Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении хронического болевого синдрома при заболеваниях периферической нервной системы (обзор литературы) 12
1.1.Социальная значимость хронического болевого синдрома 12
1.2. Классификация боли. Этиологические факторы, патогенез хронического болевого синдрома при заболеваниях периферической нервной системы 13
1.3. Клинические проявления хронической боли при заболеваниях периферической нервной системы 22
1.4.Современные методы диагностики заболеваний периферической нервной системы, сопровождающихся хроническим болевым синдромом 30
1.5.Методы диагностики аффективных и астенических расстройств при хроническом болевом синдроме 37
1.6.Современные методы лечения хронического болевого синдрома при заболеваниях периферической нервной системы 39
Глава 2. Общая характеристика больных и методы исследования 59
2.1. Общая характеристика больных 59
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинические методы исследования 63
2.2.2. Электронейромиографическое обследование больных 67
2.2.3. Нейровизуализационные методы исследования 70
2.2.4. Методы психологического обследования 72
2.3. Статистические методы 73
78 81
Глава 3. Результаты клинических и электрофизио логических исследований больных с заболеваниями периферической нервной системы 78
3.1. Результаты обследования больных с хроническими радикуло-патиями
3.2. Результаты обследования больных с хроническими плечевыми плексопатиями 3
3.3. Результаты обследования больных с хроническими болевыми компрессионно-ишемическими невропатиями 84
3.4. Результаты обследования больных с хроническим комплексным регионарным болевым синдромом
3.5. Результаты обследования больных с идиопатической невралгией тройничного нерва 90
3.6. Результаты обследования больных с хронической диабетической полиневропатией 91
3.7. Результаты обследования больных с хронической алкогольной полиневропатией 96
Глава 4. Клинико-психопатологические особенности больных с хроническим болевым синдромом при заболеваниях периферической нервной системы 102
Глава 5. Принципы медикаментозной терапии хронического болевого синдрома при заболеваниях периферической нервной системы 115
Глава 6. Результаты лечения больных с хроническими невропатиями, радикулопатиями 127
6.1. Результаты лечения больных с хроническими радикулопатиями 128
6.2. Результаты лечения больных с хроническими плечевыми плек-сопатиями 134
6.3. Результаты лечения больных с хроническими болевыми компрессионно-ишемическими невропатиями 137
6.4. Результаты лечения больных с хроническим комплексным регионарным болевым синдромом 139
6.5. Результаты лечения больных с идиопатической невралгией тройничного нерва 142
6.6. Результаты лечения больных с хронической диабетической полиневропатией 144
6.7. Результаты лечения больных с хронической алкогольной полиневропатией 148
Глава 7. Определение признаков, детерминирующих результат лечения (построение математической модели) 153
Обсуждение результатов исследования 195
Выводы 211
Практические рекомендации 213
Список сокращений 215
Список литературы
- Клинические проявления хронической боли при заболеваниях периферической нервной системы
- Электронейромиографическое обследование больных
- Результаты обследования больных с хроническим комплексным регионарным болевым синдромом
- Результаты лечения больных с хроническими плечевыми плек-сопатиями
Клинические проявления хронической боли при заболеваниях периферической нервной системы
При повреждении А-дельта волокон боль характеризуется как режущая, ноющая, давящая (возникает при радикулопатиях, невропатиях), повреждение С-волокон в клинической картине будет проявляться дизестезиями (например, при полиневропатиях). Эти волокна активируются в ответ на интенсивные механические, химические или термические раздражители с периферии и передают болевые сигналы в спинной мозг. Принято рассматривать два основных пути передачи болевых импульсов: первый - от волокон первой пластинки спинного мозга к таламусу и соматосенсорной коре, он отвечает за подавление вредных сенсорных сигналов с периферии; второй - от волокон пятой пластинки спинного мозга к ретикулярной формации, клеткам и центрам продолговатого и среднего мозга, моста, серому веществу около сильвиева водопровода, гипоталамусу и таламусу, миндалине и передней поясной извилине - он является проводником аффективного компонента боли. Сигнал может модулироваться (усиливаться или тормозиться) на локальном уровне, уровне спинного мозга или супраспинальных образований (Александров М. В. и соавт., 2009; Одинак М. М. и соавт., 2009; LaMotte С, 1977; Basbaum A.I. et al, 1984; Millan M. J., 1999; Byers M. R. et al, 2001).
