные вызванные потенциалы 70
2.6 Когнитивные вызванные потенциалы (Р300) 71
Глава 3. Клинико-неврологическая характеристика больных ишемическим инсультом 73
3.1 Клинико-неврологическая характеристика больных ишемическим инсультом контрольной группы 73
3.1.1 Клинико-неврологические изменения у пациентов с неврологическим дефицитом средней тяжести
3.1.2 Клинико-неврологические изменения у пациентов с легким неврологическим дефицитом 80
3.2 Клинико-неврологическая характеристика больных ишемическим инсультом после выполнения каротидной эндартерэктомии 85
3.2.1 Клинико-неврологическая характеристика пациентов с ишемическим инсультом после реконструктивных операций в течение первых двух недель после развития инсульта 85
3.2.1.1 Клинико-неврологическая характеристика пациентов с ишемическим инсультом средней степени тяжести 85
3.2.1.2 Клинико-неврологическая характеристика пациентов с ишемическим инсультом легкой степени тяжести 91
3.2.2 Клинико-неврологическая характеристика пациентов с ишемическим инсультом после реконструктивных операций спустя 2 недели после развития инсульта 96
3.2.2.1 Клинико-неврологические изменения у пациентов с инсультом средней степени тяжести 96
3.2.2.2 Клинико-неврологические изменения у пациентов с инсультом легкой степени тяжести 102
3.3 Сравнительная клинико-неврологическая характеристика больных ишемическим инсультом групп консервативного и хирургического лечения 107
3.3.1 Сравнительная клинико-неврологическая характеристика у пациентов с неврологическим дефицитом средней тяжести 107
3.3.2 Сравнительная клинико-неврологическая характеристика у пациентов с легким неврологическим дефицитом 113
Глава 4. Характеристика изменений спонтанной биоэлектрической активности головного мозга в остром периоде ишемического инсульта 113
4.1 Особенности спонтанной биоэлектрической активности у пациентов контрольной группы 117
4.1.1 Особенности спонтанной биоэлектрической активности у пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести 117
4.1.2 Особенности спонтанной биоэлектрической активности головного мозга у пациентов с легким неврологическим дефицитом 121
4.2 Особенности спонтанной биоэлектрической активности у пациентов, прооперированных в остром периоде ишемического инсульта 124
4.2.1 Особенности спонтанной биоэлектрической активности у пациентов, прооперированных в течение двух недель после развития инсульта 124
4.2.1.1 Особенности спонтанной биоэлектрической активности у пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести 124
4.2.1.2 Особенности спонтанной биоэлектрической активности головного мозга у пациентов с легким неврологическим дефицитом 128
4.2.2 Особенности спонтанной биоэлектрической активности у пациентов, прооперированных спустя две недели после развития инсульта 131
4.2.2.1 Особенности спонтанной биоэлектрической активности у пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести 131
4.2.2.2 Особенности спонтанной биоэлектрической активности головного мозга у пациентов с легким неврологическим дефицитом 135
Глава 5. Характеристика показателей внутриполушарной когерентности у пациентов в остром периоде ишемического инсульта 138
5.1 Характеристика показателей внутриполушарной когерентности в контрольной группе 138
5.1.1 Параметры внутриполушарной когерентности у пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести 138
5.1.2 Параметры внутриполушарной когерентности у пациентов с легким неврологическим дефицитом 141
5.2 Характеристика показателей внутриполушарной когерентности у пациентов, прооперированных в остром периоде ишемического инсульта 144
5.2.1 Характеристика показателей внутриполушарной когерентности у пациентов, прооперированных в течение двух недель после развития инсульта 144
5.2.1.1 Параметры внутриполушарной когерентности у пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести 144
5.2.1.2 Параметры внутриполушарной когерентности у пациентов с легким неврологическим дефицитом 148
5.2.2 Характеристика показателей внутриполушарной когерентности у пациентов, прооперированных спустя две недели после развития инсульта 152
5.2.2.1 Параметры внутриполушарной когерентности у пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести 152
5.2.2.2 Параметры внутриполушарной когерентности у пациентов с легким неврологическим дефицитом 156
Глава 6. Характеристика акустических вызванных потенциалов у пациентов в остром периоде ишемического инсульта 160
6.1 Характеристика акустических вызванных потенциалов в контрольной группе 160
