Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Классификация и эпидемиология первичных головных болей 16
1.2. Головная боль напряжения и мигрень: симптомы и синдромы, критерии диагностики, коморбидные заболевания 19
1.3. Патогенез головной боли напряжения и мигрени 25
1.4. Лечение головной боли напряжения и мигрени 32
1.5. Метод биологической обратной связи 35
1.6. Биологическая обратная связь в лечении головной боли 39
1.7. Светодиодная фотохромотерапия (зеленый свет) 44
1.8. Вариабельность сердечного ритма и ее роль в оценке регуляции автономной нервной системы 47
Глава 2. Материалы и методы
2.1. Материалы исследования
2.1.1. Группы пациентов .53
2.1.2. Контрольная группа 55
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинико-неврологический метод исследования 57
2.2.2. Диагностика дисфункции перикраниальных мышц 61
2.2.3 Клинико-физиологические шкалы оценки состояния пациентов и боли 62
2.2.4 Электрофизиологические методы исследования 66
2.2.5 Методика биологической обратной связи 69
2.2.6 Применение ЭЭГ-БОС и респираторной БОС-терапии 72
2.2.7 Применение ЭЭГ-БОС и ЭМГ-БОС-терапии 77
2.2.8 Применение ЭЭГ-БОС и светодиодной фотохромотерапии (зеленый свет) 80
2.2.9 Применение ЭМГ-БОС и температурной БОС-терапии 84
Глава 3. Эффективность применения ЭЭГ-БОС и респираторной бос в терапии головной боли напряжения 89
Глава 4. Влияние ЭЭГ- и ЭМГ-БОС-терапии на динамику клинико-физиологических показателей при головной боли напряжения 108
Глава 5. Применение светодиодной фототерапии зеленым светом и ЭЭГ-биоуправления в терапии головной боли напряжения 126
Глава 6. Влияние температурной и ЭМГ БОС-терапии на клинико-физиологические параметры у пациентов с мигренью 139
Выводы 156
Практические рекомендации .158
Список литературы 159
Приложения 189
- Патогенез головной боли напряжения и мигрени
- Клинико-физиологические шкалы оценки состояния пациентов и боли
- Влияние ЭЭГ- и ЭМГ-БОС-терапии на динамику клинико-физиологических показателей при головной боли напряжения
- Влияние температурной и ЭМГ БОС-терапии на клинико-физиологические параметры у пациентов с мигренью
Патогенез головной боли напряжения и мигрени
ГБН
Проводились исследования в разных направлениях для выяснения патогенеза ГБН, однако до настоящего времени не существует окончательной теории развития этой цефалгии [Wolff H.G.,1963; Вейн А.М., 2001; Bendtsen L., 2011]. Основные анатомические структуры, которые могут стать источниками боли - это твердая мозговая оболочка, сосуды головного мозга, надкостница и ряд других анатомических образований, имеющих болевые рецепторы [Silberstein S.D., 2008]. Любая ирритация вышеуказанных структур, независимо от ее происхождения, вызывает чувство головной боли [Silberstein S.D., 2000, 2008, 2010].
К наиболее распространенным факторам риска развития ГБН относятся: длительные эмоциональные переживания, хронический стресс, длительные статические («позные») напряжения, а также неумение расслабляться, недостаточный ночной сон и лекарственный абузус [Рачин А.П., 2006; Lebedeva E.R., Kobzeva N.R., Gilev D.V., Olesen J., 2015].
В исследовании Алиджановой Д.А. было обследовано 56 детей в возрасте от 6 до 17 лет с ГБН и выяснилось, что ГБН - не идиопатическое, а криптогенное заболевание, т.е. оно имеет причину, которая не определена, но в основе лежит дисфункция центральной нервной системы (ЦНС), проявляющаяся под воздействием провокаторов, в последующем происходит перенапряжение механизмов адаптации, что еще больше усугубляется на фоне вегетативных нарушений, тревоги и расстройства сна, часто встречающихся у детей [Алиджанова Д.А., Усманов С.А., Юсупова Д.М., 2016]. Учитывая высокую распространенность данного заболевания [Воробьева О.В., Акарачкова Е.С., 2005; Табеева, 2014; Stovner L.G., 2007, 2010], невозможно представить, что существует единственный механизм, отвечающий за возникновение ГБН. Более вероятно, что совокупность провоцирующих факторов и факторов окружающей среды запускают мышечные и эмоциональные механизмы, которые стимулируют друг друга и тормозят активность антиноцицептивной системы [Наприенко М.В., 2011]. Тем не менее, генетическая предрасположенность рассматривается, как один из факторов риска хронизации ГБН и является важным звеном в формировании ХГБН и частой ЭГБН [Ulrich V., Gervil M., Olesen J., 2004; Russell M.B., 2007; Van Den Maagdenberg A., Terwindt G., Haas J., et al., 2010].
