Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 13
Глава 2. Материалы и методы 28
2.1. Общая характеристика обследованных лиц 28
2.2. Клинико-неврологическое обследование 29
2.3. Нейропсихологическое обследование 29
2.4. Методики, используемые для диагностики анозогнозии .34
2.5. Оценка уровней тревоги и депрессии 37
2.6. Оценка ограничений жизнедеятельности 38
2.7. Оценка эффективности медицинской реабилитации .39
2.8. Нейровизуализационное исследование головного мозга 39
2.9. Другие исследования 40
2.10. Статистическая обработка 40
Глава 3. Частота встречаемости вариантов анозогнозии в остром периоде полушарного ишемического инсульта 42
3.1. Частота встречаемости анозогнозии нарушений управляющих функций по результатам применения опросника нарушений исполнительных функций («Dysexecutive Questionnaire», англ.) 43
3.2. Частота встречаемости анозогнозии нарушений когнитивных и двигательных возможностей по данным применения шкалы «Нарушение самооценки двигательных возможностей» и шкалы «Нарушение самооценки когнитивных возможностей» .44
3.3. Частота встречаемости вариантов анозогнозии (сочетаний ее видов) в остром периоде ишемического инсульта 47 Глава CLASS 4. Взаимосвязь анозогнозии с неврологическими нарушениями, другими когнитивными расстройствами, уровнями тревоги и депрессии в остром периоде полушарного ишемического инсульта 54 CLASS
4.1. Связь анозогнозии с неврологической симптоматикой в остром периоде полушарного ишемического инсульта 54
4.2. Связь анозогнозии с другими когнитивными расстройствами в остром периоде полушарного ишемического инсульта .58
4.3. Место анозогнозии в ряду других расстройств гнозиса .68
4.4 Взаимосвязь анозогнозии с выраженностью тревоги и депрессии 75
4.5. Связь анозогнозии со степенью функциональных нарушений по шкале Рэнкина .76
Глава 5. Нейровизуализационные корреляты анозогнозии .78
5.1. Связь развития разных видов анозогнозии со стороной поражения головного мозга в остром периоде полушарного ишемического инсульта..79
5.2. Связь анозогнозии с локализацией очага ишемического поражения головного мозга .81
Глава 6. Влияние анозогнозии на эффективность медицинской реабилитации у больных в остром периоде полушарного ишемического инсульта 89
Глава 7. Обсуждение результатов .109 Выводы 125
Практические рекомендации .127
Список используемых сокращений .128
- Клинико-неврологическое обследование
- Частота встречаемости анозогнозии нарушений когнитивных и двигательных возможностей по данным применения шкалы «Нарушение самооценки двигательных возможностей» и шкалы «Нарушение самооценки когнитивных возможностей»
- Связь анозогнозии с другими когнитивными расстройствами в остром периоде полушарного ишемического инсульта
- Связь анозогнозии с локализацией очага ишемического поражения головного мозга
Клинико-неврологическое обследование
В последнее время и термин «анозогнозия», и термин «отрицание» в неврологических исследованиях все чаще стали заменяться выражением «снижение осознания» («unawareness», англ.). Его использование позволяет частично уйти от недоразумений, связанных с тем, что под «анозогнозией» до сих пор многие авторы понимают лишь непризнание больным гемиплегии при органическом церебральном поражении, а под «отрицанием» - одну из форм психологической защиты у больных без структурных изменений вещества головного мозга [95]. Расширение представлений об анозогнозии, разные сроки проведения исследования, использование различных диагностических критериев определяют противоречивые сведения относительно ее распространенности при острых нарушениях мозгового кровообращения [49]. Данные о частоте встречаемости анозогнозии, приводимые разными авторами, противоречивы и варьируют от 7 до 70% [39, 104, 93].Так, например, по данным R. Vocat и соавт. (2013), анозогнозия паралича в острейшем периоде правополушарного инсульта встречается у 32%, через неделю — у 18%, а через 6 месяцев — только у 5% больных [109]. В работах других авторов встречаются более высокие или более низкие показатели, в частности приводится частота непризнания гемиплегии при инсульте 33-58 % [57,108].
