Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Влияние ионизирующего излучения на развитие цереброваскулярной патологии у ликвидаторов последствий аварии на чернобыльской аэс (обзор литературы) .
1.1 Современные представления о влиянии ионизирующей радиации на организм человека.. 15
1.2 Развитие цереброваскулярной патологии у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС 21
1.3 Поражение нервной системы после воздействия ионизирующего излучения у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС 22
1.4 Изменение церебральных сосудов у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС 28
1.5 Нарушение высших психических функций у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС.. 36
1.6 Изменение функциональной активности головного мозга у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС 43
1.7 Развитие дисциркуляторной энцефалопатии и артериальной гипертонии у ликвидаторов Чернобыльской аварии 47
1.8 Острое нарушение мозгового кровообращения у ликвидаторов при дисциркуляторной энцефалопатии с артериальной гипертонией 53
1.9 Лечение когнитивных нарушений у ликвидаторов с дисциркуляторной энцефалопатией и артериальной гипертонией. 57
ГЛАВА 2 Материал и методы исследования. 65
2.1 Характеристика клинического материала... 65
2.2 Методы исследования (клинические, лабораторно-инстументальные, нейропсихологические, статистические) 69
ГЛАВА 3 Особенности развития дисциркуляторной энцефалопатии у ликвидаторов в отдаленном периоде после облучения 81
3.1 Формирование дисциркуляторной энцефалопатии у ликвидаторов в
течение 20 лет после контакта с ионизирующим излучением 81
3.2 Развитие дисциркуляторной энцефалопатии с учетом возраста ликвидаторов на момент облучения 94
ГЛАВА 4 Состояние когнитивных функций у ликвидаторов после облучения 98
4.1 Влияние ионизирующего излучения на состояние когнитивных функций у ликвидаторов с дисциркуляторной энцефалопатией в отдаленном пострадиационном периоде 99
4.2 Особенности изменений когнитивных функций у ликвидаторов с дисциркуляторной энцефалопатией при наличии артериальной гипертонии 103
4.3 Особенности изменений когнитивных функций у ликвидаторов при ДЭ с учетом их возраста в период радиационного облучения. 108
ГЛАВА 5 Развитие артериальной гипертонии у лиц, подвергшихся радиационному воздействию 114
5.1 Частота развития артериальной гипертонии у ликвидаторов 114
5.2 Развитие артериальной гипертонии с учетом возраста ликвидаторов на момент облучения 120
5.3 Особенности возникновения и течения дисциркуляторной энцефалопатии и артериальной гипертонии у лиц, подвергшихся радиационному излучению 122
5.4 Динамика развития стадий дисциркуляторной энцефалопатии и степени артериальной гипертонии у лиц, подвергшихся радиационному воздействию 125
ГЛАВА 6 Дисциркуляторная энцефалопатия, осложненная развитием острого нарушения мозгового кровообращения у ликвидаторов чернобыльской аварии 129
6.1 Динамика развития острого нарушения мозгового кровообращения у ликвидаторов Чернобыльской аварии 129
6.2 Развитие острого нарушения мозгового кровообращения у ликвидаторов при дисциркуляторной энцефалопатиии с учетом их возраста на момент облучения 136
6.3 Частота развития острого нарушения мозгового кровообращения у ликвидаторов с дисциркуляторной энцефалопатией при наличии артериальной гипертонии 142
6.4 Частота развития церебральных инсультов у ликвидаторов с дисциркуляторной энцефалопатией и артериальной гипертонией с учетом их возраста на момент облучения.. 151
6.5 Развитие острого нарушения мозгового кровообращения при различной длительности артериальной гипертонии у ликвидаторов Чернобыльской аварии 159
6.6 Варианты исходов острого нарушения мозгового кровообращения у ликвидаторов с дисциркуляторной энцефалопатией 161
ГЛАВА 7 Особенности изменения церебральных сосудов у ликвидаторов в отдаленном периоде после воздействия ионизирующего излучения .. 169
7.1 Структурные изменения брахиоцефальных артерий у ликвидаторов с дисциркуляторной энцефалопатией 169
7.2 Особенности изменений брахиоцефальных артерий с учетом возраста ликвидаторов в период радиационного воздействия 183
7.3 Особенность изменений брахиоцефальных артерий при различной стадии дисциркуляторной энцефалопатии, степени артериальной гипертонии, характере острого нарушения мозгового кровообращения 190
ГЛАВА 8 Структурные изменения головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии у ликвидаторов ... 204