В настоящее время существует несколько теорий развития ГБН: миофасциальная, сосудистая, психогенная, нейрогенная и биохимическая.
Одну из первых теорий возникновения ГБН предложил H. Wolff в 1963 году. Он выдвинул гипотезу, что ГБН обусловлена ишемией мышечных волокон вследствие избыточного напряжения мышц, приводящего к сужению артерий и гипоксии, далее развивается венозный застой в мышце, в ней накапливаются продукты метаболизма, что вызывает отек и болезненность. Кроме того, повышение концентрации калия, возникающее во время длительного напряжения мышцы, стимулирует ее ноцицепторы и вызывает боль [Wolff H., 1963]. В настоящее время сведения о роли мышечной системы в развитии ГБН противоречивы. D. Simons в своем обзоре опубликовал результаты исследования, в котором изучалась роль пяти мышечных групп в развитии ГБН и результаты были отрицательны по всем группам [Simons D., 2005]. Последние исследования доказывают важную роль мышечного фактора в развитии эпизодической формы ГБН [Bendtsen L., Ashina S., Moore A., Steiner T.J., 2016]. В.Н. Шток предполагал, что механизмы ГБН связаны с генерализованными гуморальными сдвигами вследствие активации передачи импульса в нервно-мышечном синапсе и раздражающими действиями местных факторов вследствие мышечного напряжения по сегментарному механизму, приводящие к возникновению ишемической гипоксии и продолженному высвобождению алгогенов [Шток В.Н., 2007].
Р. Боконжич (1984) называл «вынужденные позы» причиной тонической мышечной реакции, которая возникает вследствие длительного неправильного положения частей тела и асимметрии скелета.
Вейн А.М. предполагал, что в основе ГБН лежит хронический эмоциональный стресс у людей с определенным психотипом, а реализуется заболевание под влиянием различных внешних факторов при недостаточной активности механизмов психологической защиты и работы антиноцицептивной системы [Вейн А.М., 2001].
Ряд авторов отводят ведущую роль в развитии ГБН сосудистому компоненту [Charles A., 2012; Coppola G. et al., 2013]. В исследовании Евдошенко Е.П. (2008) проводилась оценка кровотока в средней менингеальной артерии и других брахиоцефальных артериях методом ультразвукового цветового триплексного сканирования во время приступа ГБ и вне приступа. Выявлено, что при ГБН изменяются характеристики кровотока в основных мозговых артериях: при ЭГБН вне приступа ГБ повышается средняя скорость кровотока по всем церебральным артериям, а во время приступа затруднена перфузия в средних менингеальных артериях; при ХГБН наблюдается снижение средней скорости кровотока и индексов периферического сопротивления по всем церебральным артериям. В работе Якубенко Ю.В. (2015) у больных с хронической формой ГБН отмечается снижение линейной скорости кровотока, что может говорить о нарушении ауторегуляции сосудов головного мозга из-за продолжительного мышечного напряжения и стресса.
По последним исследованиям ГБН имеет нейробиологическую природу [Olesen J., 2006]. Считается, что в формировании ГБН участвуют центральные и периферические механизмы ноцицепции, а именно: острый или хронический стресс, приводящий к психическому напряжению, недостаточность нисходящих тормозных путей ствола мозга и как следствие снижение болевого порога (в том числе мышц и фасций) [Штрибель Х.В., 2006; Mathew N., Ashina M., 2005; Silver N., 2007]. Предположительно в возникновении нечастой ЭГБН принимают участие преимущественно периферические ноцицептивные механизмы, а частой ЭГБН и ХГБН – центральные [Рачин А.П., 2006; Коржавина В.Б., 2008].
