Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
Глава 2. Материалы и методы исследования 51
Глава 3. Результаты исследования 62
3.1 Клинико-неврологическое и анкетное исследование пациентов с эпизодической и хронической мигренью 62
3.2 Клинико-неврологическое и анкетное исследование пациентов с редкой эпизодической мигренью (РЭМ), частой эпизодической мигренью (ЧЭМ) и с хронической мигренью (ХМ) 67
3.3 Результаты исследования факторов коморбидности мигрени с другими болевыми синдромами 73
3.4 Результаты нейрофизиологического исследования 83
3.5 Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (ДВНЧС) и мигрень 87
3.6 Боль в шее (цервикалгия) и мигрень 92
3.7 Результаты комплексной профилактической терапии пациентов с мигренью, включающей воздействия на КБС 96
Глава 4. Обсуждение результатов 101
Выводы 123
Практические рекомендации 125
Список условных сокращений 126
Список литературы 1
- Клинико-неврологическое и анкетное исследование пациентов с редкой эпизодической мигренью (РЭМ), частой эпизодической мигренью (ЧЭМ) и с хронической мигренью (ХМ)
- Результаты исследования факторов коморбидности мигрени с другими болевыми синдромами
- Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (ДВНЧС) и мигрень
- Результаты комплексной профилактической терапии пациентов с мигренью, включающей воздействия на КБС
Клинико-неврологическое и анкетное исследование пациентов с редкой эпизодической мигренью (РЭМ), частой эпизодической мигренью (ЧЭМ) и с хронической мигренью (ХМ)
Последние годы все больше внимания уделяется проблеме ХМ. Проводятся исследования, направленные на изучение природы и патогенеза ХМ, который остается не до конца ясным и сейчас. В популяции распространенность ХМ колеблется от 1.4% до 2,2%, при этом в России этот показатель в несколько раз выше и достигает 6.8% [34][43]. Хронической мигренью также, как и эпизодической, чаще страдают женщины, по данным одного из крупных популяционных исследований, распространенность ХМ в течение года для женщин составляет 1.3%, а для мужчин 0.5% [11]. Пик заболеваемости приходится на возраст 40-49 лет. Пациенты с ХМ составляют около 8% от всех пациентов с мигренью [162]. От всех случаев хронической ежедневной головной боли (ХЕГБ) на долю ХМ приходится до 87% то есть, ХМ – наиболее распространенная причина развития ХЕГБ[15][162]. Вместе с тем известно, что ежегодно у 2.5% пациентов мигрень из эпизодической формы переходит в хроническую [11]. По данным крупного исследования, при сравнении социодемографических характеристик, ХМ достоверно отличается от ЭМ по следующим параметрам: при ХМ ниже уровень дохода семьи, при ХМ реже встречается режим полной занятости на работе и, наконец, при ХМ выше уровень профессиональной дезадаптации (практически в 2 раза чаще пациенты с ХМ не могли работать по профессии) [126]. ХМ является известной и широко распространенной клинической проблемой. Это связано как с социальным, так и с финансово-экономическим весом ХМ. Доказано, что ХМ не только значительно ухудшает качество жизни пациентов, но и сопровождается высокими затратами для здравоохранения и экономическими потерями для общества [88].
Как правило, выделяют персональное бремя ХМ на пациента, что включает в себя физические и эмоциональные страдания человека от ХМ и сопутствующих заболеваний, ограничение ежедневной активности, снижение работоспособности и развитие дезадаптации; тут же оцениваются и расходы пациента на обследование, медикаменты. По данным исследования AMPP, согласно тесту оценки влияния ГБ на жизнь (Headache Impact Test-6 – HIT-6) 72.9% людей с ХМ страдает от тяжелой ГБ и низкое качество жизни коррелирует у них с частотой ГБ [126]. При ХМ трудоспособность нарушается чаще, чем при ЭМ [85]. Выполнение любой работы по дому было невозможно в течение как минимум 5 дней за прошедшие 3 месяца более, чем для половины страдающих ХМ. Согласно результатам этого же исследования, по крайней мере 5 выходных дней за последние 3 месяца 36.9% с ХМ не отдыхали с семьей или друзьями, для ЭМ этот показатель составил 9.5% (р 0.001)[85]. По данным Артеменко А.Р., при анализе «Опросника по дезадаптации при мигрени» (MIDAS) у пациентов с ХМ также была значительно выражена дезадаптация и снижена повседневная активность по сравнению с ЭМ [8]. Однако, по анкете качества жизни, были выявлены умеренно сниженные показатели при ХМ, драматически не отличавшиеся от ЭМ. Авторы полагают, что тут следует учитывать выборку пациентов с ЭМ, которые имели тяжелые и частые приступы ГБ [5].