Таким образом, сведения о распространенности анозогнозии при острых нарушениях мозгового кровообращения малочисленны и противоречивы. Между тем, данные о частоте встречаемости разных вариантов анозогнозии в остром периоде ИИ важны для повышения осведомленности врачей в данной области и обеспечения своевременности ее диагностики и соответствующей коррекции реабилитационных воздействий.
Большой разброс показателей частоты встречаемости анозогнозии может быть объяснен применением разных диагностических критериев для ее выявления, гетерогенностью изучавшейся патологии, вариабельностью сроков проведения исследования от момента развития болезни.
Установлено, что проявления анозогнозии в ряде случаев могут быть нестойкими и выраженность нарушений осознания болезни со временем претерпевает изменения [94, 104]. Так, результаты исследования M.E Nurmi и M. Jekhonen (2015), изучавших распространенность анозогнозии гемипареза при острых нарушениях мозгового кровообращения, показали, что частота анозогнозии в остром периоде инсульта значительно выше, чем в позднем восстановительном периоде [87, 78, 93], поэтому авторами подчеркивается важность проведения обследования больного в динамике.
Диагностика снижения осознания болезни включает методы наблюдения и опроса. Для выявления анозогнозии двигательного дефицита в клинической практике могут использоваться самые простые приемы: например, больного просят совершить движения парализованной конечностью, а затем выясняют его мнение о мышечной силе в ней. Также сопоставляют мнение пациента о своих возможностях и целях лечения с результатами наблюдения за ним в реальной жизни. Наряду с этим учитывают мнение хорошо знающих пациента людей (родственников или ухаживающих), однако в ряде случаев мнение близких и друзей о функциональных возможностях больного может быть неточным, в том числе из-за чрезмерной обеспокоенности о состоянии его здоровья [94].
Поскольку клиническое наблюдение позволяет лишь заподозрить снижение осознания двигательного или когнитивного расстройства, но не дает информации о природе и выраженности этого явления, в диагностических целях используют специальные опросники. К ним относится, например, «Шкала анозогнозии», предложенная E.Bisiach и соавт. в 1986 г. [108], которая определяет адекватность самооценки гемипареза и дефекта полей зрения в зависимости от активности предъявления больным жалоб. Наряду с простыми шкалами применяются и более сложные, включающие, например, сопоставление результатов опроса больного и наблюдателя. Примерами таких методик могут служить «Шкала Оценки Компетентности Пациента» (Patient Competency Rating Scale) [111] и DEX 17 опросник (“Dysexecutive Questionnaire”), являющийся частью батареи тестов для поведенческой оценки синдрома нарушения исполнительных функций (Behavioural Assessment of Dysexecutive Syndrome battery) [53, 54]. О степени нарушений осознания больными своей дисфункции судят по расхождению его ответов с ответами хорошо знающего его человека. Недостатком этого подхода в целом является то, что наблюдатель далеко не всегда более точен в своих оценках, чем сам пациент [52]. Также разработаны шкалы, включавшие наряду с вопросами также задания на выполнение определенных действий с целью объективизации имеющегося у пациента двигательного дефицита. К таким методикам относится, в частности, «Опросник Осознания Нарушений» (Self-Awareness of Deficits Interview [64]. Таким образом, подходы к диагностике снижения осознания своего дефекта весьма разнообразны. Оптимальным представляется сочетание клинической оценки с применением двух и более шкал, с обязательным включением тех из них, которые основаны на сопоставлении мнения самого больного и наблюдателя.