6.1.1 Параметры акустических вызванных потенциалов у пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести 160
6.1.2 Параметры акустических вызванных потенциалов у пациентов с легким неврологическим дефицитом 163
6.2 Характеристика акустических вызванных потенциалов у пациентов, прооперированных в остром периоде ишемического инсульта 166
6.2.1 Характеристика акустических вызванных потенциалов у пациентов,
прооперированных в течение двух недель после развития инсульта 166
6.2.1.1 Параметры акустических вызванных потенциалов у пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести 166
6.2.1.2 Параметры акустических вызванных потенциалов у пациентов с легким неврологическим дефицитом 168 6.2.2 Характеристика акустических вызванных потенциалов у пациентов,
прооперированных спустя две недели после развития инсульта 171
6.2.2.1 Параметры акустических вызванных потенциалов у пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести 171
6.2.2.2 Параметры акустических вызванных потенциалов у пациентов с легким неврологическим дефицитом 174
6.3 Сравнительная характеристика акустических вызванных потенциалов у
пациентов, прооперированных в различные сроки операционного периода 178
6.3.1 Характеристика акустических вызванных потенциалов в группе у пациентом с неврологическим дефицитом средней степени тяжести 178
6.3.2 Характеристика акустических вызванных потенциалов в группе у пациентом с легким неврологическим дефицитом 181
Глава 7. Характеристика соматосенсорных вызванных потенциалов в остром периоде ишемического инсульта 186
7.1 Характеристика соматосенсорных вызванных потенциалов вконтрольной группе 186
7.1.1 Особенности соматосенсорных вызванных потенциалов у пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести 186
7.1.2 Особенности соматосенсорных вызванных потенциалов у пациентов с легким неврологическим дефицитом 189
7.2 Характеристика соматосенсорных вызванных потенциалов у пациентов, прооперированных в остром периоде ишемического инсульта 191
7.2.1 Характеристика соматосенсорных вызванных потенциалов у пациентов, прооперированных в течение двух недель после развития инсульта 191
7.2.1.1 Особенности соматосенсорных вызванных потенциалов у пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести 191
7.2.1.2 Особенности соматосенсорных вызванных потенциалов у пациентов с легким неврологическим дефицитом 194
7.2.2 Характеристика соматосенсорных вызванных потенциалов у
пациентов, прооперированных спустя две недели после развития инсульта 196
7.2.2.1 Особенности сомато сенсорных вызванных потенциалов у пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести 196
7.2.2.2 Особенности сомато сенсорных вызванных потенциалов у пациентов с легким неврологическим дефицитом 198
7.3 Сравнительная характеристика соматосенсорных вызванных потенциалов у пациентов, прооперированных в различные сроки операционного периода 201
7.3.1 Характеристика соматосенсорных вызванных потенциалов в группе у пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести 201
7.3.2 Характеристика соматосенсорных вызванных потенциалов в группе у пациентов с легким неврологическим дефицитом 204
Глава 8. Характеристика когнитивных вызванных потенциалов (Р300) в остром периоде ишемического инсульта 208
8.1 Параметры когнитивных вызванных потенциалов (Р300) у пациентов с неврологическим дефицитом средней и легкой степени тяжести (по шкале NIHS) контрольной группы 208
8.2 Характеристика когнитивных вызванных потенциалов (Р300) у пациентов, прооперированных в остром периоде ишемического инсульта 212
8.2.1 Характеристика когнитивных вызванных потенциалов (Р300) у пациентов, прооперированных в течение двух недель после развития инсульт..212
8.2.1.1 Параметры когнитивных вызванных потенциалов (РЗ00) у пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести 212
8.2.1.2 Параметры когнитивных вызванных потенциалов (РЗ00) у пациентов с легким неврологическим дефицитом 222
8.2.2 Характеристика когнитивных вызванных потенциалов (Р300) у пациентов, прооперированных спустя две недели после развития инсульта 231
8.2.2.1 Параметры когнитивных вызванных потенциалов (РЗ00) у пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести 231
8.2.2.2 Параметры когнитивных вызванных потенциалов (РЗ00) у пациентов с легким неврологическим дефицитом 240
Заключение 243
Выводы 268
Практические рекомендации 271
Список сокращений 273
Список литературы
- Современные представления о нейрофизиологических аспектах изучения патофизиологических механизмов восстановления головного мозга после выполнения каротидной эндартерэктомии