В развитии эпизодической формы ГБН в большей степени задействован периферический механизм, т.е. вследствие неудобной длительной статической позы или эмоционально стресса увеличивается поток болевых импульсов, что является причиной сенситизации нейронов тригеминального тракта, которая обеспечивает восприятие напряжения мышц и связок как боль. Вследствие повышения эпизодов ГБ возникает гиперчувствительность нейронов, а эмоциональные нарушения и депрессия (истощение серотониновых запасов) ведут к угнетению работы антиноцицептивной нервной системы, и все эти факторы способствуют снижению болевого порога [Яхно Н.Н. и соавт., 2000; Осипова В.В., 2010; Наприенко М.В., 2011].
В развитии хронической ГБН важную роль играет также снижение активности центральной опиоидной системы, при этом отмечается уменьшение запасов серотонина в сыворотке крови [Карпова М.И. с соавт., 2011; Шевцова Г.Е. с соавт., 2014]. Кроме того, у больных с ХГБН нередко встречаются, как и при депрессии, жалобы на хроническую усталость, мышечные и суставные боли, нарушения сна, снижение памяти и внимания, сниженное либидо, что говорит об общих патогенетических механизмах этих расстройств [Филатова Е.Г., 2005; Осипова В.В., 2010; Азимова Ю.Э., Осипова В.В., 2014].
В доказательство вышеизложенного механизма формирования ХГБН проведено исследование Каракуловой Ю.В. по количественному содержанию серотонина сыворотки и тромбоцитов и выявлено снижение показателей у пациентов с ГБН по сравнению с группой контроля, причем дефицит его нарастает по мере увеличения болевых дней в месяц. Определение количества сывороточного и тромбоцитарного серотонина можно использовать в качестве маркера интенсивности ГБН. При длительно текущем болевом синдроме снижается захват тромбоцитами серотонина, что свидетельствует об истощении его запасов вследствие высокого метаболизма и активной работе серотонинергической системы [Каракулова Ю.В., 2017; Mohammad-Zadeh L.F., Moses L., Gwaltney-Brant S.M., 2008].
Необходимо сказать также о важной роли центральной сенситизации (ЦС) в развитии хронической боли в целом и ХГБН в частности [Данилов А.Б., Курганова Ю.М., 2012; Coppola G. et al., 2013]. После прекращения длительной ноцицептивной стимуляции на периферии (перикраниальные мышцы), в центральных чувствительных нейронах задних рогов спинного мозга и тригеминального комплекса сохраняется некий уровень возбуждения, который поддерживается в течение определенного времени, приводя к тому, что уже неболевые или слабые болевые воздействия воспринимаются как болевые [Buchgreitz L., Lyngberg A.C., Bendtsen L., et al., 2007; Filatova E., Latysheva N., Kurenkov A., 2008]. Таким образом, центральная сенситизация видоизменяет уже существующую боль, повышает ее интенсивность и способствует хронизации [Данилов А.Б., Курганова Ю.М., 2012].
Клинико-физиологические шкалы оценки состояния пациентов и боли
Все пациенты начинали вести дневник головной боли за 1 месяц до начала лечения, продолжали в течение всего периода исследования, а также 3-х месяцев после его окончания для оценки эффективности проводимого лечения. В дневнике пациенты отмечали время начала и окончания приступа, интенсивность и локализацию цефалгии, сопутствующие симптомы, прием лекарственных препаратов и их эффективность. Также в дневник головной боли заносили сведения о самочувствии, количестве выкуриваемых сигарет и принятого алкоголя, особенностях питания, отмечали какие-либо события дома или на работе, которые, по их мнению, влияли на ГБ, женщины отмечали дни менструации (Приложение №2).
Визуальная аналоговая шкала (Visual Analog Scale), (ВАШ боли или VAS) [Huskisson E. С., 1974] представлена в виде градуированной линии на 10 отметок (равной 10 см в длину), значения которой соответствуют степени выраженности боли у человека, начиная с 0 («отсутствие боли») и заканчивая 10 («нестерпимая боль»). По данной шкале пациент отмечал интенсивность своей боли в данный момент времени (Приложение №3).
