Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 11
1.1. Ангииты кожи: определение, распространенность, классификация, этиология, патогенез 11
1.2. Состояние микроциркуляции у больных ангиитами кожи 21
1.3. Современные подходы к лечению ангиитов кожи 28
1.4. Обоснование использования озонотерапии для лечения ангиитов кожи.35
ГЛАВА 2. СОБСТВЕННЫЙ МАТЕРИАЛ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ 42
2.1. Материал и методы исследования 42
2.1.1. Клиническая характеристика больных 42
2.1.2. Оценка основных клинических симптомов ПДА 53
2.1.3. Радионуклидный метод исследования микроциркуляции 54
2.1.4. Оценка гематологических показателей и показателей гемостаза 56
2.1.5. Изучение реологических свойств крови 58
2.2. Методы лечения больных ПДА 59
2.2.1. Лечение больных ПДА традиционными средствами 59
2.2.2. Лечение больных ПДА кислородно-озоновой смесью 61
2.3. Статистическая обработка результатов 63
ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА У БОЛЬНЫХ ПОЛИМОРФНЫМ ДЕРМАЛЬНЫМ АНГИИТОМ 64
3.1. Параметры микроциркуляции в коже больных ПДА 65
3.2. Сравнительный анализ параметров микроциркуляции в коже больных ПДА, получавших традиционную терапию и комплексное лечение с применением кислородно-озоновых смесей 72
ГЛАВА 4. ДИНАМИЧЕСКОЕ ИЗУЧЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ И ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ПОЛИМОРФНЫМ ДЕРМАЛЬНЫМ АНГИИТОМ 86
4.1. Гематологические показатели и показатели гемостаза у больных полиморфным дермальным ангиитом 86
4.2. Динамика гематологических показателей и показателей гемостаза у больных полиморфным дермальным ангиитом в процессе лечения 90
4.3. Состояние реологических свойств крови и их динамика под влиянием озонотерапии 94
ГЛАВА 5. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ДИНАМИКИ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ ПОЛИМОРФНОГО ДЕРМАЛЬНОГО АНГИИТА ПОД ВЛИЯНИЕМ ТРАДИЦИОННОЙ ТЕРАПИИ И КОМБИНИРОВАННОГО МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ С ПРИМЕНЕНИЕМ ОЗОНОТЕРАПИИ 97
5.1. Сравнительная оценка результатов лечения больных ПДА основной и контрольной групп 98
5.2. Анализ эффективности проведенной терапии в основной и сравнительной группах в зависимости от типа ПДА и степени активности основного процесса 104
5.3. Отдаленные результаты лечения больных ПДА 111
5.4. Клинические иллюстрации 113
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 126
ВЫВОДЫ 137
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 138
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 139
- Ангииты кожи: определение, распространенность, классификация, этиология, патогенез
- Материал и методы исследования
- Параметры микроциркуляции в коже больных ПДА
Введение к работе
Актуальность исследования:
Ангииты (васкулиты) кожи (АК) относятся к рецидивирующим острым или хроническим дерматозам, занимающим значительное место в структуре заболеваний кожных покровов. Их частота, по различным данным, составляет до 10% всех кожных заболеваний [Dillon М. J., 1995; Gibson L. Е. et al., 1990; Jessop S. J., 1995; Mehregan D. R. et al., 1992]. Под этим термином рассматривают группу нозологии, объединенных общим иммунопатологическим механизмом развития, с обязательным воспалительным поражением сосудов [Ball G. V. et al., 2002; Jennette J. С. et al., 1994; Sanchez N. P. etal., 1985].
Клинические проявления ангиитов кожи разнообразны; наиболее часто наблюдаются полиморфные высыпания, в том числе язвенные дефекты (в основном на нижних конечностях), обусловленные воспалительным процессом в стенках сосудов [Dillon М. J. et al., 1995; Fauci A. S. et. al., 1978; Sams H. H. et al., 2002]. Важное место среди заболеваний этой группы занимает полиморфный дермальный ангиит (ПДА), на долю которого приходится около трети всех случаев АК [Иванов О. Л., 1984].