- Спектральный анализ и картирование ЭЭГ
- Клинико-неврологическая характеристика пациентов с ишемическим инсультом средней степени тяжести
- Параметры внутриполушарной когерентности у пациентов с легким неврологическим дефицитом
Современные представления о нейрофизиологических аспектах изучения патофизиологических механизмов восстановления головного мозга после выполнения каротидной эндартерэктомии
Фундаментальным свойством головного мозга является его пластичность, проявляющаяся на протяжении всей жизни организма. Это механизмы, которые обеспечивают реагирование мозга на повреждение его самого и периферической нервной сети и его изменение. Возникающие при поражении мозга симптомы нейродефицита отражают не проявления поврежденной области мозга, а функцию всего мозга, а точнее, пластические изменения в оставшейся его части [257, 295]. Позитивное значение пластичности нервной системы заключается в следующем: 1) обеспечение нормального развития нервной системы; 2) адаптация в зависимости от существующей необходимости и компенсация потери какой-либо функции и 3) реорганизация нервной системы в условиях нарушения выполнения этой функции [37, 39, 44–45, 245, 295]. Степень восстановления определяется уже в первые дни или недели после начала инсульта. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что ранняя (на 5–14-й день инсульта) реабилитация приводит к значительному восстановлению утраченных функций, в то время как отсроченная (на 30-й день и позже) – лишь к минимальному улучшению [249]. В литературе приводится и более продолжительный период максимального улучшения – до 90 сут. с момента развития инсульта [173]. Клинические данные подтверждают, что задержка в проведении реабилитационных мероприятий приводит к худшему исходу, пациенты более продолжительное время должны находиться в стационаре [249]. При этом, несмотря на высокую эффективность ранней реабилитации, у значительной части пациентов улучшение в постинсультный период продолжается на протяжении длительного периода как вследствие спонтанного восстановления, так и на фоне проводимых в это время реабилитационных мероприятий [173, 193]. Существовавшие ранее представления о том, что реабилитация эффективна в первые три мес. после инсульта, а позже - уже нет, сегодня расцениваются как не имеющие под собой никаких оснований [226]. На самом деле терапевтическое окно для реабилитации при инсульте, как и для обучения в нормальных условиях, никогда, даже спустя годы, не закрыто [297]. Однако процессы нейропластичности, которые характерны и для раннего развития, и для подострой фазы инсульта, ограниченны и со временем замедляются [249, 282]. Поэтому крайне актуальным является поиск путей расширения этого «окна» и сохранения его открытым на более длительное время. Не менее важным представляется правильный подбор пациентов, у которых реабилитационные мероприятия могут быть наиболее эффективны. Понимание роли нейропластичности является критически важным для оптимизации функционального восстановления у лиц, перенесших инсульт.
В работах . Н. Крыжановского (1997; 2001) показано, что в восстановительных процессах, происходящих в структурах мозга после его повреждения, важная роль принадлежит внутриклеточной регенерации. При этом между нейронами образуются новые связи благодаря регенерации их отростков. В настоящее время наиболее частые случаи повреждения мозга связаны с острым НМК, поэтому большинство работ по изучению пластичности современными методами визуализации связаны именно с этой патологией, особенно с восстановлением моторной и речевой активностей. Пластические перестройки при ИИ не ограничиваются областью повреждения - они возникают в других зонах мозга, следствием чего является выраженная в той или иной степени общая пластическая реорганизация мозга, обусловливающая новые отношения организма со средой. Даже отдаленные от «коркового ядра» соответствующего анализатора зоны, бывшие малоактивными, претерпевают структурно-функциональные перестройки, которые позволяют им активно участвовать в работе поврежденного коркового аппарата анализаторов. Важно отметить, что в областях, удаленных от очага ишемии, выявляются вторичные изменения мозгового кровотока и энергетического метаболизма мозга. Это объясняют как результат распространения транснейронального торможения активности нейронов («диашиз», или «отдаленная функциональная депрессия») [189, 281]. Восполнение функции поврежденной моторной коры или пирамидного тракта может быть опосредовано за счет использования параллельных избыточных нервных путей и привлечения