Оценка качества жизни (КЖ) определялась с помощью Краткого опросника ВОЗ для оценки качества жизни (The World Health Organization Quality of Life (WHOQOL) -BREF) [Murphy B., Herrman H., Hawthorne G. et al., 2000], который представляет собой анкету, содержащую 26 вопросов, разделенных на 4 сферы, которые, соответственно, отражают взгляд пациента на свое физическое здоровье, психологическое здоровье, социальные отношения и окружающую среду (Приложение №4). Тест оценки боли Мак-Гилла (McGiIl Pain Questionnaire, MPQ) [Melzack, 1975]. Опросник состоит из 20 шкал, включающих в себя 78 дескрипторов, характеризующих боль человека в разных аспектах в зависимости от уровня восприятия (сенсорный, эмоциональный, оценочный). Сенсорный аспект - sensory pain rating (SPR) определяется 1-10 шкалами, а итоговая сумма варьирует от 0 до 42 баллов. Эмоциональный аспект – affective pain rating (APR), описывающий эмоциональные ощущения, определяется 11-15 шкалами и итоговая сумма баллов составляет от 0 до 14 баллов. Оценочный аспект – evaluative pain rating (EPR), отражающий интенсивность боли, определяется 16 шкалой и сумма баллов от 0 до 5. Аспект, отражающий разнообразие болевого синдрома – miscellaneous pain rating (MPR) определен 17-20 шкалами, сумма баллов от 0 до 20. В итоге выводится ранговый индекс боли – pain rating index (PRI) – сумма ранговых показателей из всех 20 шкал, он изменяется от 0 до 78. Настоящее ощущение интенсивности боли (НИБ) оценивается от 0 до 5 (Приложение №5).
В I, II и III сериях исследования (пациенты с ГБН) преобладали такие сенсорные характеристики боли, как давящая, тупая, распирающая, боль; эмоциональные характеристики, такие как утомляющая, изнуряющая, тревожащая; а также характеристики, отражающие разнообразие болевого синдрома – угнетающая, мешающая. В IV серии исследования (пациенты с мигренью) наиболее часто встречались сенсорные характеристики боли – пульсирующая и острая; эмоциональные аспекты - изнуряющая, тошнотворная, сокрушительная; отражающие разнообразие болевого синдрома – приводящая в отчаянье, мучающая. Оценочная характеристика боли, отражающая ее интенсивность, называлась чаще всего пациентами с ГБН «обессиливающая», а пациентами с мигренью – «интенсивная» и «непереносимая». По продолжительности пациенты с ГБН называли свою боль длительной или постоянной, а пациенты с мигренью – преходящей или периодической (Рисунок 2).
Тест Бека [Aaron T. Beck, 1961] отражает уровень депрессии и состоит из 21 вопроса, каждый из которых определяет различные оттенки настроения пациента. Варианты ответов ранжированы по степени выраженности признаков и симптомов. Пациент выбирал ответ, характеризующий его состояние в данный момент. Каждому ответу присуждалось от 0 до 3 баллов. При анализе результатов подсчитывалось их общее количество (максимум 63). Легкая тяжесть депрессии диагностировалась при достижении результата в 13-18 баллов, средняя тяжесть – при 19-29 баллах, тяжелой депрессии соответствовало 30-63 балла (Приложение №6).
Тест Спилбергера [Charles Spielberger в адаптации Ханина Ю.Л., 1976] позволяет оценить уровень тревожности человека. 40 вопросов бланка представляют собой утверждения, характеризующие тревожность как состояние и как свойство психики, в данный момент и обычно. 1-20 вопросы предназначены для оценки ситуативной тревожности, 21-40 вопросы – для оценки личностной тревожности. В данном исследовании оценивалась личностная тревожность. Пациент выбирал 1 из 4 вариантов ответов, которые оценивались от 1 до 4 баллов. Низкий уровень тревожности наблюдался до 30 баллов, от 30 до 45 баллов – умеренный, выше 46 баллов высокий (Приложение №7).