8.1 Динамика формирования структурных изменений головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии у ликвидаторов 204
8.2 Формирование структурных изменений головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии у ликвидаторов с учетом возраста на момент облучения 211
ГЛАВА 9 Эффективность препарата кортексин при лечении когнитивных нарушений у ликвидаторов с дисциркуляторной энцефалопатией и артериальной гипертонией 216
9.1 Характеристика ликвидаторов, включенных в исследование 216
9.2 Влияние кортексина на нейропсихологический статус ликвидаторов с дисциркуляторной энцефалопатией и артериальной гипертонией 217
Заключение 232
Выводы 250
Практические рекомендации 253
Список сокращений 255
Список литературы
- Нарушение высших психических функций у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС..
- Методы исследования (клинические, лабораторно-инстументальные, нейропсихологические, статистические)
- Развитие дисциркуляторной энцефалопатии с учетом возраста ликвидаторов на момент облучения
- Особенности возникновения и течения дисциркуляторной энцефалопатии и артериальной гипертонии у лиц, подвергшихся радиационному излучению
Нарушение высших психических функций у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС..
В течение длительного периода времени человечество воспринимало радиоактивное загрязнение окружающей среды, как нечто неизбежное сопутствующее атомной промышленности, ядерным испытаниям вооружений, когда люди на протяжении длительного времени подвергались облучению в значительных дозах ионизирующего излучения. Продолжающееся развитие ядерной энергетики, широкое внедрение ионизирующего излучения в различные отрасли народного хозяйства, повторяющиеся катастрофы на атомных электростанциях, существующая угроза террористических актов с участием радиационного фактора, определяют необходимость изучения влияния ионизирующего излучения на организм человека, развития возможных последствий, определяющих качество и продолжительность жизни людей. 26 апреля 1986 года случилась одна из крупнейших экологических катастроф ХХ века – авария на четвертом энергоблоке Чернобыльской атомной электростанции, по масштабу не имеющая себе равных, а отдаленные ее последствия еще многие десятилетия будут оказывать свое отрицательное действие. Радиационному загрязнению разной степени подверглись 12 областей России с 12 млн. жителями [67]. Авария на ЧАЭС, являясь одной из самых крупных техногенных катастроф, способствовала осознанию той экологической угрозы, в которой человек вынужден жить, необходимости изучения воздействия радиационных факторов на человека [129, 184, 234, 295, 466]. На территории Российской Федерации сегодня проживают более 1,7 млн. граждан, здоровье которых в той или иной степени пострадало от последствий катастрофы на ЧАЭС [154, 211]. По данным Алексанина С. С., Рыбникова В. Ю. (2016) в настоящее время на учете в Национальном радиационно-эпидемиологическом регистре (НРЭР) состоит более 710 696 человек из числа подвергшихся радиационному воздействию в результате Чернобыльской катастрофы. За последние 30 лет после аварии среднее число заболеваний на 1-го ликвидатора увеличилось с 1,4 до 12,1 [8], хроническими заболеваниями страдает до 80,0 % ликвидаторов. Показатели первичной заболеваемости ликвидаторов по ряду класса болезней (системы кровообращения, психические расстройства, болезни нервной системы) превышают контрольные общероссийские показатели среди взрослого мужского населения, и эта разница ежегодно сокращается [1, 89]. Из общего числа зарегистрированных в РГМДР ликвидаторов около трети являются инвалидами (1 гр. – 2,7 %, 2 гр. – 51,9 %, 3 гр. – 45,4 %). В структуре инвалидности ликвидаторов вклад заболеваний системы кровообращения составляет 39,2 %, нервной системы – 28,9 %, психических расстройств – 9,3 %. Доля нервно психических заболеваний в структуре инвалидности ликвидаторов трудоспособного возраста в 2 раза больше, чем в структуре инвалидности трудоспособного населения Российской Федерации. Показатели летальности среди лиц среднего возраста (46 – 53 года) у ликвидаторов выше данных общей популяции в 1,3 раза. Общая смертность ликвидаторов к концу 20-летнего поставарийного периода составила – 16,3 %, среди них для класса болезней кровообращения (34,7 %). В структуре смертности ликвидаторов наиболее распространенными причинами смерти зарегистрированы ишемическая болезнь сердца (13,2 %), цереброваскулярная патология (5,0 %), злокачественные новообразования бронхов и легких (4,6 %) [1, 13, 29].