Для нейропатических болевых синдромов характерно появление зон первичной и вторичной гиперальгезии: зона первичной гипералгезии развивается в области повреждения тканей, вторичной - распространяется на здоровые (неповрежденные) участки тела.
В основе развития первичной гипералгезии лежит феномен сенситизации (повышения возбудимости) ноцицепторов (Кукушкин М. Л., Хитров Н. К., 2004; Одинак М. М. и соавт., 2009; Melzack R., Wall P.D., 1965). Механизм периферической сенситизации связан с изменениями медиаторного обмена: во-первых, клетки, окружающие терминальные окончания ноцицепторов, могут увеличить продукцию химических медиаторов или изменить их состав; во-вторых, деструкция нейронов может привести к сдвигам в количестве и типе химических медиаторов. Патофизиологической основой первичной гиперальгезии является сенситизация ноцицепторов – неинкапсулированных нервных окончаний А-дельта и С-афферентов. Сенситизация ноцицепторов возникает в результате действия альго-генов – веществ, выделяющихся из поврежденных клеток (гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкин-1, фактор некроза опухоли, эндотелины, проста-гландины, оксид азота и другие), образующихся в плазме крови (брадикинин) и выделяющихся из терминалей С-афферентов (субстанция Р, нейрокинин А). Субстанция Р и нейрокинин А, выделяясь из периферических терминалей С-афферентов и увеличивая проницаемости сосудистой стенки, могут приводить к развитию неврогенного воспаления. Кроме этого, они способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простагландина Е2, цитокинов (интерлейки-ны, фактор некроза опухоли) и биогенных аминов, которые, воздействуя на мембрану нервных окончаний, запускают метаболические процессы, повышающие возбудимость ноцицептивных афферентных волокон (Кукушкин М. Л., 2003). Представленные механизмы сенситизации характерны для всех типов ноцицепто-ров, локализованных в любой ткани, развитие первичной гиперальгезии отмечается не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах (McMahon S. B., Koltzenburg M., 2005).
Вторичная гипералгезия возникает в результате центральной сенситизации. Считается, что кратковременные болевые стимулы вызывают непродолжительное возбуждение ноцицептивных нейронов в дорсальных рогах спинного мозга вслед ствие взаимодействия глутамата, секретируемого А-дельта и С-афферентами с амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазол-пропионат (АМРА – alpha-amino-3 hydroxy-5-methyl-isoxazole-4-propionic-acid) рецепторами ноцицептивных нейро 19 нов. В случае повторной или более продолжительной стимуляции С-волокон происходят не только усиление выброса глутамата, но и секреция нейропептидов – субстанции Р, нейрокинина А, кальцитонин ген-родственного пептида, которые, взаимодействуя с соответствующими рецепторами, самостоятельно возбуждают ноцицептивные нейроны, что приводит к усилению потока ноцицептивных сигналов и долговременному повышению эффективности синаптической передачи и развитию центральной сенситизации (McMahon S. B., Koltzenburg M., 2005). Одним из механизмов, лежащих в основе сенситизации ноцицептивных нейронов, являет феномен "взвинчивания" ("wind-up") или прогрессивное увеличение частоты потенциалов действия, генерируемых ноцицептивными нейронами в ответ на повторную стимуляцию С-афферентов. Такая повышенная возбудимость ноцице-птивных нейронов сохраняется в течение нескольких секунд после последней стимуляции С-волокон. Одновременно нейрокинины потенцируют возбуждающее действие глутамата через NMDА-рецепторы (N-methyl-D-aspartate), деполяризуя клеточную мембрану, устраняют блокаду NMDA-регулируемых каналов ионами Mg2+, после чего взаимодействие глутамата с NMDA-peцепторами приводит к активному поступлению Са2+ в клетку и развитию длительной деполяризации ноци-цептивных нейронов (Кукушкин М. Л., 2003; Баринов