Миннесотский многоаспектный личностный опросник (Minnesota Multiphasic Personality Inventory, MMPI в адаптации Л.Н. Собчик) позволяет оценить эмоционально-личностные особенности и выявить преобладание пограничных нервно-психических расстройств у пациентов [McKinley, Hathaway 1948, 1954г; Собчик Л.Н., 2000г]. Тест представляет собой список из 550 утверждений, на которые пациент отвечал: «верно», «неверно» или «не могу сказать». За ответ, совпадающий с «ключом», получал в 1 балл. Всего тест содержит 10 специализированных психологических шкал, определяющих степень ипохондрии пациента, уровень депрессии и истерии, склонность к психопатии, паранойи, психастении, шизофрении, гипомании, степень маскулинности/фемининности, диагностирующим социальную интроверсию), а также производился дополнительный анализ по шкалам, определяющим достоверность и искренность ответов. Мы использовали шкалы: депрессии, истерии, импульсивности, тревожности и психастении (Приложение №8).
Тест САН (самочувствие, активность, настроение) [Доскин В. А., Лаврентьева Н. А., Шарай В. Б., Мирошников М. П., 1973] позволяет пациенту определить данные характеристики путем оценки своего состояния по 30 парам критериев, указывая степень выраженности каждого из них по шкале (3-2-1-0-1-2 3) от меньшего к большему слева направо. При анализе результаты теста переводились в баллы согласно ключу и формировалась общая оценка функционального состояния пациента (Приложение №9).
Помимо результатов опроса и клинического неврологического осмотра, которые указывали на склонность симпатикотонии, пациенты для дополнительно отвечали на опросник А.М. Вейна [Вейн А.М., 2003], который состоит их 11 вопросов с выбором ответа «да» или «нет». Отрицательный ответ кратен 0 баллам, положительный ответ распределялся по баллам от 1 до 10. Если суммарное количество баллов превышало 15, то предположительно у пациента имелась симпатикотония (Приложение №10). Это являлось первым этапом отбора пациентов с различным типом регуляции АНС, которым в последующем проводилась объективная оценка с помощью метода вариабельности сердечного ритма. При этом выраженной ваготонии у исследуемых не выявлялось.
Шкалу MIDAS (Migraine Disability Assessment) использовали для оценки выраженности дезадаптации у пациентов с мигренью. Шкала состоит из 5 вопросов и отражает нарушения повседневной активности и трудоспособности в течение последних 3-х месяцев, показывает количество дней, пропущенных на работе или учебе вследствие приступов мигренозной боли. При оценке результатов выделяли 4 степени: I степень (0-5) баллов выставлялась при минимальном снижении повседневной активности и малой интенсивности боли; II степень (6-10 баллов) – при незначительных ограничениях и умеренной или выраженной боли; III степень (11-20 баллов) – при сильной боли и выраженном нарушении активности; IV степень – при сильной боли и значительном снижении повседневной активности. Такая градация позволяла определить эффективность проводимой терапии (Приложение №11).
Влияние ЭЭГ- и ЭМГ-БОС-терапии на динамику клинико-физиологических показателей при головной боли напряжения
Для II серии исследовали 46 пациентов основной группы и 27 пациентов контрольной группы с диагнозом частая эпизодическая ГБН. Также во вторую серию исследования было включено 24 здоровых добровольца без головной боли.
В результате исследования проведена сравнительная оценка эффективности терапии с использованием двух видов протоколов - ЭЭГ-БОС и ЭМГ-БОС у пациентов с головной болью напряжения. Проводилась оценка динамики показателей интенсивности цефалгического синдрома, уровня тревожности и депрессии, качества жизни, ВСР (Таблицы 22, 23 и 24). Во всех исследуемых подгруппах получили достоверный положительный эффект – редукцию болевого синдрома и снижение уровня депрессии и тревожности.
Отмечалось статистически значимое преобладание эффективности ЭМГ-БОС над ЭЭГ-БОС-терапией по всем оценочным показателям у пациентов с повышенной активностью симпатического отдела АНС (р 0,05). По данным теста Мак-Гилла, боль уменьшилась в результате ЭМГ-терапии на 52% (после ЭЭГ-БОС на 36,8%), по ВАШ боли на 63,3% и 56% соответственно. Выявили повышение показателя оценки качества жизни на 31,3% и 13,8% соответственно. Кроме того, достоверно снизился уровень тревожности на 27,6% и 18,2% соответственно и депрессии на 57,1% и 30,4% соответственно. Следует отметить устойчивость эффекта, который регистрировали у симпатикотоников спустя 1 месяц после ЭМГ-БОС терапии: по ВАШ отмечалось снижение боли на 62%, по тесту Мак-Гилла на 37,5% (Таблицы 21, 22).