В многочисленных научных работах авторы соглашаются с многогранностью патогенетических механизмов АК [Ball G. V. et al., 2002; D'Crus D. et al.,1996; Jennette J. C. et al., 1994; Sams H. H. et al., 2002]. Одним из звеньев многофакторного патогенеза АК выделяют функциональные изменения микрососудов кожи и связанные с ними нарушения гемореологических свойств и системы гемостаза. Отдельные авторы рассматривают в качестве одного из ведущих патогенетических механизмов развития заболевания активацию внутрисосудистого микросвертывания, возникающую в результате нарушений функций системы гемостаза, с одновременным нарушением реологических свойств крови [Насонов Е. Л. и соавт., 1999; Шилкина Н. П. и со-авт., 1986; Jordan J. М. et al., 1987; Introna M. et al., 1994; Silver R. K. et al.,
6 1991]. Параллельно с изменениями внутрисосудистого звена микроциркуляции при АК отмечаются функциональные нарушения кровотока, проявляющиеся вазоспазмом, приводящим к увеличению внутрисосудистого давления и замедлению тока крови, и снижением проницаемости «кровь-ткань» [Иванов О. Л., 1984; Ярыгин Н. Е. и соавт., 1980].
Многофакторный патогенез, наличие сопутствующей патологии у пациентов с АК требуют назначения комплексного лечения [Иванов О. Л., 1998], но в результате этого увеличивается риск возникновения побочных эффектов каждого из назначаемых медикаментов. Частые рецидивы ПДА свидетельствуют о необходимости поиска новых и усовершенствования имеющихся методов и схем лечения, чтобы избежать или сократить до минимума число осложнений. Перспективным направлением терапии АК с учетом ведущих механизмов патогенеза данных заболеваний представляется использование немедикаментозных методов воздействия, одним из которых является озонотерапия.
Озонотерапия (ОТ) - относительно новый метод лечения целого ряда заболеваний. Озон - высокоактивный химический реагент, мощный окислитель. При внутрисосудистом введении озонированного физиологического раствора запускается каскад биохимических процессов. Это проявляется в первую очередь активацией антиоксидантной и других ферментных систем, а также механизмов детоксикации с улучшением окислительно-восстановительных процессов и реологических свойств крови. Отмечено им-муномодулирующее, бактерицидное, вирицидное и фунгицидное действие озона [Густов А. В. и соавт., 2001]. Озонотерапия оказывает также тромболи-тическое, обезболивающее воздействие, улучшает микроциркуляцию и обменные процессы в тканях, стимулирует клеточный и гуморальный иммунитет, что можно считать немаловажным при лечении больных АК. Применение в медицине озонокислородных смесей с учетом способности озона влиять на доставку и высвобождение кислорода в ткани, его дезинфицирующих
свойств, является качественно новым подходом к решению проблем лечения многих заболеваний [Бояринов Г. А. и соавт., 1992; Rokitansky О. et al., 1985; Rilling S., 1985; Bocci V., 1995]. Для озонотерапии характерны простота применения, хорошая переносимость, высокая эффективность [Rokitansky О., 1982]. Метод успешно используют при экземе [Кошелева И. В. и соавт., 2003], атопическом дерматите [Главинская Т. А. и соавт., 1995], гипертонической болезни [Обухова Е. О. и соавт., 1995], ревматических заболеваниях [Fahmy Z., 1994], артрозах [Wong R. et al., 1991], мигренях [Chiong R. et al., 1990] и многих других патологиях.
На сегодняшний день в литературе отсутствуют сведения о проведении озонотерапии при ангиитах кожи. Не изучены механизмы влияния данного метода на звенья патогенеза ПДА, в частности нарушения микроциркуляции и гемореологического профиля крови. Не установлены показания к применению озонотерапии при различных формах ПДА, не определены конкретные методики её выполнения.
Цель исследования: обосновать возможность применения озонотерапии в лечении больных ПДА, оценить эффективность и переносимость данного метода.
Задачи исследования:
Определить состояние микроциркуляции пораженной и клинически неизмененной кожи у больных ПДА с помощью современного радиоизотопного метода исследования.
Изучить влияние озонотерапии на динамику микроциркуляторных процессов в пораженной и клинически неизмененной коже у больных ПДА.
Оценить влияние озонотерапии на клиническое течение заболевания и динамику лабораторных показателей у больных с различными типами и степенями активности ПДА.
Провести сравнительное изучение эффективности озонотерапии и традиционных методов лечения при различных типах ПДА.