А. Н., 2010; Nicholson B. D., 2004). В свою очередь, повышение активности центральных ноцицептивных структур отражается на возбудимости ноцицепторов, например, посредством механизмов нейрогенного воспаления, вследствие чего формируется порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы. Устойчивость такого порочного круга и, следовательно, продолжительность боли будет зависеть либо от длительности воспалительного процесса в поврежденных тканях, обеспечивающих постоянный приток ноцицептивных сигналов в структуры ЦНС, либо от изначально существующей корково-подкорковой дисфункции в ЦНС, благодаря которой будет поддерживаться центральная сенситизация (Александров М. В. и соавт., 2009; Одинак М. М. и соавт., 2009; Кукушкин М. Л., 2010). В формировании вторичной гипералгезии участвуют нейротрофические факторы, нейроглия и цитокины. Повреждение нерва приводит к гипертрофии и ак 20 тивации глиальных клеток, включая микроглию в сером веществе спинного мозга. Микроглия экспрессирует пуринэргические рецепторы Р2Х4, которые активируются аденозинтрифосфатом (АТФ). После активации микроглия высвобождает различные проноцицептивные цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли- (TNF-)) и нейротропины, включая нейротропный фактор мозгового происхождения, которые в свою очередь усиливают ноцицептивную передачу и способствуют сенсибилизации и поддержанию нейропатической боли (Данилов А. Б., 2010; Wieseler-Frank J. et al., 2005).
Спонтанная эктопическая активность поврежденных нервов появляется за счет ускорения синтеза мембранных каналов в ноцицептивных нейронах, расположенных в ганглиях заднего корешка; происходит увеличение количества внут-римембранных Nа+-каналов на протяжении поврежденного нервного волокна. Именно благодаря ионным каналам поврежденного нервного волокна генерируются и проводятся вдоль поврежденного нейрона эктопические (спонтанные) разряды, воспринимаемые как «колющая» или «стреляющая» боль. Если активируется несколько нервов, болевые ощущения описываются как «жжение». Феноменом эктопической спонтанной активности можно объяснить боли в зонах гипестезии – волокна большого диаметра повреждены, а боль воспринимается через импульсы, генерируемые в ноцицепторных С-волокнах меньшего диаметра (Виктор М., Роп-пер А. Х., 2006; Одинак М. М. и соавт., 2009; Данилов А. Б., 2010; Кукушкин М. Л., 2010).
Электронейромиографическое обследование больных
Диагностическими критериями КРБС-I считали (Михайленко А. А., 2012): 1) диффузную боль, сопровождающуюся гиперпатией, гипералгезией, аллодинией;боль, носящую жгучий характер и усиливающуюся при любом движении; 2) выраженную локальную вегетативную дисфункцию (изменение температуры кожи и потоотделения, бледность или цианоз кожи, гипертрихоз, атрофию кожи и подкожной клетчатки, ломкость ногтей); 3) остеопороз Зудека (при рентгенографии); 4) противоболевой эффект блокады ганглиев симпатического ствола (при патологических процессах в верхней конечности - звездчатого узла, в нижней конечности - поясничных узлов).
Диагностика полиневропатии основывалась на наличии следующих симптомов, имевших место на протяжении 6 месяцев, предшествовавших обследованию (Котельников С. А., Михайленко А. А., 2001): - боли колющего характера в ногах; - глубокие и жгучие боли в ногах; - парестезии (ощущения «ползания мурашек») и онемение нижних конечностей; - трудности при подъеме по лестнице (слабость, утомляемость ног); - трудности в контроле позывов на мочеиспускание; - наличие трофических нарушений (гипертрихоз подошв, исчерченность и истончение ногтевых пластинок) в дистальных отделах конечностей.
Для уточнения локализации, степени и характера повреждения нервов и ко 67 решков спинного мозга 291 больному было проведено ЭНМГ исследование на компьютерном многофункциональном комплексе «Нейро-МПВ» (ООО «Нейро-софт», Россия).