Ионизирующее излучение – это поток заряженных или нейтральных частиц и квантов электромагнитного излучения, прохождение которых через вещество приводит к ионизации и возбуждению атомов или молекул среды [30]. Известно, что при внешнем облучении человека альфа-частицы полностью задерживаются поверхностным слоем кожи; бета-частицы не могут проникнуть вглубь человеческого организма больше, чем на несколько миллиметров, гамма-кванты способны вызвать облучение всего тела.
По данным Мироненко Т. В. и соавт. (2007); Сторожакова Г. И. и соавт. (2014); Шамрея В. К. и соавт. (2016) в ранний период после аварии на ЧАЭС выявлено несколько патогенетических факторов, влияющих на здоровье человека [148, 286, 290]. В первую очередь, это радиационно-токсические факторы, связанные с выбросом в окружающую среду большого количества радиоактивных изотопов (более 500 млн. Ки), характеризовавшихся не только различными периодами полураспада и энергиями излучения, но и различными формами существования (молекулярные и ионные продукты, коллоидные частицы, взвеси, аэрозоли). При этом ликвидаторы получили общее внешнее и интенсивное внутреннее облучение, подверглись воздействию разных радиотоксинов и образующихся токсических метаболитов, обусловливающих возникновение гемической гипоксии [148]. Неблагоприятные климатические факторы и физические перегрузки, связанные с интенсивным физическим напряжением, особенно в первые дни после аварии, когда время сна сокращалось до двух часов. Повышенная температура внешней среды, ведущая к переутомлению и ранней астенизации, создавала условия для патологических изменений у ликвидаторов [81, 98, 312]. Недостаток информации об аварийной ситуации, уровне радиоактивных осадков, нарушения в режиме питания и водоснабжения являлись психотравмирующим фактором, служили причиной конфликтов, возникновения радиофобии, чувства обреченности [2, 9, 13, 148]. Считается, что любая радиационная авария сопровождается двумя видами возможных медицинских последствий: первый – радиологические, являющиеся результатом непосредственного воздействия ионизирующего излучения (ранние или «детерминированные» – не более месяца после облучения и зависят от дозы облучения; отдаленные или «стохастические» – годы после радиационного воздействия, не имеют дозового порога, а лишь увеличивают вероятность случайных эффектов); второй – соматические расстройства здоровья, вызванные другими повреждающими факторами (социальными, стрессорными или психологическими) [148, 236, 370, 371].
Методы исследования (клинические, лабораторно-инстументальные, нейропсихологические, статистические)
Изучение состояния здоровья у ликвидаторов показывает, что заболеваемость и смертность у них неуклонно растет, а трудоспособность и социальная адаптация – прогрессивно снижается [148, 169, 196, 221]. По данным медико-дозиметрического регистра в структуре заболеваемости ликвидаторов, проживающих в Алтайском крае, болезни системы кровообращения занимают первое место; их доля за 20 послеаварийных лет выросла в 2,6 раза.