В группе нормо- и ваготоников эффективность ЭМГ-БОС (4-я подгруппа) также преобладала над ЭЭГ-БОС (3-я подгруппа). Боль по ВАШ уменьшилась на 43,3% и 32,3% соответственно, по тесту Мак-Гилла - на 25% и 19% соответственно. Уровень депрессии по тесту Бека снизился на 48% в 4-й подгруппе и на 31,8% в 3-й подгруппе, уровень тревожности по тесту Спилбергера – на 21,8% и 10,2% соответственно, качество жизни улучшилось на 18,4% и 8,9% соответственно (Таблица 22, 23).
При оценке выраженности дисфункции перикраниальных мышц, получили достоверно более значимые результаты после проведения ЭМГ-БОС-терапии, чем после ЭЭГ-БОС. Во 2-й и 4-й подгруппах данный показатель снизился на 55,4% и 56,7% соответственно, а в 1-й и 3-й подгруппах – на 25,4% и 22,1% соответственно. Значительный эффект в данном случае можно объяснить направленностью ЭМГ-протокола на расслабление перикраниальной мускулатуры, что и отразилось на результатах. Кроме того, релаксационный эффект оказался стойким и через 1 месяц отмечалось снижение выраженности мышечного напряжения во 2-й подгруппе на 36% и в 4-й – на 43,2% по сравнению с уровнем до БОС-терапии.
При анализе ВСР в результате ЭМГ-БОС-терапии произошло снижение SI в группе пациентов с преобладанием симпатической регуляции АНС на 27,3% и в группе нормотоников и ваготоников - на 12,5%. Однако, данный положительный эффект был сравнительно ниже, чем после ЭЭГ-БОС-терапии (уменьшение SI на 33,5% и 24,4% соответственно). Видимо, достижение состояния релаксации путем повышения альфа-ритма ЭЭГ у пациентов сопровождалось снижением напряжения регуляторных систем организма, что отразилось на исследуемом показателе SI. Кроме того, у симпатикотоников отмечалась положительная динамика в виде уменьшения жалоб на чувство дискомфорта за грудиной и тахикардию, уменьшался тремор вытянутых рук при осмотре, улучшался сон и настроение.
Спектральный анализ ВСР показал выраженное снижение составляющей низкочастотного компонента (LF) на 42,5% в 1-й подгруппе и на 42,8% во 2-й (ЭЭГ-БОС) равномерно снизились уровень депрессии (на 13,9%) и истерии (на 13,3%). Остальные показатели изменились статистически незначимо (Таблица 24).
У пациентов с ЭГБН с нормотонией и ваготонией после применения ЭМГ-БОС-терапии отмечалось достоверное снижение уровня депрессии, тревожности и психастении (на 19,4% и 13,9% соответственно). Снижение остальных показателей превалировало в результате применения ЭЭГ-БОС-терапии: истерия уменьшилась на 14,1%, а импульсивность на 20,8% (Таблица 24).
После окончания сеансов БОС-терапии через 1 месяц, была проведена оценка частоты ГБ по сравнению с показателями до БОС и выявлено, что в результате ЭМГ-БОС-терапии количество цефалгий снизилось более, чем вдвое (на 54% во 2-й подгруппе и на 51,9% в 4-й подгруппе), а после ЭЭГ-БОС на 40,7% в 1-й подгруппе и на 40,2% - в 3-й подгруппе (Рисунок 23).
Через 1 месяц после окончания БОС-терапии у пациентов отмечалось достоверное уменьшение продолжительности болевых эпизодов в сутки и количества анальгетиков, принимаемых за неделю: в 1-й подгруппе – на 16,4% и 46,4% соответственно, во 2-й подгруппе – на 27,9% и 63,3% соответственно, в 3-й подгруппе – на 18,3% и 64% соответственно и в 4-й подгруппе – на 30,1% и 58,6% соответственно. В контрольной группе снижение данных показателей было незначительным (на 2,7% и 12,9% соответственно) (Таблица 25).