Биоэлектрическую активность мышц регистрировали в покое и при максимальном активном сокращении. Применяли стандартные накожные электроды 5 х 10 мм и межэлектродным расстоянием 20 мм. Поверхность кожи за 3 – 5 минут до наложения электродов обрабатывалась спиртом. Электромиографические исследования проводились в специальном изолированном и экранированном помещении с температурой воздуха 20 – 26 С, в одно и то же время суток. Условия исследования были одинаковы для всех больных. Больной при обследовании находился в положении лежа на спине.
Использовались методики стимуляционной электронейромиографии, основанной на анализе вызванных электрических ответов мышцы, полученных путем электрической стимуляции периферического нерва, и игольчатой ЭМГ с выделением и анализом потенциала действия (Бадалян Л.О., Скворцов А. И., 1986; Гехт Б. М. и соавт, 1997; Николаев С. Г., 2010). Игольчатая ЭМГ проводилась с применением коаксильных игл соответствующего калибра (20 – 65мм) с площадью электрода 0,07 кв. мм. Исследовали активность мышечных волокон. Денер-вационно-реиннервационный процесс изучали путем оценки длительности, амплитуды и фазности ПДЕ при произвольном напряжении мышцы (по Гехту Б. М., 1990; Ильиной Н. А., 1982).
ЭНМГ заключалась в стимуляции нервов конечностей в проксимальных и дистальных точках прямоугольным импульсным током длительностью 1 мс и частотой 1 Гц с последующей регистрацией и анализом параметров мышечных ответов, потенциалов действия нервов и СПИ. Нервные стволы конечностей стимулировались в местах наиболее близко расположенных к кожным покровам биполярным электродом. Длительность стимула составляла 0,5 – 1 мс, а амплитуда подбиралась выше пороговой для мышечного ответа. Интенсивность стимула регулировалась по току от 20 до 100 мА. Все параметры М-ответа исследовались при супрамаксимальной интенсивности электрического раздражения. При оценке М-ответа внимание обращали на интенсивность порогового раздражения, форму вызванного потенциала, его амплитуду и длительность.
Для определения СРВ по нервам использовали общепринятую методику сопоставления латентных периодов ВП при электрическом раздражении двух точек нерва, находящихся на некотором расстоянии друг от друга. СРВ по двигательным нервам вычисляли по формуле: Vэфф.=Р/Лп-Лд , где Vэфф. – скорость распространения возбуждения по двигательным волокнам нерва (м/с); Р- расстояние между проксимальной и дистальной точками стимуляции нерва (мм); Лп – латентный период М-ответа при стимуляции нерва в проксимальной точке (мс); Лд – латентный период М-ответа при стимуляции нерва в дистальной точке (мс).
Определение СРВ по чувствительным волокнам нервов проводилось методом ортодромного раздражения концевых пальцевых ветвей нервов с помощью кольцевых стимулирующих электродов. Потенциалы действия нерва регистрировались стандартными пластинчатыми накожными электродами в дистальной и проксимальной точках нервов, а также в точке Эрба. Раздражение проводилось стимулом длительностью 0,1-0,2 мс, интенсивностью – около 10-15 мА. Скорость распространения возбуждения определялась по формуле: Vафф.= Р/Л , где : Vафф. – скорость распространения возбуждения по чувствительным волокнам (м/с); Р – расстояние между стимулирующим и отводящим электродами (мм); Л – латентный период вызванного сенсорного ПД нерва (мс). Все показатели ЭНМГ сопоставляли с данными контрольной группы. В качестве контроля обследовали 50 здоровых людей в возрасте от 20 до 55 лет, у которых регистрировались вышеперечисленные параметры ЭНМГ средние значения отражены в таблице 4.
Результаты обследования больных с хроническим комплексным регионарным болевым синдромом
У больных с комплексным регионарным болевым синдромом астенические нарушения были выявлены у 26 (78,1 %) пациентов. В эмоционально-личностной сфере у больных с КРБС были выявлены нарушения тревожного и депрессивного характера. Тревожные расстройства отмечались у 28 (87,5%) больных. Средние значения реактивной тревоги составили 50,3 + 2,7 баллов, средние значения показателей уровня личностной тревожности – 49,8 + 2,4 баллов. Депрессивные нарушения были распознаны у 21 (65,6 %) больного: малый депрессивный эпизод – у 18 (56,3%) пациентов (средний балл по MADRS – 19,8±2,1), умеренные нарушения – у 3 (9,4%) пациентов (средний балл по MADRS – 26,2±0,6).