Общими для большинства эпидемиологических исследований состояния здоровья ликвидаторов является вывод о высокой частоте развития у них болезней системы кровообращения, в большей степени за счет АГ [157, 182, 345, 362]. Признано, что именно эта патология определяет максимальный уровень стойкой утраты работоспособности и смертности [2]. Есть мнение, что среди факторов, влияющих на заболеваемость ликвидаторов, существенную роль играет их возраст на момент участия в радиационно-опасных работах – чем моложе был возраст ликвидаторов, тем раньше у них развиваются болезни системы кровообращения. Это положение в настоящее время признается многими исследователями [182, 237, 320].
В исследовании Амелиной О. В. (2006, 2008, 2009), изучавшей особенности течения артериальной гипертонии у 70 ликвидаторов с АГ II стадии 1–2 степени (возраст от 35 до 70 лет), установлено, что АГ у них чаще развивается на фоне коморбидной патологии – прежде всего, заболеваний нервной системы (дисциркуляторной энцефалопатии и периферических невритов), заболевание имеет более ранний (на 10 лет) «дебют», возникает в более молодом возрасте по сравнению с пациентами без радиационного анамнеза [10–12]. По данным автора у ликвидаторов чаще регистрировалась эндотелиальная дисфункция и большая степень ее выраженности. Однако, в данном исследовании динамика развития АГ изучалась в усеченном варианте, оценивалась ретроспективно по результатам собираемого анамнеза, контингент ликвидаторов, включаемых в исследование, был строго ограниченным (только при наличии АГ II стадии 1–2 степени), минимальный возраст обследуемых составлял 35 лет. Не изучалась динамика развития АГ 1 и 3 стадий, нет данных об осложненных вариантах течения АГ с поражением головного мозга (один из важных поражаемых органов–мишеней), включая ОНМК, не уточняется каково влияние уровня АД на изменения высших психических функций, выраженность стадии ДЭ.
Легеза В. И. и соавт. (2016), изучавшие (по статистическим картам динамического наблюдения 1986–2014 гг.) развитие сердечно-сосудистой патологии (артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, нейро-циркуляторной астении, болезней артерий) у военнослужащих– ликвидаторов за 29 лет, пришли к выводу, что чем в более молодом возрасте они попадали в зону ликвидации аварии, тем раньше развивались и быстрее прогрессировали проявления патологии системы кровообращения, достигавшие максимальных величин в более ранние сроки после аварии [182]. По результатам их исследования в первые 15 лет после аварии уровень заболеваемости по классу болезней системы кровообращения у военнослужащих–ликвидаторов вырос в 6 раз (с 25,0 до 145,0 ) преимущественно за счет гипертонической болезни и ишемической болезни сердца, пик заболеваемости пришелся на 10–15 год наблюдения. При этом, в течение первого года после аварии изменений изучаемых показателей, превышающих возрастные нормы, у военнослужащих обнаружено не было, что объяснялось привлечением к аварийным работам практически здоровых лиц. Но в данном исследовании не учитываются ликвидаторы, возраст которых на момент участия в аварийных работах был меньше 25 лет (возраст, включенных в исследование ликвидаторов, был 25 лет и старше), не отслеживаются случаи осложненного течения изучаемых заболеваний, наиболее часто связанных с развитием острого и хронического нарушения мозгового кровообращения.
Стандартизированная по возрасту распространенность АГ среди мужчин ликвидаторов Чернобыльской аварии по данным Кукушкина С. К. и соавт. (2012) составляет 64,9 %. Несмотря на информированность ликвидаторов о наличии у них АГ (59,1 %), медикаментозное лечение и эффективный контроль уровня АД осуществляется лишь у 38,7 % и 7,9 % пациентов соответственно [21, 190].