Место анозогнозии в ряду других неврологических и нейропсихологических расстройств при очаговых поражениях головного мозга остается недостаточно изученным. Прояснение этого вопроса тесно связано с представлениями механизмах развития анозогнозии. В начале 20 века нарушения осознания больными с органическим повреждением головного мозга своего неврологического дефицита считалось «психогенным» расстройством и объяснялось преимущественно с позиций психоанализа. Их рассматривали как одну из форм психологической защиты, носящую название «отрицание». Его механизм заключается в том, что чрезвычайно ранящая, болезненная для психики информация, которую человек бессознательно не желает принимать, подвергается отрицанию и, таким образом, в сознание не поступает [110]. Отмечается, что «отрицание», являясь примитивным механизмом психологической защиты, используется взрослыми людьми в основном в случаях кризисных ситуаций. С одной стороны, на начальных этапах болезни это препятствует формированию депрессии и выраженной тревоги, но с другой, в дальнейшем, препятствует эмоциональной и когнитивной адаптации пациента в новых условиях болезни [89]. Существование «функционального», «психогенного» варианта анозогнозии в настоящее время также признается [104, 107, 70]. Предполагается, что его нейрофизиологической основой служит повышение порога восприятия нейронами неокортекса стимулов, вызывающих избыточное возбуждение структур лимбической системы [79].
Частота встречаемости анозогнозии нарушений когнитивных и двигательных возможностей по данным применения шкалы «Нарушение самооценки двигательных возможностей» и шкалы «Нарушение самооценки когнитивных возможностей»
Ранняя медицинская реабилитация больных проводилась с участием мультидисциплинарной бригады (включающей врача-невролога, нейропсихолога, логопеда, эрготерапевта, врача лечебной физкультуры) и сопровождалась постановкой индивидуальных краткосрочных реабилитационных целей. Постановка целей осуществлялась на 3-5 день после развития ишемического инсульта членами мультидисциплинарной бригады. Цели обсуждались и согласовывались с самим пациентом и, при необходимости, с родственниками больного. Оценка эффективности реабилитационных мероприятий проводилась через 10-12 дней и осуществлялась путем анализа степени достижения реабилитационных целей. Для этого применялась методика «Шкалирование достижения целей» (ШДЦ) [83, 61]. Суть методики заключалась в том, что каждая цель восстановительного лечения пациента ранжировались по пятибалльной шкале в зависимости от возможной степени ее достижения. Общие результаты лечения каждого конкретного больного отражались в виде стандартизованного показателя степени достижения нескольких целей и определялись после завершения лечения. Более детальное описание методики ШДЦ, используемых стратегий когнитивной реабилитации и методических особенностей проведения занятий у больных с анозогнозией, представлены в главе 6 .
С целью определения характера и локализации ишемического поражения головного мозга в первые дни поступления больного в стационар на восстановительное лечение ему проводилась компьютерная томография (КТ) и/ или магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга. КТ головного мозга производилось на аппарате Philips Medical Systems, DMC Ingenuty CT 64 -срезовый, а МРТ головного мозга на аппарате Signa Infinity Hi speed Mus с напряжением магнитного поля 1, 5 Tl . Серии МР-томограмм выполнялись во фронтальной, сагиттальной и аксиальной проекциях с толщиной среза 3 мм, в режимах Т1, Т2, DWI и Flair. Лакунарным очагом считался очаг до 15 мм в диаметре, более крупные очаги условно обозначались как «крупные» или «нелакунарные» [55]. Крупные очаги ишемии, распространяющиеся на две и более доли головного мозга, рассматривались нами как «обширные» очаги. 112 из 150 (74%) больных была выполнена КТ головного мозга, а 38 из 150 (26%) пациентов – МРТ головного мозга.
Выраженность лейкоареоза оценивалась по визуальной шкале F. Fazekas (1987): 0 баллов – отсутствие лейкоареоза; 1 балл - мягкий лейкоареоз; 2 балла – умеренный сливающийся лейкоареоз; 3 балла - тяжелый сливной лейкоареоз [23].
Наряду с нейровизуализацией головного мозга, больным проводилось лабораторная диагностика биохимических показателей крови, состояния свертывающе-противосвертывающей систем крови, а также эхокардиоскопия, дуплексное сканирование брахиоцефальных и церебральных артерий и другие исследования, необходимые для всесторонней оценки состояния больного с ишемическим инсультом и определения его патогенетического варианта.
Обследование пациентов проводился дважды: на 3-5 день пребывания в стационаре, то есть на момент завершений острейшего и начало острого периода течения ИИ (Т1) и на 13-15 (Т2) день после развития ИИ. На момент Т1 применялись все вышеперечисленные диагностические методики, а на момент Т2 проводились повторное клинико-неврологическое исследование и оценка наличия/выраженности анозогнозии.