Бремя на систему здравоохранения оценивают по обращаемости к различным специалистам по поводу ХМ и по количеству проводимых исследований (как по назначению врача, так и самостоятельно). Эти показатели при ХМ значительно выше, чем при ЭМ [88]. Так, 84% пациентов с ХМ в связи с ГБ обращались примерно 3.4 раза за год к врачам разных профилей, для ЭМ – это 35% пациентов, обращавшихся в среднем 1.1 раз в год [8]. Зачастую, при ХМ пациенты проходят много консультаций, диагностических и лечебных процедур у врачей разных специальностей, а также многие по несколько раз проходят курсы терапии, чтобы прекратить злоупотребление препаратами для купирования ГБ [13]. Среди методов диагностики наиболее часто встречаются методы нейровизуализации : КТ и МРТ, которые зачастую неоднократно проводятся как при ХМ, так и при ЭМ: 77% - 100% при ХМ и 37% - 75% при ЭМ [8].
В связи с ГБ, люди при ХМ теряют 4.6 часа оплачиваемого рабочего времени в неделю, тогда как при частоте ГБ 3 дней в месяц, потеря в среднем составляет 1.1 час в неделю [214]. Если оценивать социально-экономический ущерб, ХМ является более дорогостоящим и затратным состоянием, чем ЭМ [179]. Бремя ХМ значительно как для самого пациента, так и для общества и всей системы здравоохранения. Несмотря на то, что ХМ – это часто встречающееся заболевание, сопровождающееся выраженной дезадаптацией, диагностика ХМ не редко оказывается затруднительной [7]. По некоторым данным, только 20% с ХМ ставится диагноз [85]. При этом, как минимум, 14% пациентов имеют диагноз абузусной головной боли.
Первичные формы ГБ клинически могут проявляться как в виде отдельных, эпизодических приступов ГБ, так и в виде хронической ежедневной ГБ. Известно, что у страдающих первичными ГБ с течением времени в 92% случаев развивается ХЕГБ, при этом, у 72% ХЕГБ развивается из мигрени [179]. Как правило, перед развитием ХЕГБ походит длительный этап эпизодической ГБ, кроме редких случаев так называемой «Новой ежедневной персистирующей ГБ», которая формируется de novo [43]. В группе ХЕГБ ХМ входит в подгруппу ГБ с наибольшей средней длительностью типичного приступа ГБ при отсутствии лечения (больше 4 часов/сутки), и является цефалгией с наиболее сложным диагностическим поиском и подбором терапии [11].
ХМ – заболевание со сложным патогенезом, трудное для диагностики и значительно ухудшающее качество жизни пациентов. В связи с этим, кроме непосредственного лечения ХМ, важна профилактика трансформации ЭМ в хроническую форму. Переход первичной ГБ из эпизодической формы в хроническую развивается с течением времени, важную роль в этом процессе играют так называемые «факторы риска хронизации» головной боли. Факторы риска подразделяются на модифицируемые и немодифицируемые [11].
Результаты исследования факторов коморбидности мигрени с другими болевыми синдромами
Регистрировался порог болевой чувствительности и порог возникновения R3 ответа (порог рефлекса). Также рассчитывалось соотношение «порог боли /порог рефлекса». Снижение порога НФР и изменение соотношения порог боли/порог рефлекса являлось признаком недостаточности супраспинальных антиноцицептивных влияний и преобладанием психологических факторов в формировании болевого ощущения.
Мигательный рефлекс оценивается при электромиографической регистрации поверхностными электродами сигналов с круговой мышцы глаза. Регистрация происходит при электрической стимуляции в области надглазничного отверстия I ветви тройничного нерва. По данным Esteban A. [113], рефлекторную дугу МР составляют афференты I ветви тройничного нерва, эфференты лицевого нерва, ядра тройничного и лицевого нервов и, наконец, нейроны ретикулярной формации ствола ГМ.