Установлено, что действие малых доз радиации вызывает дистрофические изменения в виде склероза стромы и сосудов, в первую очередь капилляров, во всех органах одновременно, приводя к нарушению в микроциркуляторном русле [111, 285, 336]. Отмечается «омоложение» хронических заболеваний (ГБ, ИБС, цереброваскулярные заболевания), свойственных более пожилому возрасту, развитие симптома преждевременного старения лиц, подвергшихся радиационному воздействию [2, 48, 313, 345 352]. Выявлена особенность изменения церебральной гемодинамики у ликвидаторов, определяющая основной симптомокомплекс клинической картины формирующейся хронической ишемии мозга (дисциркуляторной энцефалопатии) [267].
Развитие дисциркуляторной энцефалопатии с учетом возраста ликвидаторов на момент облучения
В первые 10 лет после аварии у ликвидаторов в единичных случаях (не более 1,0 %) отмечено развитие псевдобульбарного и акинетико-ригидного синдромов, в ГС они отсутствовали; во второе десятилетие – количество выявляемых случаев псевдобульбарного и акинетико-ригидного синдромов у ликвидаторов увеличилось до 5,4 % и 2,8 % соответственно, превышая данные ГС в 3,0 (р = 0,013) – 4,0 (р = 0,029) раза. Амиостатические расстройства сочетались с пирамидными нарушениями, мозжечковой симптоматикой, псевдобульбарными расстройствами, когнитивным дефицитом, и обнаруживались преимущественно у лиц, перенесших ОНМК. Наличие психоорганического синдрома было более характерно для ликвидаторов, чем для лиц ГС, как в течение первых 10 лет ( в 11,0 раз; р 0,001), так и в последующие 10 лет ( в 6,0 раз; р 0,001). У ликвидаторов в рамках психоорганического синдрома преобладал эксплозивный вариант, характеризующийся неустойчивым настроением, вспыльчивостью по малейшему незначительному поводу вплоть до агрессии, сменяющейся периодически апатией к окружающим, нежеланием разговаривать, погружением в свои переживания, отсутствием мотиваций к работе и активному образу жизни. Нами установлено, что динамика развития ДЭ у ликвидаторов имеет ступенеобразный характер с резким увеличением количества клинически значимых случаев во второе десятилетие после облучения с формированием в 75,0 % через 15 лет. Темп развития ДЭ у ликвидаторов на 10 лет выше, чем в ГС.
У ликвидаторов были выявлены на ЭЭГ случаи эпилептиформной активности мозга: в 1996 году – у 18 больных (4,0 %), к 2006 году их число увеличилось до 70 (13,1 %; р 0,001). У больных ГС эпилептиформные феномены регистрировались на ЭЭГ в 1996 году у 1 пациента (0,5%), к 2006 году – у 17 (4,2 % случаев). Из всех случаев эпилептиформной активности, регистрируемых на ЭЭГ, эпилептические приступы наблюдались у 19 (27,1 %) ликвидаторов, в основном (в 63,2 % случаев) в виде фокальных эпилептических припадков, в ГС – эпилептические приступы наблюдались у 3 человек (17,6 %). Субклинический вариант эпилептиформной активности мозга, так называемые, интериктальные эпилептиформные разряды (Interictal Epileptiform Discharges), обнаруживались у 51 (72,8 %) ликвидатора и в 9,0 раз чаще (65,7 %; р 0,001) были представлены на ЭЭГ фокальными эпилептиформными изменениями. В группе сравнения интериктальные эпилептиформные разряды (ИЭР) на ЭЭГ регистрировались в 82,3 % случаев и, как у ликвидаторов, больше (70,5 %; р 0,001) в виде фокальной эпилептиформной активности. У ликвидаторов вероятность развития эпилепсии выше, чем в ГС, в 5,5 раза (3,5 %; р 0,001), ИЭР – в 3,3 раза (9,5 %; р 0,001). У ликвидаторов формирование как эпилепсии, так и интериктальных