Статистический анализ данных проводился с использованием статистического пакета прикладных программ STATISTICA 6.0 для Windows (StatSoft Inc., USA) и SPSS 17.0 (SPSS Inc., USA). Нормальные распределения признаков описывались средними значениями и среднеквадратическими отклонениями. Распределения количественных данных, отличные от нормального, описывались с указанием медианы и интерквартильного размаха в виде 25% и 75% процентилей, т.е. верхней границы 1-го и нижней границы 4-го квартилей. Качественные данные обобщались путем вычисления доли
наблюдений (в форме процентов) конкретной категории в исследуемой выборке.
Сравнение двух выборок осуществлялось с применением t критерия Стъюдента для несвязанных групп при анализе переменных, измеряемых интервальными шкалами и имеющих нормальное распределение. Для сравнения трех и более групп по одному количественному или порядковому признаку, независимо от вида его распределения в группах, использовался метод Краскела-Уоллиса, для сравнения средних значений в трех и более выборках по количественному, нормально распределенному признаку, использовался параметрический однофакторный анализ вариаций (ANOVA). Анализ различий частот признаков в независимых группах производился с вычислением точного критерия Фишера, а структура сопряженности двух качественных признаков (категориальных переменных) — при помощи таблиц сопряжённости, с вычислением критерия Пирсона Хи-квадрат. Для установления закономерностей объединения больных в отдельные группы применялся метод кластерного анализа с использованием агломеративного способа k-средних. Для выяснения степени влияния анозогнозии на вероятность неудачи в достижении реабилитационных целей на первом этапе применялся метод бинарной логистической регрессии с пошаговым включением предикторов, статистически значимо влияющих на терапевтический результат, а на втором этапе изучалось совместное действие этих предикторов при помощи уравнения множественной логистической регрессии.
Связь анозогнозии с другими когнитивными расстройствами в остром периоде полушарного ишемического инсульта
Среди всех 150 обследованных больных, как было сказано в главе 2, у 110 из 150 (73%) человек при неврологическом осмотре выявлялось снижение мышечной силы в конечностях, при этом у 56 из 150 (37%) больных был диагностирован легкий, у 54 из 150 (36%) больных – умеренный или грубый парез. Нарушение координации движений (атаксия) имелось у 56 из 150 (37%) пациентов. Чувствительные нарушения были обнаружены в 79 из 150 (53%) случаев.
У больных с анозогнозией (изолированная анозогнозия нарушений самоконтроля, анозогнозия только когнитивной дисфункции, а также сочетанная анозогнозия когнитивной и двигательной дисфункции) снижение мышечной силы в конечностях выявлялось у 46 из 49 (94%) случаев, то есть чаще, чем в целом в группе всех обследованных больных (р = 0,04). Среди пациентов с анозогнозией контралатеральный очагу инсульта монопарез руки встречался у 2 из 49 (4%) человек, монопарез ноги - у 14 из 49 (28%) пациентов, контралатеральный гемипарез наблюдался в 30 из 49 (61%) случаев. Легкий гемипарез был обнаружен у 8 из 30 (26%) человек, умеренный гемипарез - у 9 из 30 (30%) пациентов; в 13 из 30 (43%) случаев больные имели грубый гемипарез вплоть до плегии в конечностях. Расстройства поверхностных видов чувствительности (болевой и температурной) были обнаружены у 29 из 49 (59%) обследуемых с анозогнозией, нарушения глубокой чувствительности (мышечно-суставного чувства и чувства положения) - у 27 из 49 (55 %) больных. Т.о, частота встречаемости нарушений чувствительности у больных с анозогнозией и без анозогнозии значимо не различалась. Атаксия без парезов выявлялась у 3 из 49 (6%) пациентов, атаксия на фоне легких парезов имелась в 9 из 49 (18 %) случаев. Гомонимная гемианопсия была обнаружена у 3 из 49 (6%) обследованных больных с анозогнозией. Афазия (эфферентная моторная, афферентная моторная, амнестическая, семантическая, акустико-мнестическая, динамическая) была диагностирована у 13 из 49 (32 %) больных, дизартрия у 10 из 49 (26 %), у 6 из 49 (12%) пациентов дизартрия сочеталась с афазией.