новых областей коры [181, 183, 279, 289]. Известны несколько дополнительных моторных корковых областей: в премоторной коре, в дополнительной моторной области и в области, прилежащей к ней, а также ростальные, дорсальные и вентральные области в поясной извилине [224]. Активация параллельных путей к спинальным мотонейронам может затрагивать как эти контрлатеральные неповрежденные моторные области мозга, так и соматосенсорные области, мозжечок, базальные ганглии [189, 257, 273]. Другой механизм из числа быстрых механизмов пластичности связан с усилением либо с ослаблением существующих синаптических связей путем, соответственно, долговременного потенцирования и депрессирования, а также с изменением порога возбудимости мембран нейронов. Значение процессов активации сенсомоторной коры, окружающей участок инфаркта в первичной моторной коре (в зоне M1), подтверждают результаты исследований с использованием методов функциональной нейровизуализации, а одним из механизмов этого процесса является увеличение числа горизонтальных связей, располагающихся в этой зоне нейронов, осуществляемое вследствие спраутинга аксонов [193]. Спраутинг новых аксональных терминалей и образование новых синапсов относят к долговременным механизмам пластичности мозга [41, 181]. Возможность возрождения утраченной функции после инсульта, которое часто наблюдается даже при оставшемся морфологическом дефекте, изначально вызвавшем дефицит, обусловлена исчезновением дисфункционального статуса, порожденного «диашизом» [128], а также формированием новых полисинаптических связей [36, 40-41]. В связи с этим, ри проведении нейрореабилитационных мероприятий большое значение придается стратегиям, направленным на улучшение процессов пластичности на уровне синаптической передачи и нейрональных связей, что клинически проявляется восстановлением утраченных функций [249]. При этом большое значение имеют процессы структурного и функционального ремоделирования нейрональных связей участием «выживших» нейронов, которые располагаются в периинфарктной зоне и в условиях ишемии подвергаются частичному повреждению. Для этого ремоделирования необходимым условием является сохранность афферентного звена, даже существенно пострадавшего после инсульта. По данным литературы, при наличии ишемического очага в одном полушарии в гомотопической зоне противоположного полушария увеличиваются вызванные ответы различной модальности [88, 189]. Функциональная роль этих изменений пока не выяснена. Авторы полагают, что существенную роль в этом играет общий интегративный контроль ЦНС и мозга, в частности, изменение функциональной нагрузки нейронов и обмен информацией между нейронами, например трофогенами и другими веществами. Показано, что популяции нейронов в мозге и их связи с периферией составляют региональные и генерализованные трофические системы, в которых происходит постоянный взаимообмен трофическими веществами между нейронами, а также между нейронами и периферическими тканями.
Спектральный анализ и картирование ЭЭГ
В 84 % случаев ИИ у больных средней тяжести развился остро, в 8,9 % случаев отмечали подострое развитие симптоматики (в течение нескольких часов), в остальных случаях заболевание развивалось постепенно с нарастанием клинической симптоматики в течение суток. В 78,9 % случаев инсульт развился на фоне повышенного артериального давления. В остальных случаях артериальное давление сохранялось в пределах индивидуальной нормы. У 17 (29,8 %) пациентов ИИ развился в ночные часы.
Первыми симптомами заболевания у пациентов с инсультом с неврологическим дефицитом средней тяжести в 87,7 % случаев были очаговые неврологические симптомы. В остальных случаях очаговая симптоматика сопровождалась общемозговыми симптомами в виде головной боли, заторможенности, сонливости, несистемного головокружения. Расстройства сознания до стадии оглушения наблюдали 5 (8,7 %) пациентов с правополушарной локализацией очага. Полное восстановление сознания отмечали в течение первых суток заболевания (до 3-го дня инсульта). Менингеальные симптомы в виде скулового симптома Бехтерева с одной или двух сторон в течение первых суток инсульта выявили у 9 (15,8 %) пациентов данной группы.
Изменения черепной иннервации в виде контрлатерального очагу центрального поражения VII, XII черепных нервов наблюдали у всех пациентов. Гомонимную гемианопсию выявили у 12 (21 %) пациентов данной группы, в 18 (31,6 %) случаях отмечали резкое снижение остроты зрения на один глаз (симптом монокулярной слепоты). У 15 (26,3 %) пациентов выявлялись скотомы.