эпилептиформных разрядов на ЭЭГ за каждые 5 лет пострадиационного периода увеличивался в 2,0–3,0 раза (p 0,001), но с большей вероятностью (в 4,4 раза; р 0,011) формирования в первые 5–10 лет после облучения (21,1 %). Таким образом, формирование эпилептиформной активности по данным ЭЭГ у ликвидаторов происходит в 3,7 раза чаще (13,1 %; р 0,001) и на 15–17 лет раньше, чем у лиц группы сравнения, больше в первое десятилетие (48,9 %) пострадиационного периода. Наличие контакта с ИИзл. в возрасте до 30 лет ассоциировалось с увеличением риска формирования эпилептиформной активности на ЭЭГ у ликвидаторов по сравнению с необлученными людьми в 19,0 раз (91,1 %; 0,001), субклинического ее варианта – в 12,0 раз (57,8 %; р 0,001), эпилепсия наблюдалась только у ликвидаторов (33,3 %). Изучена динамика возникновения заболеваний других органов и систем (Таблица 7). Таблица 7 – Динамика возникновения сопутствующей соматической патологии у ликвидаторов и лиц группы сравнения за 1986–2006 гг. Заболевания 1996 год p между ЛПА иГС в 1996 г. 2006 год p между ЛПА иГС в 2006 г. ЛПА (п = 536) ГС (п = 480) ЛПА (п = 536) ГС (п = 480) Абс.ч. % Абс.ч. % Абс.ч. % Абс.ч. % Болезни сердечно-сосудистой системы, всего 194 36,2 64 13,4 0,001 478 89,2 148 30,8 0,001 Артериальная гипертония 170 31,7 52 10,8 0,001 466 86,9 138 28,7 0,001 Атеросклероз сосудов нижних конечностей 65 12,1 35 7,2 0,010 128 23,9 49 10,2 0,001 Болезни органов дыхания 152 28,4 47 9,9 0,001 306 57,1 81 16,9 0,001 Болезни органов пищеварения 117 21,8 55 11,5 0,001 255 47,6 118 24,6 0,001 Болезни эндокрин. системы 7 1,3 1 0,2 0,073 22 4Д 6 1,3 0,010 Болезни щитовидной железы 92 17,2 32 6,7 0,001 383 71,5 88 18,3 0,001 Болезни мочеполов. системы 58 10,8 22 4,6 0,001 139 25,9 40 8,3 0,001 Болезни опорно-двигательного аппарата 78 14,6 50 10,4 0,047 267 49,8 144 30,0 0,001 Среди всей выявленной патологии у ликвидаторов и лиц группы сравнения ведущее место (до 89,2 % случаев к 2006 году) стойко занимали болезни сердечно-сосудистой системы, в том числе, артериальная гипертония (86,9 % случаев). Частота развития сердечно-сосудистой патологии у ликвидаторов была значимо выше (в 2,0–3,0 раза; р 0,001), чем у лиц ГС, в течение всего периода наблюдения. Отмечено более частое у ликвидаторов выявление двух и более системных сосудистых заболеваний, повышающих вероятность развития и прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии.
Не менее важным для формирования дисциркуляторной энцефалопатии у ликвидаторов являлось (Таблица 8) наличие никотиновой (89,6 % случаев) и алкогольной (73,9 % случаев) интоксикации на фоне длительного психо эмоционального напряжения (100,0 % случаев), малоподвижного образа жизни (64,4 % случаев), избыточной массы тела (46,8 % случаев). В группе сравнения факторы риска ДЭ были выявлены реже, чем у ликвидаторов в течение всего изучаемого периода (20 лет). В первые 10 лет после аварии у ликвидаторов наблюдалась большая, чем в группе сравнения, приверженность к злоупотреблению алкоголем (в 4,2 раза; р 0,001) и курению (в 2,6 раза; р 0,001), связанного с наличием длительного психо-эмоционального стресса и фобиями безисходности радиационно обусловленной утраты здоровья (в 2,3 раза; р 0,001). Необходимо отметить, что по общепринятым сведениям курение и злоупотребление алкоголем, как факторы сердечно-сосудистого риска, в первую очередь артериальгой гипертонии, влияют на развитие дисциркуляторной энцефалопатии и острого нарушения мозгового кровообращения.