Выявлена положительная корреляция между показателями ВСР и степенью выраженности боли по тесту Мак-Гилла и ВАШ, а также с уровнем депрессии и тревожности с показателями эмоционально-личностных особенностей по отдельным шкалам теста MMPI.
Отрицательная корреляция наблюдалась между показателями ВСР и показателями самочувствия, активности и настроения по тесту САН, а также с уровнем качества жизни.
Средняя амплитуда электромиографической активности положительно коррелирует с показателями боли по тесту Мак-Гилла и ВАШ, с уровнем депрессии и тревожности, и с показателями эмоционально-личностных особенностей по шкалам MMPI. Обратная корреляция у средней амплитуды электромиографической активности выявлена с уровнем качества жизни и показателями самочувствия, активности и настроения по соответствующему тесту.
Усредненная амплитуда альфа-ритма ЭЭГ зависимо возрастает с уменьшением боли, тревожности и депрессии, истерии, импульсивности и психастении. Положительная корреляция данного показателя наблюдается с уровнем качества жизни и показателями самочувствия, активности и настроения.
Контрольная группа
Фармакотерапия у пациентов с ГБН была достоверно менее эффективной, чем ЭЭГ- и ЭМГ-БОС-терапия. Болевой синдром по ВАШ уменьшился на 12,7%, по тесту Мак-Гилла – на 13,3%, частота головных болей в месяц снизилась на 13,5%, самочувствие улучшилось на 22,5%. Остальные показатели снижались статистически незначимо. Показатели ВСР после медикаментозного лечения практически не изменились (Таблица 28).
Влияние температурной и ЭМГ БОС-терапии на клинико-физиологические параметры у пациентов с мигренью
В IV серии исследования принимали участие 43 пациента основной группы и 22 пациента группы контроля с мигренью без ауры в правой или левой гемисфере, а также 24 здоровых добровольца без головной боли.
У пациентов основной группы оценивали влияние температурной БОС терапии и ЭМГ-БОС-терапии на интенсивность и частоту головной боли, клинико физиологические показатели и эмоционально-личностные особенности. Анализ показателей БОС-управления по параметрам электромиограммы и температуры у пациентов с мигренью без ауры и различной латерализацией цефалгического синдрома продемонстрировал достоверное улучшение физиологических, эмоционально-личностных и клинических показателей сразу после проведения БОС-терапии и через 2 месяца после ее окончания во 2-й и 3-й подгруппах. Наиболее достоверно значимая динамика была выявлена для клинико-физиологических показателей (Таблица 37).
Отмечалось снижение выраженности болевого синдрома по ВАШ боли на 51,8% после температурной БОС-терапии у пациентов с преимущественно правосторонней латерализацией цефалгического синдрома (2-я подгруппа) и на 48,9% после ЭМГ-БОС у пациентов с левосторонней латерализацией (3-я подгруппа); соответствующим образом снижалась оценка боли по тесту Мак-Гилла - на 37,7% и на 33,5%. Регистрировалось повышение оценки качества жизни на 18,9% и снижение депрессии на 15,1% во 2-й подгруппе; в 3-й подгруппе те же показатели изменялись менее выраженно - на 6,7% и 11,8% соответственно. Уровень тревожности в обеих подгруппах снизился статистически незначимо. Через 2 месяца уровень депрессии в 3-й подгруппе снизился на 13,6% по сравнению с показателем до БОС-терапии, то есть имел место отсроченный эффект.
В остальных подгруппах получили менее значимые результаты. В 1-й подгруппе (правосторонняя мигрень) после ЭМГ-БОС болевой синдром по ВАШ снизился на 38%, по тесту Мак-Гилла - на 25,6%, в 4-й подгруппе (левосторонняя мигрень) после температурного протокола те же показатели снизились на 36% и 22,4% соответственно. Качество жизни повысилось в 1-й подгруппе на 11,5%, в 4-й – на 10%; уровень тревожности снизился на 10,7%и 8,8% соответственно; уровень депрессии – на 11,3% и 9,9% соответственно (Таблица 38).
Снижение SI, AMo и индекса LF/HF при анализе ВСР было статистически незначимым, так как исходно все пациенты были нормотониками и ваготониками.