У всех пациентов при поступлении в клинику отмечали центральные двигательные расстройства разной степени выраженности: гемиплегия - у 13 (22,8 %) пациентов (одинаково часто при левополушарной и правополушарной локализации ишемии); выраженный гемипарез со снижением мышечной силы до 1-2 баллов - у 15 (26,3 %) пациентов, преимущественно с правополушарной ишемией; умеренный гемипарез со снижением мышечной силы до 3-4 баллов - у 22 (38,6 %) больных, преимущественно при левополушарной локализации очага; легкий (до 4 баллов) - у 7 (12,3 %) пациентов с левополушарной локализацией ишемии. Мышечный тонус в паретичных конечностях в подавляющем большинстве случаев был снижен (84,2 %); в 15,8 % отмечали раннее повышение мышечного тонуса по спастическому типу оживление сухожильных периостальных рефлексов пораженных конечностях. Нарушения чувствительности в виде гемигипестезии выявили у 35 (61,4%) пациентов данной группы, при этом имелись расстройства поверхностных видов чувствительности. Расстройства высших корковых функций у больных с левополушарным ИИ средней тяжести отмечали в 23 (40,3 %) наблюдениях, которые проявлялись афатическими нарушениями. Среди пациентов речевыми нарушениями тотальную афазию выявили у 4 (17,4 %) человек, у 15 (65,2 %) пациентов наблюдали варианты моторной афазии, моторную афазию с неполным пониманием обращенной речи (моторно-сенсорный вариант) обнаружили у 4 (17,4 %) больных. У 18 (31,6 %) пациентов с правополушарной локализацией очага наблюдалась дизартрия.
В течение первых двух недель при клиническом наблюдении не было отмечено существенных изменений в неврологическом статусе пациентов данной группы. Положительная динамика течения заболевания в виде уменьшения очаговых симптомов к концу острого периода присутствовала у 38 (66,7 %) пациентов. Средний балл по шкале NIHS в конце острого периода составил 7,3 ± 1,9 (Таблица 3).
Динамика клинического состояния больных контрольной группы в острый период ИИ по шкале NIHS (в баллах) Группы больных с ИИ N Интегральная тяжесть по шкале в течение острого периода,M ± m 1-е сутки 7-е сутки 14-е сутки 21-е сутки С легким неврологическим дефицитом 50 7,2 ± 0,8 4,7 ± 1,0 3,7 ± 0,9 3,2 ± 0,7 С неврологическим дефицитом средней тяжести 57 13,4 ± 3,2 11,2 ± 3,4 10,3 ± 2,9 7,3 ± 1,9 – Достоверное отличие показателей по шкале NIHS на 1 и 7-е сутки, p 0,05 – Достоверное отличие показателей по шкале NIHS на 1 и 14-е сутки, p 0,05 – Достоверное отличие показателей по шкале NIHS на 1 и 21-е сутки, p 0,05 В течение первой недели заболевания умерли три пациента вследствие развития острого инфаркта миокарда. У двух пациентов с левополушарной локализацией ишемии ухудшение состояния вследствие развития повторного нарушения мозгового кровообращения отмечали к концу острого периода (18-19-е сутки), вследствие чего наступил летальный исход. Таким образом, летальность среди пациентов данной группы к концу острого периода составила 8,8 % (Таблица 4).
Регресс зрительных нарушений в виде исчезновения симптома монокулярной слепоты наблюдали у 10 (17,5 %) пациентов. Гомонимная гемианопсия сохранялась у 11 (19, 3 %), скотомы - у 9 (15,8 %) пациентов.
В 22 (38,6 %) случаях инсульта средней тяжести, преимущественно у пациентов с левополушарной локализацией инфаркта, к 21-му дню наблюдали хорошее восстановление неврологических функций с уменьшением двигательных нарушений до легкого гемипареза. При этом у трех (5,3 %) пациентов данной подгруппы на фоне полного регресса двигательных нарушений сохранялись признаки умеренной моторной афазии. У 11 (55 %) пациентов на фоне легкого гемипареза сохранялись расстройства чувствительности. Признаки дизартрии сохранялись у 13 (22,8 %) пациентов с правополушарной локализацией.
У 24 (42,1 %) пациентов группы инсульта средней тяжести с левополушарной локализацией инфаркта к концу острого периода сохранялся умеренный гемипарез, анизорефлексия с повышением сухожильных и периостальных рефлексов на стороне пареза, у 11 (45,8 %) пациентов сохранялся рефлекс Бабинского. Нарушения чувствительности в виде гемигипестезии выявили у 15 (26,3 %) пациентов данной группы.