Средняя тяжесть неврологического дефицита по шкале NIHSS среди всех 150 пациентов составила 7,4 ± 2,74 балла, среди пациентов с анозогнозией- 7,7 ± 2,92 балла, среди пациентов без анозогнозии – 6,5 ± 1,83 балла.
Дисперсионный анализ выявил статистически значимую связь между наличием гемипареза и вариантом анозогнозии (принадлежность больного к одной из выделенных групп), Хи-квадрат = 27,2, р = 0,000. При попарном сравнении между группами оказалось, что гемипарез чаще встречался у больных, у которых имелась сочетанная анозогнозия когнитивной и двигательной дисфункции, чем у пациентов без анозогнозии и чем у пациентов с изолированной анозогнозией нарушений самоконтроля, или анозогнозией только когнитивной дисфункции (р = 0,000007; р = 0,007 и р = 0,0003, соответственно).
Выявлена статистически значимая корреляция между показателем DEX – опросника и показателем шкалы NIHSS (r = -0,35, р 0,05). Как отмечалось в главе 2, суммарный показатель DEX - опросника мог принимать как положительные, так и отрицательные значения, поэтому для проведения корреляционного анализа к «сырым» баллам прибавлялась константа (+100), затем вычитавшаяся из окончательных результатов. Отрицательный знак коэффициента свидетельствует о том, что более высоким баллам по шкале NIHSS (более выраженному неврологическому дефициту) соответствует более высокая степень недооценки больным выраженности своей регуляторной дисфункции.
Связь между анозогнозией регуляторной дисфункции по DEX и тяжестью неврологического дефицита по шкале NIHSS была подтверждена путем анализа таблиц сопряженности ( Хи- квадрат = 33,0; р = 0,003).
Для оценки связи между показателем нарушений самооценки когнитивных возможностей по шкале НСКВ и показателем шкалы NIHSS был проведен корреляционный анализ. Как было описано выше, суммарный показатель шкалы «Нарушения самооценки когнитивных возможностей» и «Нарушения самооценки двигательных возможностей» мог принимать как положительные, так и отрицательные значения, поэтому для проведения корреляционного анализа к «сырым» баллам прибавлялась константа (+100), затем вычитавшаяся из окончательных результатов. Результат анализа показал, что между показателем шкалы НСКВ и показателем шкалы NIHSS имелась статистически значимая прямая корреляционная связь (ранговый коэффициент корреляции r = 0,32, р 0,05). То есть, чем больше у пациента была тяжесть неврологического дефицита, тем в большей степени он был склонен переоценивать свои когнитивные возможности.
Анализ таблиц сопряженности подтвердил существование статистически значимой связи между наличием переоценки когнитивных возможностей по шкале НСКВ и степенью тяжести неврологического дефицита (в баллах) по шкале NIHSS (Хи- квадрат = 33,0; р = 0,003). Как отмечалось ранее (глава 2), степень тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS менее 7 баллов мы рассматривали как показатель, соответствующий легкой степени неврологического дефицита, а суммарный балл более 7- как показатель, соответствующий тяжелой степени неврологического дефицита. Результаты корреляционного анализа выявили статистически значимую связь между показателем нарушения адекватности самооценки двигательных возможностей по шкале НСДВ и показателем тяжести состояния больных в остром периоде ишемического инсульта по шкале NIHSS. Коэффициент корреляции составил + 0,30, р 0,05. То есть, чем больше у пациента была тяжесть неврологического дефицита, тем в большей степени он переоценивал свои двигательные возможности.
Анализ таблиц сопряженности подтвердил связь между наличием патологически выраженной переоценки двигательных возможностей и степенью тяжести неврологической симптоматики ( Хи- квадрат = 28,1; р = 0,01).