При проведении психофизиологического тестирования 38 пациентов с иди-опатической невралгией тройничного нерва клинически значимые астенические нарушения были выявлены 32 (84,2 %) больных. У 29 (76,3%) больных были отмечены нарушения тревожного характера. Средние значения реактивной тревоги составили 43,7+3,5 баллов, средние показатели уровня личностной тревожности составили 42,7+2,3 баллов. Депрессивные расстройства были выявлены у 11 (28,9 %) больных, носили преимущественно легкий характер. Средние показатели выраженности депрессии по шкале МАDRS до лечения составляли 20,0+2,3 баллов.
Психофизиологическое обследование 46 пациентов с диабетической полиневропатией нижних конечностей выявило астенические нарушения у 35 (76,1 %) больных. Нарушения тревожного спектра определялись у 33 (71,7 %) больных. Уровень личностной тревожности составлял 42,1+2,2 балла, уровень реактивной тревоги – 40,0+1,8 баллов. Расстройства депрессивного характера были обнаружены у 16 (34,8 %) больных, средний балл по шкале МАDRS составил 21,4+1,6; во всех случаях депрессивные расстройства расценивались как нарушения легкой степени выраженности.
Психофизиологическое обследование 31 пациента с болевой алкогольной полиневропатией нижних конечностей выявило нарушения астенического характера у 23 (74,2 %) больных. Тревожные нарушения определялись у 21 (67,7 %) больных. Уровень личностной тревожности составлял 42,3+1,2 балла, уровень реактивной тревоги – 40,1+1,1 баллов. Депрессивные расстройства были обнаружены у 8 (25,8 %) больных, средний балл по шкале МАDRS составил 21,3+1,7, во всех случаях депрессивные расстройства расценивались как нарушения легкой степени.
При проведении статистического анализа результатов психофизиологического исследования было выявлено, что частота встречаемости нарушений аффективной сферы и астенических расстройств у больных с хроническим болевым синдромом при разных нозологических формах заболеваний периферической нервной системы была различной (таблица 19).
Частота встречаемости нарушений аффективной сферы и астенических расстройств у больных с хроническим болевым синдромом при заболеваниях периферической нервной системы.
Чаще всего нарушения нарушения тревожного спектра отмечались у больных с комплексным регионарным болевым синдромом, компрессионно-ишемической невропатией, идиопатической невралгией тройничного нерва. Депрессивные расстройства чаще всего отмечались в группах больных с комплексным регионарным болевым синдромом, компрессионно-ишемическими невропатиями.
Сочетание астенических нарушений и тревожных расстройств отмечалось в 201 (45,1 %) случае, астенических нарушений с депрессией – в 83 (18,6 %) случаях. Сочетание депрессивных и тревожных расстройств было отмечено у 57(17,5 %) больных, сочетание депрессивных и тревожных расстройств с астеническим синдромом у 39 (8,7 %) больных. Изолированные тревожные расстройства были отмечены у 67(15,3 %) больных, изолированные астенические расстройства – у 18(4,2 %) больных.
Одной из задач статистического исследования определено изучение связи признаков, характеризующих соматический и психологический статус больных. Нами был проведен анализ связи болевого синдрома с длительностью заболевания, астенией и нарушениями аффективной сферы.При этом болевой синдром оценивался посредством: визуальной аналоговой шкалы боли (мм) и опросника для оценки нейропатической боли (DN4) (балл). Депрессия оценивалась с помощью шкалы Монтгомери-Асберга (M-A) (балл). Для оценки статуса тревожности использовались результаты обследования по методике Спилбергера-Ханина и, в частности, такие характеристики как реактивная тревожность (балл) и личностная тревожность (балл). Уровень астении оценивался на основе показаний шкалы астении (MFI-20) (балл). Оценка связи этих характеристик осуществлялась, как в целом во всей исследовательской выборке, так и в группах с различным стажем заболевания (3 – 6 месяцев, от 6 месяцев до 1 года и более 1 года).