У 8 (14 %) пациентов, преимущественно с левополушарной локализацией очага, к концу острого периода очаговая неврологическая симптоматика характеризовалась наличием выраженного контралатерального гемипареза, анизорефлексии, рефлекса Бабинского. Среди этой подгруппы у 20 % пациентов с нарушением чувствительности сохранялись признаки гемигипестезии. У всех пациентов с поражением левого полушария сохранялись афатические нарушения. Признаки дизартрии сохранялись у 3 (5,2 %) пациентов с правополушарной локализацией. Нарушения контроля функции тазовых органов выявили у 40 % пациентов данной группы одинаково часто с лево- и правополушарной локализацией инфаркта.
Клинико-неврологическая характеристика пациентов с ишемическим инсультом средней степени тяжести
Первыми симптомами заболевания у всех пациентов с инсультом с неврологическим дефицитом средней тяжести подавляющем большинстве случаев были очаговые неврологические симптомы. В остальных случаях очаговая симптоматика сопровождалась общемозговыми симптомами в виде головной боли, заторможенности, сонливости, несистемного головокружения. Среди пациентов всех трех групп расстройства сознания до стадии оглушения не превышали 9 %. Полное восстановление сознания отмечали в течение первых суток заболевания (до 3-го дня инсульта). Менингеальные симптомы в виде скулового симптома Бехтерева с одной или двух сторон в течение первых суток инсульта выявили не более чем у 18 % пациентов этих групп.
Изменения черепной иннервации в виде контралатерального очага центрального поражения VII, XII черепных нервов наблюдали у всех пациентов, у части пациентов (одинаково часто при левополушарной и правополушарной локализации очага - не более чем у 11 %) отмечали парез взора в сторону, противоположную очагу ишемии, который сохранялся в течение первых трех суток заболевания.
Зрительные нарушения виде гомонимной гемианопсии, симптома монокулярной слепоты и скотом в первые сутки инсульта у пациентов контрольной группы выявили у 78,9 % пациентов. У пациентов группы хирургического лечения в период до двух недель от начала заболевания этот показатель составил 68,5 %. У пациентов группы хирургического лечения в период спустя две недели от начала заболевания этот показатель был 75 % (Таблица 9).
Динамика выраженности неврологических синдромов у пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести в группах консервативного и хирургического лечения в течение острого периода
У всех пациентов при поступлении в клинику отмечали центральные двигательные расстройства разной степени выраженности: гемиплегия – у 22,8 % пациентов контрольной группы, у 16,7 % пациентов группы хирургического лечения в период до двух недель от начала заболевания и у 15,3 % пациентов группы хирургического лечения в период спустя две недели от начала заболевания; выраженный гемипарез со снижением мышечной силы до 1-2 баллов – у 26,3 % пациентов контрольной группы, у 27,8 % у пациентов группы хирургического лечения в период до двух недель от начала заболевания и у 21,1 % пациентов группы хирургического лечения в период спустя две недели от начала заболевания; умеренный гемипарез со снижением мышечной силы до 3-4 баллов - у 38,6 % больных контрольной группы, у 46,3 % пациентов группы хирургического лечения в период до двух недель от начала заболевания и у 59,6 % пациентов группы хирургического лечения в период спустя две недели от начала заболевания; легкий (до 4 баллов) - у 12,3 % пациентов контрольной группы, у 9,2 % пациентов группы хирургического лечения в период до двух недель от начала заболевания и у 3,8 % пациентов группы хирургического лечения в период спустя две недели от начала заболевания. Нарушения чувствительности в виде гемигипестезии выявили у 61,4 % пациентов контрольной группы, у 57,4 % пациентов группы хирургического лечения в период до двух недель от начала заболевания и у 57,7 % пациентов группы хирургического лечения в период спустя две недели от начала заболевания (Таблица 9).
Расстройства речи различных видов ри поступлении пациентов контрольной группы выявлялись в 71,9 % случаев, у пациентов группы хирургического лечения в период до двух недель от начала заболевания - в 66,7 % случаев, у пациентов группы хирургического лечения в период спустя две недели от начала заболевания - в 65,4 % случаев (Таблица 9).
Таким образом, при сравнении клинико-неврологических характеристик в первые сутки инсульта группы контроля и групп хирургического лечения мы не выявили достоверных различий, то есть группы были однородными по характеру неврологического дефицита.
Летальность среди пациентов контрольной группы к концу острого периода составила 8,8 %. В группе пациентов после хирургического лечения выживаемость пациентов составила 100 %.