Рефлекторный ответ МР включает в себя три изолированных компонента: R I -ранний ипсилатеральный олигосинаптический ответ с латентностью 10-14 мс. (его происхождение относят к варолиевому мосту); R II - поздний билатеральный полисинаптический ответ с латентностью 25-40 мс. (считается, что его основной путь проходит в ипсилатеральном спинальном тракте V нерва, а затем поднимается через ретикулярную формацию нижних отделов ствола ГМ); R III -поздний билатеральный полисинаптический ответ с латентностью 70-100 мс. (в его формировании участвуют полисинаптический тригеминальный путь в ретикулярной формации продолговатого мозга и структуры ноцицептивного контроля на уровне околоводопроводного серого вещества и ядер шва) [147]. Мы накладывали поверхностный электрод на внешнюю сторону нижнего века правого глаза нашим пациентам, референтный электрод - на спинку носа, а заземляющий - на запястье. Через поверхностные электроды (диаметром 5 мм) подается электрический стимул к правому надглазничному нерву, в результате чего вызывается мигательный рефлекс. Катод располагался в проекции надглазничного отверстия, а анод выше на 1 см. Наносились одиночные электрические стимулы прямоугольной формы длительностью 0,2 мс с произвольными интервалами не менее 30 секунд для устранения габитуации. ЭМГ сигналы подавались на усилитель (Keypoint Portable, Medtronic) с полосой пропускания 10 Гц – 5 кГц. Появление порога возникновения позднего R3 компонента характеризует прохождение сигнала по полисинаптическому тригеминальному пути в ретикулярной формации продолговатого мозга с вовлечением структур ноцицептивного контроля на уровне околоводопроводного серого вещества и ядер шва [111]. В формировании R3 компонента принимают участие A бета и A дельта волокна [112]. (Рисунок 2.1).
Снижение порога RIII компонента мигательного рефлекса расценивают как дисфункцию системы тройничного нерва, обусловленную нарушением работы ноцицептиных систем, что отражает формирование ЦС в системе тройничного нерва при мигрени [100]. Статистическая обработка материала
Для статистической обработки данных использовалась программа STATISTICA 10, Copyright StatSoft, Inc. 1984-2011 (Basic statistics and Tables, Nonparametrics statistics). Для определения средних величин и стандартных отклонений использовалась программа описательной статистики. Достоверность групповых различий для двух групп количественных признаков с нормальным распределением оценивалась с помощью t-критерия Стьюдента. Для оценки различий между двумя независимыми выборками применялся метод непараметрической статистики: оценивался U-критерий Манна-Уитни. Определение статистической значимости связи между фактором и исходом и ее количественная оценка проводились при расчете отношения шансов с 95% доверительным интервалом. Проводился анализ четырехпольных таблиц с использованием непараметрических статистических критериев: оценивался критерий Хи-квадрат. Достоверными считались различия при р 0,05. Все показатели приведены в формате среднее значение±стандартное отклонение. Дизайн исследования При оценке клинико-неврологических и нейрофизиологических показателей исследование носило поперечный характер (было одномоментным). При оценке эффективности профилактического лечения исследование носило проспективный характер.
Пациентам проводилось клинико-неврологическое обследование, определялось соответствие критериям включения и исключения. Все пациенты заполняли набор анкет. При необходимости, после заполнения проводилась уточняющая беседа. После этого пациенты включались в группы ХМ или ЭМ. Пациентам из группы ХМ и частой ЭМ проводилось нейрофизиологическое обследование. Обследование носило амбулаторный характер, лечение также проводилось амбулаторно и его результаты возможно было проследить лишь у части пациентов – 52 человека. Все исследуемые были разделены на 3 группы. В каждой группе все пациенты были с ХМ, а также имели цервикалгию или ДВНЧС, или оба болевых синдрома. Однако, различие всех трех групп по наличию того или иного коморбидного БС (боли в шее или ДВНЧС), а также по выраженности мышечно-тонического синдрома на шее по Jensen, было статистически не значимо (р 0.05).
В первую группу вошло 22 человека, принимавших фармакотерапию (ФТ). Терапия соответствовала международным рекомендациям лечения хронической мигрени и включала в себя препарат с доказанной эффективностью и безопасностью в профилактическом лечении ХМ (уровень доказательности А) – топирамат, и/или препарат, имеющий вероятную эффективность при ХМ – трициклическим антидепрессантом (амитриптилин) [10][165].
