Введение к работе
Идиопатическая артериальная гипотензия - ИАГ (термин рекомендован Международной статистической классификацией болезней 10-го пересмотра), или первичная артериальная гипотензия (ПАГ), сопровождает жизнь большого числа людей. По современным данным, она имеется у одной из трех женщин и одного из 25 мужчин, что составляет примерно 33 % среди женщин и 4 % среди мужчин [Летуновская НА, 1995], достигая таким образом примерно 12 - 15 %. Хотя, по мнению Н.С. Молчанова (1962), I. Raymond и соавт. (1987) она несколько ниже и составляет 3 - 5 % населения; несмотря на это, число лиц с ИАГ достаточно велико, чтобы игнорировать наличие проблем, с ней связанных.
С учетом современных представлений [Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Верещагин Н.В., Суслина ЗА 2003] о механизмах развития ишемии и инфаркта мозга, между последними и ИАГ, по мнению И.ВЛасковой и В.БЛаскова (2002), можно подразумевать довольно жесткую патогенетическую связь развития инсульта или хронической сосудистой энцефалопатии с привычно низкими цифрами АД на фоне церебральных стенозирующих процессов в экстра- или интрацеребральных сосудах. ИАГ может стать фактором риска гипертонии, атеросклероза и других заболеваний сердечно-сосудистой системы, ухудшать качество жизни и трудоспособность человека [Карзасарский БД., 1980].
Так, известно, что негативные воздействия при ИАГ в подростковом возрасте могут вызвать развитие ишемической болезни сердца, атеросклероза или артериальной гипертензии уже в молодом, трудоспособном возрасте [Леонтьева И.В., 1993; Александров АА, 1995; Жданова Л А, 1998]. Результаты многолетних наблюдений АГ.Глаурова (1975) указывали на возможность развития симптомов сосудистой (гипотонической) энцефалопатии уже на ранних стадиях ИАГ у большинства больных в возрасте 20 - 40 лет. Частым проявлением декомпенсации, наступавшей под влиянием стрессорных факторов, служили преходящие нарушения мозгового кровообращения; о нередком их сочетании с ИАГ упоминали СААгагарян (1980), Э.М.Геворкян и соавт. (1980) и др.
Возможность тяжелого повреждения мозга при артериальной гипотензии (АГ) как бы очевидна и подтверждена в эксперименте D.J.Boarini и соавт. (1984).
Известно, что при ИАГ активно идет процесс старения организма, развивается атеросклероз, нарушается обмен кальция и липидов. Во время кризов у значительной части больньж возрастает коагуляционная способность крови, что повышает риск тромботических осложнений. С течением времени у страдающих ИАГ формируется четкий неврологический дефицит.
По данным Е.В.Гембицкого (1982), НАЛетуновской (1994) и др. авторов, развитие раннего атеросклероза, затрагивающего церебральные и коронарные артерии, характерно для 20 - 30 % лиц с ИАГ. Со временем ИАГ у 10 - 15 % больньж переходит в артериальную гипертензию, отличающуюся тяжелым течением и терапевтической резистентностью [Барт Б.Я., 1992; Гембицкий Е.В., 1996; Покалев Г.М., 1994]. В основе такой своеобразной трансформации лежит общность генетических и гемодинамических механизмов развития гиперпарасимпатикотонического варианта ИАГ и гипертонической болезни. ИАГ создает естественный риск ишемических осложнений при беременности и родах [Елисеев О.М., 1992; Михеенко ГА, 1999].
Определенным признанием эффективности наших усилий по изучению ИАГ стало обсуждение итогов собственных и проведенных под нашим руководством исследований на заседании Президиума Правления Всероссийского научного общества неврологов в феврале 1999 года. Наш многолетний стаж изучения идиопатической гипотензии и нейроциркулярной дистонии гипотензивного типа убеждает в наличии микродизонтогенеза, касающегося строения головного мозга и кровоснабжающих его сосудов; сужения компенсаторных возможностей у страдающих ИАГ, а в также в реальной необходимости поиска и широкой популяризации медикаментозных и немедикаментозных средств для лечения и профилактики головных болей и головокружений при этих состояниях [Ласков В.Б., Чефранова Ж.Ю., 2002].