Особенности возникновения и течения дисциркуляторной энцефалопатии и артериальной гипертонии у лиц, подвергшихся радиационному излучению
Известно, что ДЭ является результатом хронических и острых процессов поражения вещества головного мозга и сосудов, связано с наличием АГ, особенно 123 при отсутствии адекватной коррекции уровня АД [69, 80, 90, 276]. Нами отслеживалось возникновение ДЭ и АГ у ликвидаторов, не имеющих этих заболеваний до начала участия в аварийных работах на ЧАЭС. Динамика развития ДЭ и АГ у ликвидаторов за 20 лет пострадиационного периода представлена в таблице 23.
В течение уже первых трех лет после облучения у ликвидаторов количество больных ДЭ было больше, чем лиц с АГ; с 1989 по 1991 годы частота развития ДЭ и АГ была относительно одинаковая с чуть большим преимуществом в пользу АГ. В этот период времени было зарегистрировано 18 случаев АГ у лиц без явных клинических признаков ДЭ, что, возможно, было связано либо с латентным течением заболевания, либо с наличием иных факторов риска развития АГ. К 1996 году у большинства ликвидаторов обнаруживалась ДЭ, превышая число больных АГ в 2,7 раза (р 0,001). Отмечено, что за второе пятилетие пострадиационного периода темп роста возникновения ДЭ был более высокий (количество больных выросло в 4,5 раза; (р 0,001), а для АГ увеличение составило не более 10 %. В последующие пять лет более интенсивный рост числа больных ДЭ продолжает сохраняться, выявляясь у всех ликвидаторов, в то время, как АГ к этому времени имелась лишь у каждого второго ликвидатора. Через 20 лет после воздействия ИИзл. АГ страдало уже 86,9 % ликвидаторов и у всех она развилась на фоне уже имеющейся ДЭ. Таким образом, у ЛПА больший риск возникновения ДЭ приходится на второе пятилетие после облучения (65,5 %), а риск развития АГ – на четвертое пятилетие (41,2 %).
В течение первого года наблюдения формирование ДЭ в ГС опережало таковое для АГ в 2,4 раза (р 0,05). В последующие два года разница в большей частоте развития ДЭ в сравнении с АГ увеличилась в 3,7 раза (р 0,001). К 1991 году в ГС пациентов с клиническими проявлениями ДЭ обнаруживалось в 2,9 раза больше (р 0,001), чем больных АГ. К концу наблюдения в ГС ДЭ страдало большинство больных (83,8 %), АГ – лишь каждый третий (28,7 %). У лиц ГС наибольший риск развития ДЭ (36,3 % от числа всех случаев ДЭ) был зарегистрирован в третьем пятилетии наблюдения, это на 5 лет позже, чем у ликвидаторов; а риск возникновения АГ был выше (33,3 % от всех случаев АГ) в четвертом пятилетии исследования, что сравнимо с данными ликвидаторов. На основании выше изложенного, можно констатировать, что в обеих сравниваемых группах темп развития ДЭ опережал рост случаев АГ в течение всего периода исследования с максимумом превосходства у ликвидаторов через 7 – 15 лет после облучения, в общей популяции людей – к концу 20 лет наблюдения. Наибольший риск развития ДЭ у ликвидаторов приходится на второе пятилетие после воздействия радиации, что на 5 лет раньше, чем в ГС; риск развития АГ – на четвертое пятилетие, независимо от радиационного анамнеза, то есть, на 10 лет позже наибольшей вероятности развития ДЭ.