Во вторую группу вошло 16 человек. Пациенты из второй группы кроме ФТ прошли полный курс мануальной терапии (МТ) у одного и того же врача -мануального терапевта.
В третью группу вошло 15 человек. Всем пациентам из третьей группы кроме ФТ были проведены инъекции препарата ботулинического токсина типа А (onabotulinumtoxin A) в соответствии со стандартизированным протоколом PREEMPT, согласно инструкции к препарату. Ботулинический токсин типа А (БТА) вводился в 7 групп мышц головы и шеи: лобные, сморщивающие брови, мышцу гордецов, височные, затылочные, трапециевидные и группу шейных параспинальных мышц. Все инъекции проводились по методике «фиксированные точки, фиксированные дозы». Далее, по выбору врача, производилось дополнительное введение БТА по методике «следуй за болью» в следующие мышечные группы: височные, затылочные, трапециевидные мышцы. При выборе точек для дополнительного введения препарата принималась во внимание преимущественная локализация боли и выраженность мышечно-тонического синдрома при пальпации.
Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (ДВНЧС) и мигрень
Можно заключить, что боль в шее коррелировала с частотой ГБ: чем выше частота, тем больше представленность цервикалгии. Кроме распространенности жалоб на боли в шее, пальпаторно мы оценивали чувствительность и болезненность мышц шеи, перикраниальных мышц, а также мышц краниовертебарльного перехода по методу билатеральной пальпации [76]. Болезненность оценивалась в трех следующих точках с двух сторон (справа и слева): грудинно-ключично-сосцевидная мышца (ближе к месту прикрепления к сосцевидному отростку); а также две порции трапециевидной мышцы: на шее в области краниовертебрального перехода и ниже, в верхней части спины. Мы оценивали чувствительность и болезненность в баллах: от 0б до 3б по отдельности в каждой точке и в сумме – максимум 18 баллов. Полученные баллы соответствуют выраженности мышечно-тонических нарушений у пациентов. Проведена оценка болезненности и напряжения мышц шеи у всех пациентов, а затем сравнение интенсивности при ХМ и ЭМ. Получилось, что при ХМ выраженность МТС значительно выше, чем при ЭМ: 10,28 против 3,85 (p = 0,000000). Мы затем мы сравнили РЭМ и ЧЭМ+ХМ, чтобы оценить выраженность МТС при большей частота головной боли в этих двух группах. Мы получили статистически достоверные отличия как по каждой точке отдельно, так и по сумме баллов: все значения были выше в группе ЧЭМ+ХМ, чем в группе РЭМ (2,5 ± 2,4 vs 9,07 ± 4,6 (p = 0,000000) – для суммы баллов) (Таблица 3.13).
Можно заключить, что при большей частоте головной боли выше представленность боли в шее, а также нарастает МТС в мышцах шеи, перикраниальных мышцах, а также в мышцах краниовертебарльного перехода. Влияние стороны головной боли на выраженность мышечно-тонического синдрома.
Мы проанализировали возможную связь стороны выраженности болевого синдрома в шее со стороной головной боли при мигрени у наших пациентов. Анамнестически выявлялась латерализованная головная боль. Частая головная боль носила двусторонний характер у большинства пациентов или, начинаясь с одной или другой стороны или с затылка, переходила после этого на всю голову. Латерализованную головную боль преимущественно справа удалось выявить только у 12 пациентов, а преимущественно слева у 7 человек, то есть, в целом у 19 человек (24.35%) из группы ЧЭМ+ХМ. Был проведен анализ связи болевой и неболевой стороны головной боли с выраженностью мышечно-тонических нарушений в мышцах головы и шеи по Jensen. Сравнение болезненности проводилось по 3-м точкам: горизонтальная порция трапециевидной мышцы, область сосцевидного отростка, вертикальная порция трапециевидной мышцы на болевой стороне ГБ и не болевой у 19 человек. Нами не было получено статистически достоверных отличий между стороной ГБ и выраженностью мышечно-тонических нарушений: p 0.05 для всех точек (Таблица 3.14.). Таблица 3.14. Выраженность мышечно-тонических нарушений на болевой и не болевой стороне.