Обращают на себя внимание результаты оценки состояния перикраниальных мышц после ЭМГ-БОС-терапии в 1-й и 3-й подгруппах – снижение выраженности ДПМ на 51,1% и 59,2% соответственно. При этом результат оставался стойким и через 2 месяца после окончания лечения - в 1-й подгруппе данный показатель был ниже на 42,8% по сравнению с показателем до ЭМГ-БОС, а в 3-й подгруппе – на 51,1%.
Анализ результатов ЭМГ-БОС-терапии и температурной БОС продемонстрировал значительное улучшение самочувствия, повышение активности и настроения у всех пациентов с мигренью. Однако, у пациентов с преимущественно правосторонней локализацией цефалгии, несколько более выраженный положительный эффект в отношении повышения самочувствия, активности и настроения оказала ЭМГ-БОС-терапия (1-я подгруппа) – данные показатели повысились 20,6%, 15,5% и 31,9% соответственно по сравнению с температурной БОС (2-я подгруппа) – повысились на 13,5%, 12,7% и 30,1% соответственно. (Рисунок 29).
Наблюдалось максимальное снижение показателей по шкале депрессии, истерии и импульсивности на 19,7%, 18,8% и 27,1% соответственно. У пациентов с мигренью и локализацией боли преимущественно в правой гемисфере после температурной БОС-терапии максимальный эффект был достигнут в отношении снижения тревожности и психастении - на 26,3% (Таблица 39).
По шкале MIDAS были получены достоверные положительные результаты во всех исследуемых подгруппах пациентов. Оценивали выраженность дезадаптации у пациентов перед началом лечения и через 3 месяца после окончания БОС-терапии. Пациенты всех подгрупп изначально имели III степень дезадаптации, а после лечения – I и II степень. После ЭМГ БОС-терапии в 1-й и 3-й подгруппах пациентов уровень дезадаптации снизился на 60% и 59,9% соответственно, а после температурной БОС во 2-й и 4-й подгруппах – на 66,4% и 74,8% соответственно. В группе контроля уровень дезадаптации снизился почти вдвое меньше - на 34,6% (Рисунок 31).
Кроме того, длительность болевых эпизодов через 2 месяца после БОС-терапии снизилась равномерно во всех подгруппах: в 1-й – на 33%, во 2-й – на 39,8%, в 3-й – на 32,6%, в 4-й – на 35,4% (Таблица 40).
Результаты проводимой температурной БОС регистрировали при помощи датчика, реагирующего на изменение температуры в области третьего пальца ведущей руки и в области лба. В ходе эксперимента пациенты с мигренью справа и слева тренировались самопроизвольно повышать температуру пальца и по окончании сеансов БОС были способны повышать ее в среднем на 3,4С и 2,2С соответственно и понижать температуру области лба в среднем на 0,9С и 2,3С соответственно (Рисунок 33, 34). Спустя 2 месяца после завершения температурной БОС-терапии у пациентов сохранился навык самопроизвольного повышения температуры пальца в среднем на 2,8С и 1,8С, и понижения температуры лба на 0,1С и 2,2С, соответственно.
После проведения ЭМГ-БОС-терапии у пациентов с мигренью, локализующейся в правой и в левой гемисфере анализ показателя средней амплитуды электромиографической активности выявил его снижение на 20,8% в 1-й подгруппе и на 70,1% в 3-й подгруппе по отношению к норме (за норму взята средняя амплитуда электромиографической активности у 24 человек без ГБ) (Рисунок 35). Через 2 месяца после проведенной терапии данный эффект
Установлена положительная корреляция между показателями ВСР и степенью выраженности боли по ВАШ и тесту Мак-Гилла, а также с уровнем депрессии по тесту Бека и тревожности по тесту Спилбергера и с показателями эмоционально-личностных особенностей по отдельным шкалам теста MMPI. Отрицательная корреляция проявилась между показателями ВСР с уровнем качества жизни и показателями самочувствия, активности и настроения по тесту САН.
Температура области лба и средняя амплитуда электромиографической активности повышалась при усилении боли, тревожности и психастении, депрессии, истерии и импульсивности по тесту MMPI. Тогда как температура пальца наоборот снижалась при росте этих показателей. Обратная корреляция температуры области лба и средней амплитуды электромиографической активности выявлена с показателем уровня качества жизни и показателями САН, а температура пальца напрямую зависела от этих показателей.