При оценке характера неврологических симптомов спустя три недели от начала заболевания у пациентов контрольной группы зрительные нарушения сохранялись у 43,8 % пациентов. К третьей недели после операции у пациентов группы хирургического лечения в период до двух недель от начала заболевания зрительные нарушения достоверно уменьшились до 9,2 % случаев и у пациентов группы хирургического лечения спустя две недели от начала заболевания - до 5,8 % случаев по сравнению с показателями контрольной группы (p 0,05) (Таблица 9).
В 38,6 % случаях у пациентов контрольной группы к 21-му дню наблюдали хорошее восстановление неврологических функций с уменьшением двигательных нарушений до легкого гемипареза. У 42,1 % пациентов этой же группы сохранялся умеренный гемипарез, а у 14 % пациентов очаговая неврологическая симптоматика характеризовалась наличием выраженного контралатерального гемипареза. Регресс двигательных нарушений наблюдался у 5,3 % пациентов. У 49,1 % пациентов контрольной группы сохранялись расстройства чувствительности. Речевые нарушения различных видов у пациентов контрольной группы сохранялись в 50,9 % случаев (Таблица 9).
К третьей неделе после операции у пациентов группы хирургического лечения в период до двух недель от начала заболевания в 56,1 % случаев наблюдали уменьшение двигательных нарушений до легкого гемипареза. У 31,6 % пациентов этой же группы сохранялся умеренный гемипарез. Регресс двигательных нарушений наблюдался у 12,3 % пациентов. По сравнению с контрольной группой отмечалось уменьшение выраженности чувствительных расстройств -расстройства чувствительности сохранялись только у 38,8 % пациентов. Речевые нарушения различных видов у пациентов этой группы сохранялись в 27,8 % случаев (Таблица 9).
У пациентов группы хирургического лечения спустя две недели от начала заболевания к 21-му дню послеоперационного периода в 76,9 % случаев выявлялся легкий гемипарез. У 5,8 % пациентов этой же группы сохранялся умеренный гемипарез. Регресс двигательных нарушений наблюдался у 17,3 % пациентов. У 17,8 % пациентов этой группы сохранялись расстройства чувствительности, что являлось статистически достоверным снижением по сравнению группой консервативного лечения (p 0,05). Речевые нарушения различных видов у пациентов данной группы сохранялись только 25 % случаев, что было статистически достоверно по сравнению с группой контроля (p 0,05) (Таблица 9).
При сравнении динамики двигательных нарушений, несмотря на отсутствие достоверных отличий в количестве выявленных нарушений, обращает на себя внимание динамика выраженности контрлатерального спастического гемипареза. У пациентов групп хирургического лечения к концу третьей недели после операции отсутствуют признаки гемиплегии и выраженного гемипареза (снижением мышечной силы до 1-2 баллов). У пациентов, прооперированных спустя две недели после развития инсульта выявлено статистически достоверное снижение доли умеренного спастического гемипареза и статистически значимое увеличение доли легкого гемипареза после выполнения каротидной эндартерэктомии (p 0,05) по сравнению контрольной группой.
Параметры внутриполушарной когерентности у пациентов с легким неврологическим дефицитом
Исследование в остром периоде ИИ провели у 50 пациентов. У пациентов с легким неврологическим дефицитом в первые сутки инсульта выявили тенденцию к повышению показателей внутриполушарной когерентности для альфа- и бета-диапазонов пораженном полушарии по сравнению группой здоровых испытуемых. Показатели внутриполушарной когерентности были значительно выше, по сравнению с таковыми в группе здоровых лиц, во всех частотных диапазонах в центрально-височной области обоих полушарий. Для большинства частотных диапазонов изменения когерентности в этой области не являлись достоверными, за исключением бета-диапазона, где выявили статистически значимое (p 0,05) усиление внутриполушарных связей в пораженном полушарии по сравнению с группой здоровых испытуемых (Таблица 18).
Анализ динамики показателей внутриполушарной когерентности показал, что к концу первой недели заболевания изменения внутриполушарных связей в обоих полушариях имели двунаправленный характер. В передних - лобно-центральной, лобно-височной областях наблюдали увеличение показателей внутриполушарной когерентности во всех частотных диапазонах (p 0,05). В то же время в задних областях (центрально-затылочная, височно-затылочная) отмечали уменьшение показателей внутриполушарной когерентности.