По данным непараметрического однофакторного дисперсионного анализа Краскела-Уоллиса было выявлено, что выделенные группы больных (без анозогнозии, с изолированной анозогнозией нарушений самоконтроля, с АКД и с сочетанной АКД и АДД) в начале острого периода статистически значимо различались между собой по среднему показателю шкалы NIHSS (Хи-квадрат = 24,5; p=0,00000). Попарное сравнение указанных групп показало, что в группе 3 ( анозогнозия только когнитивной дисфункции), а также в группе 4 (сочетанная анозогнозия когнитивной и двигательной дисфункции), оценка выраженности неврологического дефицита по шкале NIHSS на 3-5 день после развития ишемического инсульта была статистически значимо выше, чем в группе 1 ( отсутствие анозогнозии), р = 0,004 и р=0,000, соответственно, а также чем в группе 2 (изолированная анозогнозия нарушений самоконтроля), р = 0,03 и р=0,000, соответственно (Рис. 4.1). Больные 1 и 2 групп по исходной тяжести состояния статистически значимо не различались
Связь анозогнозии с локализацией очага ишемического поражения головного мозга
Вопрос о связи анозогнозии с определенной локализацией повреждения головного мозга остается мало изученным, а результаты соответствующих исследований — противоречивыми. Если в конце 20 века снижение осознания больными своего неврологического дефекта связывали в основном с повреждением теменных или теменно-височных областей, то позднее появились доказательства значимости патологии лобных долей, а также обширных поражений лобно-теменных или лобно-теменно-височных областей коры головного мозга. Кроме того, подчеркивается значение патологии именно правого полушария головного мозга в происхождении снижения осознания болезни [51,86]. В целом же, анатомические зоны, повреждение которых было бы определяющим для снижения осознания двигательных или иных симптомов болезни, остаются неуточненными [84]. Прояснение этих вопросов может способствовать повышению настороженности врачей в плане возникновения этого расстройства в неврологической клинике.
Среди всех обследованных больных в остром периоде ишемического инсульта у 80 человек очаг ишемического инсульта был локализован в правом, у 68 — в левом полушарии головного мозга, и у 2 пациентов были обнаружены билатеральные ишемические очаги. Крупные очаги инсульта, вовлекавшие кору больших полушарий головного мозга (с вовлечением или без вовлечения подкорковых структур) по данным нейровизуализационного исследования имелись у 109 из 150 (73%) всех наблюдавшихся больных. Острые инфаркты, локализовавшие только лишь в проекции базальных ганглиев и/или внутренней капсулы, были диагностированы у 16 из 150 (11%) пациентов. Лакунарные свежие ишемические инсульты в коре или подкорковых структурах были обнаружены у 25 из 150 (17%) человек. У 2 пациентов из 150 (1%) по данным нейровизуализации были обнаружены билатеральные острые очаги ишемии, локализованные в затылочных долях головного мозга.
У всех обследованных больных по данным нейровизуализации выявлялся лейкоареоз. Его выраженность оценивалась по визуальной шкале F. Fazekas (1987): мягкий лейкоареоз (Fazekas 1) имелся у 67 из 150 (44,6 %) пациентов; умеренный сливающийся лейкоареоз (Fazekas 2)– у 71 из 150 (47,3 %) человек; тяжелый сливной лейкоареоз (Fazekas 3) был обнаружен у 12 из 150 (8 %) больных.
На первом этапе нами была осуществлена оценка связи между развитием анозогнозии в целом (любого из ее вариантов) и стороной поражения головного мозга. Анализ таблиц сопряженности показал, что наличие/отсутствие анозогнозии в целом связано со стороной ишемического поражения головного мозга (Хи-квадрат = 13,9, р= 0,001) (таблица 5.1). При попарном сравнении было обнаружено, что правополушарные очаги ишемии у пациентов с анозогнозией любого варианта (34 из 49 или 69% больных) встречаются статистически значимо чаще, чем у пациентов без анозогнозии (46 из 101 или 45% больных), р = 0,006.