Обращает внимание резкое увеличение случаев ДЭ с отсутствием такого же подъема АГ у ликвидаторов во втором пятилетии после облучения и отсутствием такой тенденции значительного опережения роста ДЭ над АГ в ГС. 5.4 Динамика развития стадий дисциркуляторной энцефалопатии и степени артериальной гипертонии у лиц, подвергшихся радиационному воздействию По современным представлениям медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга во многом зависит от существующей неконтролируемой (или плохо контролируемой) АГ, то есть, от уровня артериального давления [104, 105, 279]. Нами изучено, как изменяется формирование уровня АД при различной выраженности ДЭ у людей в с учетом наличия контакта с радиацией в анамнезе (Таблицы 24, 25).
Степень АГ ДЭ I стадии ДЭ II стадии p междугруппамипри ДЭ Iи IIстадии ДЭ III стадии p междугруппамипри ДЭ Iи IIIстадии ЛПА (n = 53) ГС (n = 80) ЛПА (n = 46) ГС (n = 19) ЛПА (n = 1) ГС (n = 0) Абс.ч. % Абс.ч. % Абс.ч. % АГ1 стп. ЛПА 42 79,2 18 39,1 0,001 – – 0,222 ГС 18 22,5 8 42,1 0,081 – – – p 0,001 0,956 – АГ2 стп. ЛПА 10 18,8 24 52,2 0,001 – – 1,000 ГС 5 6,3 3 15,8 0,178 – – – p 0,049 0,012 – АГ3 стп. ЛПА – – 3 6,5 0,097 1 100,0 0,019 ГС – – – – – – – – p – 0,549 1,000 За первое пятилетие пострадиационного периода у ликвидаторов, имеющих ДЭ I ст., в 80,0 % случаев формировалась АГ 1 стп. (стп); при ДЭ II ст. у каждого второго ликвидатора регистрировалась АГ 2 стп., у каждого третьего – АГ 1 стп. и 126 в 6,5 % случаев – АГ 3 стп.; при ДЭ III ст. – единичный случай АГ 3 стп. Таким образом, чем тяжелее стадия органического поражения головного мозга вследствие радиационного воздействия, тем выше уровень АД в течение первых 5 лет после облучения. У лиц ГС в течение первых пяти лет наблюдения уровень АД чаще соответствовал АГ 1 стп., превышая число больных с АГ 2 стп., как при ДЭ I ст. (в 3,6 раза), так и при ДЭ II ст. (в 2,7 раза). Случаев ДЭ III ст. за этот период времени у них зарегистрировано не было.
Установлено, что при ДЭ I стадии в обеих сравниваемых группах чаще (р 0,001) регистрировалась АГ 1 стп.: у ликвидаторов – в 4,2 раза; в ГС – в 3,6 раза, но с большей частотой встречаемости у ЛПА: для АГ 1 стп. – в 3,5 раза (р 0,001); для АГ 2 стп. – в 3,0 раза; (р = 0,049). При ДЭ II стадии АГ 1стп. чаще выявлялась у лиц ГС (на 3,0 %); АГ 2 стп. – у ликвидаторов (в 3,3 раза; р = 0,012). К 1996 году у ликвидаторов тенденция формирования уровня АД при различных стадиях ДЭ сохранялась на прежнем уровне: при ДЭ I ст. преобладает (в 4,1 раза) АГ 1 стп.; при ДЭ II ст. – АГ 2 стп. (в 2,6 раза); при ДЭ III ст. – АГ 3 стп. (2 случая). В ГС к 1996 году закономерность развития степени АГ при различных стадиях ДЭ была подобной облученным больным: при ДЭ I ст. чаще (в 3,5 раза) регистрировалась АГ 1 стп., при ДЭ II ст. – АГ 2 стп. (в 1,5 раза), кроме ДЭ III ст., когда был зарегистрирован один случай АГ 2 стп. (100,0 случаев). Таким образом, через 10 лет наблюдения степень формирующегося уровня АД соответствовала стадии развившейся ДЭ в обеих сравниваемых группах относительно ДЭ I и II стадий, то есть, не зависела от факта воздействия ИИзл., но с преимуществом у ликвидаторов как при ДЭ I ст. (в 2,0 раза; р 0,001), так и при ДЭ II ст. (в 1,6 раза).