У лиц молодого возраста ИАГ остается достаточно компенсированной в клиническом отношении, и они (за небольшим исключением) не обращаются за
медицинской помощью [Гордиенко А.Н., 1982; W.H.Martin, 1988; Owens Р.Е., O'Brien Е.Т., 1996]. В этой связи пациенты с ИАГ длительное время находятся вне поля зрения медицинских работников. Симптоматика ИАГ становится более яркой при развитии кризов и в значительной степени сводится к вегетативным проявлениям [Александров А.Б., Лукьянов B.C., 1960; Paterniti S. etal., 1999; Jorm A.F., 2001].
Закономерный переход ИАГ (по мере ухудшения эластичности сосудов и инволютивной перестроки нейроэндокринных отношений) в состояние с нормальными или даже несколько повышенными цифрами АД как бы нивелирует роль артериальной гипотензии, переводя ее (лишь по внешним, формальным признакам) в привычную врачам и населению артериальную гипертензию или нормотензию, а возникающие при этом осложнения относят на счет последних [Панков Д.Д., 1982; NittschhofS., 1981; Holme I. etal., 1983].
Проблема ИАГ имеет междисциплинарный характер и с учетом генетической обусловленности оказывает мультифакториальное воздействие на функциональные системы организма, качество здоровья и жизни человека.
Однако, патогенетические механизмы формирования ИАГ и поддержания этого своеобразного расстройства, как и причины последующей нейросоматической декомпенсации, пока еще недостаточно ясны. Так, не изучена роль церебральной гемодинамики и особенностей строения сосудистой системы мозга при ИАГ, нами лишь положено начало изучения дизонтогенетических признаков в патогенезе заболевания, остаются мало известными и возрастные аспекты клинических проявлений болезни, отсутствуют и целенаправленные патогенетически обоснованные методы лечения.
В связи с этим важной и актуальной в научном и практическом отношениях проблемой современной неврологии является исследование клинических и нейровизуальных особенностей ИАГ с систематизацией полученных данных, уточнением механизмов ее этиопатогенеза в зависимости от возраста и разработкой диагностических и индивидуально ориентированньж лечебньж алгоритмов.
Необходимость решения не изученных в литературе проблем и послужила основанием для выбора цели и задач нашей работы.
Изучить клинические, гемодинамические, нейровизуальные и возрастные особенности идиопатической артериальной гипотензии, определить подходы к патогенезу и разработать новые методы лечения.
-
Провести клинико-неврологическое обследование пациентов разных возрастных групп с ИАГ, выделив на основании профилактических обследований 200 пациентов с низким артериальным давлением (систолическое ниже 105-100 мм рт. ст., диастолическое ниже 65 - 60 мм рт. ст.), выполнив их углубленное обследование и изучение.
-
Оценить наличие и динамику неврологической симптоматики в отдельных возрастных группах пациентов с ИАГ и в контрольных наблюдениях.
-
Методом ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) и транскраниальной допплерографии (ТДК) изучить состояние гемодинамики по экстра- и интракраниальньгм магистральным артериям головы.
-
Исследовать особенности строения сосудистой системы мозга методом магнитно-резонансной ангиографии (МРА) у пациентов с ИАГ и в группе контроля.
-
Оценить анатомо-функциональное состояние артериального круга большого мозга (виллизиев круг) у пациентов с ИАГ при сравнительной оценке методов МРА и УЗДГ.
-
Изучить нейровизуальные особенности головы у больньж ИАГ по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) и выяснить их значимость, сравнив с группой контроля.
-
Систематизировать и обобщить имеющиеся в литературе и полученные при нашем исследовании новые данные и, базируясь на них, попытаться
вскрыть механизмы, лежащие в основе патогенеза идиопатической артериальной гипотензии. 8. Разработать индивидуально ориентированные диагностические и лечебно-профилактические алгоритмы ИАГ, оценить их практическую эффективность и значимость.
Исследованы и обобщены возрастные факторы клинических проявлений идиопатической артериальной гипотензии.
Впервые для оценки церебральной гемодинамики у больньж с ИАГ были использованы методы ультразвуковой диагностики.
Впервые у больньж с ИАГ изучено состояние мозга и его сосудистой системы методами МРТ и МРА.
Впервые определена роль артериального круга большого мозга в патогенезе ИАГ.
Разработан новый, патогенетически обоснованный, индивидуально ориентированный метод лечения больньж с идиопатической артериальной гипотензией.
Уточнены вопросы патогенеза ИАГ, что позволило взглянуть на всю проблему через призму дизонтогенетических поражений мозга и его сосудистой системы. Все это привело в конечном счете к созданию патогенетических обоснованньж, экономически выгодньж алгоритмов лечебно-профилактических мероприятий и разработке индивидуальных методов тренировки соединительных артерий артериального круга большого мозга.