Анализ таблиц сопряженности выявил статистически значимую сопряженность между принадлежностью больного к одной из 4 выделенных нами групп (отсутствие анозогнозии; изолированная анозогнозия нарушений самоконтроля; анозогнозия только когнитивной дисфункции; сочетанная анозогнозия когнитивной и двигательной дисфункции) и развитием инсульта в правом либо левом полушарии головного мозга, Хи-квадрат = 13,6, p= 0,01.
Попарное сопоставление частоты лево- и правополушарных инсультах в каждой из выделенных групп больных (Рис.5.1) с использованием критерия Фишера показало следующее. В группе пациентов 1 (без анозогнозии) частота право- и левополушарных очагов статистически значимо не различалась: у 48 больных (48%) обнаруживались правополушарные очаги, у 53 человек (52%) – левополушарные. В группе 2 ( изолированная анозогнозия нарушений самоконтроля) частота правополушарных (3 из 5 или 60%) и левополушарных (2 из 5 или 40%) очагов ишемии также не имела статистически значимых различий. Различия между частотой вовлечения правого или левого полушария отсутствовали и в группе 3 (анозогнозия только когнитивной дисфункции): у 13 пациентов (56,5%) выявлялись правополушарные очаги, у 9 (39%) левополушарные, у 1 пациента с АКД определялся биполушарный острый очаг ишемии.
В группе 4 (сочетанная анозогнозия когнитивной и двигательной дисфункции) статистически значимо чаще встречались правополушарные очаги (16 из 21 или 76% больных), чем левополушарные очаги (4 из 21 или 19 % больных) (р = 0,01), и чем билатеральные очаги (1 из 21 или 5% больных), (р = 0,000).
Для расширения представлений о связи между стороной ишемического инсульта и наличием у больного патологической недооценки (анозогнозии) регуляторной дисфункции проведен сравнительный анализ показателей DEX у всех 150 обследованных больных с инсультом, из которых 80 человек имели правополушарный очаг ишемии, 68 человек - левополушарный очаг и 2 человека -острые симметричные очаги в обоих полушариях головного мозга. Патологическая недооценка регуляторной дисфункции по DEX среди всех больных с поражением правого полушария (32 из 80 или 40%) встречалась статистически значимо чаще, чем у пациентов с поражением левого полушария (15 из 68 или 22%), р = 0,02.
Среди всех 150 обследованных пациентов патологическая переоценка когнитивных возможностей по шкале НСКВ обнаруживалась практически с одинаковой частотой у больных с поражением правого (19 из 80 или 23 %) и левого (14 из 68 или 20%) полушария головного мозга. Однако патологическая переоценка двигательных возможностей по шкале НСДВ среди всех больных с правополушарными инсультами (16 из 80 или 20%) встречалась статистически значимо чаще, чем у пациентов с левополушарными инсультами (4 из 68 или 5%), p= 0,005.
Для определения возможной связи между размером очага ишемического инсульта и вариантом анозогнозии проводился анализ таблиц сопряженности. Лакунарным очагом считался очаг до 15 мм в диаметре, более крупные очаги в данной работе обозначались как «крупные» или «нелакунарные». Крупные очаги ишемии, распространяющиеся на две и более доли головного мозга, рассматривались нами как «обширные» очаги. Анализ таблицы сопряженности выявил связь между размерами очага ишемии в остром периоде ишемического инсульта по данным нейровизуализации (лакунарный / крупный) и принадлежностью больного к одной из выделенных нами групп (группа 1 -отсутствие анозогнозии, группа 2 – изолированная анозогнозия нарушений самоконтроля, группа 3 - анозогнозия только когнитивной дисфункции, группа 4-сочетанная анозогнозия когнитивной и двигательной дисфункции), Хи-квадрат =61,1, р=0,000. Попарное сравнение показало, что крупные (нелакунарные) очаги ишемического поражения головного мозга как в 3-й группе (21 из 23 или 91% пациентов), так и в 4-й группе (21 из 21 или 100% пациентов) встречались статистически значимо чаще, чем в 1-й группе (22 из 101 или 18% больных), р = 0,09 и р = 0,000009, соответственно, и чем во 2-й группе (1 из 5 или 20% больных), р=0,03 и р = 0,0013, соответственно.