На основании полученных данных можно заключить, что нами не было обнаружено связи между стороной боли и выраженностью напряжения мышц в группе пациентов с ЧЭМ и ХМ. В группе РЭМ боль в шее была выявлена только у 2 человек. Латерализованная ГБ – только у 12 человек (54.54%). Мы не получили разницы в выраженности мышечно-тонических нарушений в зависимости от латерализации головной боли. Баллы при пальпации мышц на болевой стороне ГБ были следующими: горизонтальная порция трапециевидной мышцы - 0,81±0,4 б., область сосцевидного отростка – 0,63±0,67 б., вертикальная порция трапециевидной мышцы – 0,1±0,4 б. Баллы при пальпации на не болевой стороне ГБ: горизонтальная порция трапециевидной мышцы – 0,8±0,42 б., область сосцевидного отростка – 1,0±1,48 б., вертикальна порция трапециевидной мышцы 0,00±0,00б. Сумма баллов по всем точкам для болевой и не болевой стороны ГБ также не различалась: 3,0 ±1,89 против 2,27 ± 1,55 баллов ( для всех значений р 0,05).
Таким образом, ни в группе ЧЭМ+ХМ, ни в группе РЭМ нами не было выявлено связи между стороной головной боли и стороной мышечно-тонического синдрома в мышцах шеи. Это может свидетельствовать о ведущей роль центральных механизмов, в патогенезе цервикалгии. 3.7 Результаты комплексной профилактической терапии пациентов с
мигренью, включающей воздействия на КБС
Предполагая общие механизмы при формировании ХМ и коморбидных болевых синдромов таких, как ДВЧНС и боль в шее, мы оценили эффективность комплексного терапевтического подхода, направленного как на лечение ХМ, так и на КБС в сравнении со стандартной профилактической терапией мигрени. Все пациенты были разделены на 3 группы: в первую вошло 22 человека, принимавших фармакотерапию (ФТ). Терапия соответствовала международным рекомендациям профилактического лечения мигрени и включала в себя препарат с доказанной эффективностью и безопасностью в профилактическом лечении мигрени (уровень доказательности А) – Топирамат, и/или препарат, имеющий вероятную эффективность при мигрени – трициклическим антидепрессантом (Амитриптилин) [10][165]. Длительность фармакотерапии составляла не менее 6 месяцев.
Во вторую группу вошло 16 человек, которые кроме ФТ прошли полный курс мануальной терапии (МТ) у одного и того же врача - мануального терапевта. Третьей группе из 15 человек кроме ФТ были проведены инъекции препарата ботулинического токсина типа А (onabotulinumtoxin A) в соответствие со стандартизированным протоколом PREEMPT, согласно инструкции к препарату. Ботулинический токсин типа А (БТА) вводился в 7 групп мышц головы и шеи: лобные, сморщивающие брови, мышцу гордецов, височные, затылочные, трапециевидные и группу шейных параспинальных мышц. Все инъекции проводились по методике «фиксированные точки, фиксированные дозы». Далее, по выбору врача, производилось дополнительное введение БТА по методике «следуй за болью» в следующие мышечные группы: височные, затылочные, трапециевидные мышцы. При выборе точек для дополнительного введения препарата принималась во внимание преимущественная локализация боли и выраженность мышечно-тонического синдрома при пальпации. В нашем исследовании, при наличии болезненности в жевательных мышцах (в данной группе это соответствовало ДВНЧС - 1 группа с мышечной дисфункцией) препарат вводился в жевательные мышцы. Инъекции были проведены однократно.
Результаты комплексной профилактической терапии пациентов с мигренью, включающей воздействия на КБС
В нашей работе мы получили данные о том, что при ХМ представленность боли в шее была значительно выше, чем при ЭМ, а также, чем в популяции. Кроме того, при ХМ намного более выражен был мышечно-тонический синдром в мышцах шеи. Мы полагаем несколько возможных механизмов патогенетического взаимоотношения мигрени и боли в шее. Болезненные, напряженные мышцы шеи представляют собой источник ноцицептивных импульсов, поступающих в ЦНС, то есть источник ПС. Широко известно, что феномен ПС является одним из механизмов хронизации боли, в том числе, мигрени.