При обследовании больных до начала стационарного лечения было выявлено, что показатели боли по ВАШ достоверно более высокие (p 0,01) средние значения отмечаются у больных со сроками заболевания от 3 до 6 месяцев и от 6 до 12 месяцев (61,0±1,5 мм и 60,9±1,5 мм соответственно), чем у больных со сроком заболевания более года – 55,3±1,0 мм. При анализе показателей нейропатической боли не было обнаружено достоверной разницы в группах с различным стажем заболевания, средние значения составили: среди больных со стажем заболевания от 3 до 6 месяцев – 5,12±0,15 балла, в группе со стажем 6-12 месяцев – 5,13±0,14 балла и в группе со стажем более года – 5,13±0,1 балла.
При исследовании показателей астении до начала лечения был установлен однородно высокий уровень по шкале MFI-20, без достоверных различий у больных с разной длительностью заболевания: у больных со сроком заболевания от 3 до 6 месяцев он составил 15,3+0,2, со сроком заболевания 6-12 месяцев – 15,2±0,2 балла и со сроком заболевания более 12 месяцев – 15,2±0,1 балла.
Тревожные нарушения показали обратную зависимость от длительности болевого синдрома. У больных с длительностью болевого синдрома от 3 до 6 месяцев средние значения показателей реактивной тревоги составляли 43,9±0,6 балла, у больных со сроком заболевания 6-12 месяцев – 42,0±0,5 балла, у больных со сроком заболевания более 12 месяцев были равны 39,6±0,5 балла.
При исследовании показателей депрессивных нарушений, была выявлена зависимость выраженности депрессии от длительности заболевания. Средние их значения существенно (p 0,01) различались во всех группах и составили: у больных со стажем заболевания от 3 до 6 месяцев 18,8±0,5 баллов. Достоверно большим средний балл депрессии оказался у больных, длительность заболевания у которых составила от 6 до 12 месяцев – 20,4±0,4 балла. В группе больных с длительностью заболевания более года средний балл депрессии оказался максимальным и составил 21,8±0,4 балла.
На рисунке 3 представлены результаты изучения связи выраженности боли, оцениваемой по визуальной аналоговой шкале, с другими соматическими и психологическими проявлениями у больных с заболеваниями периферической нервной системы при их поступлении в стационар. Результаты обработки первичных данных показали, что при поступлении пациента в стационар степень выраженности боли прямо, умеренно и статистически значимо была связана с нейропатиче-ским компонентом боли (качественной характеристикой боли) (r = 0,49, p 0,001),
Результаты лечения больных с хроническими плечевыми плек-сопатиями
Через 4 недели произошло существенное снижение уровня астении в трех анализируемых группах. При этом, значимое различие уровня астении в группе с хорошим результатом лечения увеличилось по сравнению с показателем в сравниваемых группах, а также обозначились достоверно более высокие показатели среднего значения в группе с неудовлетворительным результатом. Через 8 недель этот разрыв усилился, а средние значения оказались следующими: 9,6±0,2 балла – в группе с хорошим результатом, 10,8±0,1 балла – в группе с удовлетворительным результатом и 13,7±0,3 балла – в группе с неудовлетворительным результатом лечения.
Тревожные нарушения также были оценены в динамике. О характере изменения уровня реактивной тревоги можно судить по данным, представленным в таблице 42 и на рисунке 24.
До начала лечения в трех группах средний уровень реактивной тревоги находился в пределах от 40,6±0,4 балла до 41,9±0,4 балла. При этом значимых различий между ними не оказалось.
Через 4 недели уровень реактивной тревоги в двух группах с хорошим и удовлетворительным результатом лечения достоверно снизился и составил 35,3±0,4 балла и 35,6±0,3 балла соответственно, а между ними различия оказались не значимыми. Достоверное (p 0,05) снижение показателя до 40,0±0,7 балла отмечалось и в группе с неудовлетворительным результатом, однако его снижение оказалось не столь существенным, что обеспечило его достоверное (p 0,001) различие со значениями в других группах.