У больных с легким неврологическим дефицитом увеличение показателей внутриполушарной когерентности в интактном полушарии к концу острейшего периода было более выраженным, чем у пациентов с неврологическим дефицитом средней тяжести. Зарегистрировали достоверно более высокие (p 0,05) показатели внутриполушарной когерентности, по сравнению с показателями у больных с неврологическим дефицитом средней тяжести, в тета- и дельта-диапазонах в центрально-височной области клинически интактного полушария. Эти данные коррелировали с тяжестью клинического состояния, оцениваемого по шкале NIHS (р 0,05).
Сравнительная характеристика показателей внутриполушарной когерентности у пациентов с легким неврологическим дефицитом (по шкале NIHS) - 1-е сутки (п = 50) и у здоровых испытуемых (п = 35), (М ± гп)
Примечания: Fp-C - лобно-центральная область, С-О - центрально-затылочная область, Fp - лобно-височная область, Т-О - височно-затылочная область, С-Т - центрально-затылочная область. Пор. - пораженное полушарие, инт. - интактное полушарие. — р 0,05 (достоверное отличие от группы здоровых испытуемых)
На 14-е сутки существенной динамики по сравнению с показателями первой неделей не наблюдали. Указанные изменения не были статистически значимыми. К концу острого периода отмечали уменьшение показателей внутриполушарной когерентности в пораженном полушарии. Указанные изменения преобладали в передних областях (р 0,05). К концу острого периода показатели когерентности приближались по своим значениям к показателям в группе здоровых лиц. Это происходило раньше, чем у пациентов с неврологическим дефицитом средней тяжести. При этом выявили резкое ослабление внутриполушарных связей в лобно-височной и центрально-височной областях обоих полушарий в большинстве частотных диапазонов по сравнению с показателями 14-х суток. В интактном полушарии в большинстве частотных диапазонов, за исключением альфа-1 диапазона центрально-затылочной области, наблюдали увеличение когерентности в лобно-центральной, центрально-затылочной, височно-затылочной областях по сравнению с предыдущим исследованием. Эти данные коррелировали с тяжестью клинического состояния, оцениваемого по шкале NIHS(p 0,05). Вышеизложенные изменения показателей внутриполушарной когерентности к концу третьей недели были статистически более выраженными, чем у пациентов с неврологическим дефицитом средней тяжести. Показатели внутриполушарной когерентности в обоих полушариях в центрально-височной области были достоверно (p 0,05) ниже о сравнению с показателями больных с неврологическим дефицитом средней тяжести. В центрально-затылочной области в альфа-1-диапазоне зарегистрировали достоверно меньший (p 0,05) показатель когерентности по сравнению с таковыми у пациентов с неврологическим дефицитом средней тяжести.
Таким образом, для пациентов с легким неврологическим дефицитом (по шкале NIHS) в острый период ИИ было характерным усиление внутриполушарных связей в острейший период ИИ сначала в пораженном, а к концу первой недели - в непораженном полушарии, преимущественно в передних областях. Указанные изменения, п-видимому, носили компенсаторный характер. На протяжении острого периода в интактном полушарии в большинстве частотных диапазонов наблюдали увеличение когерентности лобно-центральной, центрально затылочной, височно-затылочной областях, что явилось, по-видимому, благоприятным прогностическим признаком. Эти данные коррелировали с тяжестью клинического состояния, оцениваемого по шкале NIHS (p 0,05).
У пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести (по шкале NIHS) в первые сутки после операции наблюдалось усиление внутриполушарных связей в интактном полушарии. Были выявлены достоверно более высокие (p 0,05) показатели внутриполушарной когерентности во всех частотных диапазонах в лобно-височной, центрально-височной и центрально-затылочной областях. Усиление внутриполушарных взаимодействий в интактном полушарии наблюдались в течение всего острейшего периода. Эти данные коррелировали с тяжестью клинического состояния, оцениваемого по шкале NIHS (p 0,05).
У пациентов данной группы к концу первой недели после операции отмечалось повышение показателей когерентности в пораженном полушарии. Зарегистрировано статистически значимое увеличение (p 0,05) внутриполушарной когерентности обно-височных и височно-затылочной областях пораженного полушария в альфа-, тета-диапазонах по сравнению с предыдущим исследованием и контрольной группой. При этом, по сравнению с контрольной группой, показатели когерентности в центрально-височной области пораженного полушария в тета-диапазоне были достоверно более высокими (p 0,05).