В настоящее время известно, что центральные механизмы тоже участвуют в формировании хронической головной боли. К ним относится развитие ЦС на уровне ядер задних рогов верхних шейных сегментов спинного мозга и тригеминального комплекса из-за избыточной, продолжительной ноцицептивной стимуляции с периферии. Основными механизмами патогенеза хронической ГБ считаются сенситизация ноцицептивных структур и снижение активности антиноцицептивных отделов ЦНС. ЦС – один из главных механизмов, хронизации боли и поддержания ее в хроническом состоянии. При сформировавшейся ЦС утрачивается роль пусковых триггеров с периферии и развивается резистентность к терапии [121]. В литературе также описано, что нейрофизиологически подтверждается вклад афферентные импульсов при боли в шее в формирование ГБ при мигрени [103].
В нашей работе наличие ЦС и дисфункция систем нисходящего контроля боли у пациентов с мигренью подтверждается снижением порогов R III МР и НФР. В группе ХМ порог R III компонента МР был статистически достоверно снижен по сравнению с ЭМ: 7,06 ± 2,09 vs 8,91 ± 1,44 (р=0.008). Также, в группе ХМ достоверно были снижены пороговые значения НФР по сравнению с ЭМ: порог рефлекса 6,93±4,01 – при ХМ против 9,44±1,83 при ЭМ. В литературе описаны схожие результаты, в которых говорится о нарушении проведения по тригеминальным и цервикальным афферентным путям у пациентов с мигренью [229]. Снижение порога R III компонента МР также может говорить о сенситизации ноцицептивных нейронов тригемино-цервикальной системы в результате заинтересованности шейных сегментов спинного мозга, избыточной ноцицептивной стимуляции с периферии и формировании общей тригемино цервикальной системы у пациентов с цервикалгией и мигренью. При напряжённых и болезненных мышцах шеи увеличивается восходящий ноцицептивный поток, что приводит к нарушению функционирования тригеминальной ноцицептивной системы, и, как следствие, к усугублению головной боли. В тоже время, антиноцицептивная система не справляется с возросшим восходящим ноцицептивным потоком, это приводит к последующим изменениям в работе системы нисходящего контроля боли. Увеличивается мышечное напряжение и происходит дисфункция антиноцицептивных систем. Нейрофизиологически это подтверждается снижением порога НФР. В результате, болевые ощущения формируются не только за счет напряжения и болезненности мышц, а за счет изменения функционирования антиноцицептивной системы и ЦС. Наша гипотеза подтверждается и другими исследованиями, в которых было показано, что у пациентов с цервикалгией снижены пороги боли от давления как контралатерально, так и испилатерально по отношению к стороне боли в мышцах шеи, а также, в других, анатомически отдаленных группах мышц [98]. При этом, даже нормальные, «здоровые» импульсы от мышц шеи трактуются как болевые. А болезненность и напряжение в них являются результатом ЦС и активации моторной коры [171]. 116 Отсутствие в нашей работе связи между стороной ГБ и стороной напряжения и болезненности мышц шеи у пациентов с мигренью, также, вероятнее всего, говорит о вовлечении центральных механизмов.
В данном исследовании у большого числа пациентов с мигренью была выявлена ДВНЧС. Хроническая боль в лице последние годы привлекает много внимания и является мультидисциплинарной проблемой. Одной из основных причин орофациальной боли считается миофасциальный болевой синдром в лице (МФБСЛ), который может возникать в результате парафункции жевательных мышц (бруксизм), нарушения окклюзии, психологических расстройств и личностных особенностей пациентов, хронических стрессов, травмы области ВНЧС, а также, разнообразных стоматологических вмешательств [208]. В настоящее время МФБСЛ рассматривается в рамках мышечной группы ДВНЧС, то есть, дисфункция жевательных мышц может быть без патологических изменений ВНЧС сустава [201].
В нашем исследовании ДВНЧС была широко распространена среди пациентов с мигренью – 39,8%. По данным литературы, также известно, что при первичной форме ГБ часто встречается ДВНЧС (до 67,1% пациентов) [123]. В работе Goncalves с соавт. была выявлена представленность ДВНЧС у 91,3% женщин с ХМ, у 86,8% - с ЭМ и у 33,3% - без мигрени [132]. Данные нашей работы подтверждают, что при тяжелой ХМ, со средней частотой 25 дней ГБ в месяц и высоким уровнем инвалидизации по HIT-6, ДВНЧС была выявлена у 47,54%, тогда как при ЭМ – у 28,57%.