При обследовании через 8 недель различия показателя в группах еще больше увеличились и продемонстрировали следующие значения: 29,3±0,4 балла – в группе с хорошим результатом лечения, что достоверно (p 0,01) ниже, чем в группе с удовлетворительным результатом – 30,6±0,3 балла. Достоверно выше (p 0,01), чем в двух названных группах, оказалось значение уровня реактивной тревоги среди больных с неудовлетворительным результатом лечения и составило 38,2±0,7 баллов.
Практически аналогичное поведение продемонстрировал показатель личностной тревожности (таблица 43, рисунок 25), что подтверждает наличие сильной связи двух показателей тревожных расстройств (см. предыдущий раздел). До начала лечения средний уровень показателя в трех группах имел следующие значения: 42,6±0,4 балла – в группе с хорошим результатом лечения, 42,4±0,3 балла – в группе с удовлетворительным результатом и 43,5±0,7 балла – в группе с неудовлетворительным результатом. Через 4 недели средние значения показателя стали равными 37,2±0,4 балла, 37,6±0,3 балла и 41,4±0,7 балла соответственно. Через 8 недель эти различия усилились и оказались статистически достоверными для трех групп. Средние значения оказались следующими: 32,1±0,4 балла, 33,6±0,3 балла (p 0,01) и 39,5±0,7 балла (p 0,001).
До начала лечения уровень депрессии в группе больных с неудовлетворительным результатом лечения оказался достоверно (p 0,01) выше уже в ходе первого обследования (до лечения) по сравнению с двумя другими группами и составил 22,4±0,6 балла.
Через 4 недели он достоверно (p 0,01) снизился до 19,6±0,6 балла, но оставался существенно выше (p 0,001) чем в других группах, а через 8 недель снижение уровня депрессии оказалось вовсе не значимым, составив 18,7±0,6 балла.
В то же время в группах с хорошими и удовлетворительными результатами лечения наблюдалось статистически значимое (p 0,001) снижение уровня депрессии через 4 недели по сравнению с первичным обследованием и далее через 8 недель по сравнению с предыдущим обследованием. Между средними значениями в этих группах на всех этапах обследования значимых различий нами выявлено не было. Ф-.
Средние значения уровня депрессии в группе больных с удовлетворительным результатом лечения составили: через 4 недели – 16,4±0,3 балла, через 8 недель – 13,8±0,3 балла. В группе с хорошим результатом соответственно: 16,1±0,6 балла и 12,9±0,5 балла.
При изучении динамики показателей психосоматического состояния у больных с заболеваниями периферической нервной системы в различные временные промежутки в группах, различающихся результатом лечения, удалось выявить определенные закономерности (сводные данные в таблице 45).
Исследования, проведенные до начала лечения, не выявили статистически значимых различий средних значений этих показателей у больных, отличающихся в последующем исходами лечения. Через 4 недели от начала лечения все показатели продемонстрировали статистически значимые снижения средних значений во всех группах. К 8 неделе закономерность снижения средних значений показателей продолжилась и проявилась закономерность существенных различий между ними для каждой из групп больных.
Исходя из сказанного, можно предположить, что изученные нами психосоматические показатели могут использоваться как достоверные детерминанты результата лечения больных с заболеваниями периферической нервной системы, сопровождающимися хроническим болевым синдромом, что и предполагается исследовать в следующем разделе.
Далее нами была предпринята попытка построение модели оценки и объективизации результатов лечения хронического болевого синдрома у больных с заболеваниями периферической нервной системы.
Очередной задачей нашего исследования стала выработка решающего правила, позволяющего давать оценку результату лечения пациента по данным психосоматического обследования. Другими словами выявить детерминанты качественного исхода лечения на момент поступления больного в клинику и в различные сроки от начала лечения – через 4 недели и через 8 недель. Для решения этих задач применяли наиболее адекватный математико-статистический метод многомерной статистики – дискриминантный анализ.