Установить возможность использования радиоизотопного метода исследования в качестве нового критерия эффективности проведенного лечения, в том числе, озонотерапии.
Разработать показания к озонотерапии у больных ПДА с учетом особенностей клинической картины заболевания, функциональных и лабораторных показателей.
Научная новизна работы:
Впервые для оценки микроциркуляторных процессов в коже применен радиоизотопный метод исследования с введением в различные участки кожного покрова радиоактивного препарата технеция 99ш Тс-пертехнетата.
Впервые на основании комплексного клинико-лабораторного обследования больных ПДА, включающего оценку микроциркуляции в коже, гемо-реологических и коагулологических показателей крови, показаны особенности влияния озонотерапии на клиническое течение заболевания и частоту рецидивов.
3. Впервые обоснована возможность использования озонотерапии для кор
рекции нарушений кровотока в коже у больных ПДА. Получено решение от
11. 02. 2004 года о выдаче патента РФ на изобретение по заявке №
2002133121 «Способ лечения язвенных форм ангиитов кожи».
4. Впервые определены дифференцированные показания для назначения
озонотерапии в зависимости от клинической формы и степени активности
ПДА.
Практическая значимость:
Модернизирован радиоизотопный метод исследования микроциркуля-
99т -г,
ции в коже с применением радиоактивного препарата технеция 1с-
пертехнетата.
В ходе проведенного исследования разработан метод лечения больных ПДА, включающий в себя назначение традиционных при данной патологии медикаментозных средств в сниженной дозировке с одновременным приме-
нением системной или комбинированной озонотерапии.
Результаты, полученные при изучении микроциркуляции кожи радиоизотопным методом, позволяют рекомендовать данное исследование в качестве параметра оценки эффективности проводимого больным ангиитами кожи лечения.
Результаты работы используются при лечении больных в дерматологических отделениях клиники кожных и венерических болезней ММА им. И. М. Сеченова, а также в учебном процессе при проведении семинаров со студентами, клиническими ординаторами и интернами на кафедре кожных и венерических болезней ММА им. И. М. Сеченова.
Апробация материалов исследования. Материалы диссертации доложены на: X Российском Национальном конгрессе «Человек и лекарство», 7-11 апреля 2003 года, Москва; V Всероссийской научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине», 21-23 мая 2003 года, Нижний Новгород; IX Междисциплинарном симпозиуме «Новое в дерматовенерологии, андрологии, акушерстве и гинекологии: наука и практика», 18-19 марта 2004 года, Москва; научно-практической конференции кафедре кожных и венерических болезней ММА им. И. М. Сеченова (30 марта 2004, протокол №138).
Публикации: по теме работы опубликовано 4 работы, 3 работы принято в печать.
Структура и объем диссертации. Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, списка цитируемой литературы (203 источника, 70 отечественных, 133 зарубежных). Материал диссертации изложен на 159 страницах машинописного текста, иллюстрирован 32 таблицами, 22 рисунками и 7 фотографиями.
Основные положения, выносимые на зашиту:
У больных ПДА имеются системные нарушения микроциркуляции, проявляющиеся снижением кожного кровотока и изменениями в реологических и коагулологических показателях.
Озонотерапия, включенная в состав комплексного лечения больных ПДА, способствует нормализации показателей микроциркуляции.
Использование кислородно-озоновых смесей в терапии ПДА ускоряет достижение выраженного клинического эффекта и способствует существенному удлинению ремиссий.
Ангииты кожи: определение, распространенность, классификация, этиология, патогенез
Ангииты кожи (АК) являются одной из наиболее актуальных проблем в современной теоретической и практической дерматологии. Термин «ангииты кожи» обозначает группу дерматозов, в которой первоначальным и ведущим звеном клинической и патоморфологической симптоматики является неспецифическое воспаление стенок дермальных и гиподермальных кровеносных сосудов разного калибра [Иванов О. Л., 1999; Gibson L. Е., 1990].Изучению этиологии и патогенеза АК посвящены многочисленные работы отечественных и зарубежных исследователей [Арутюнов В. Я. и соавт., 1966; Големба П. И. и соавт., 1971; Иванов О. Л., 1984; Коляденко В. Г. и соавт., 1981; Кулага В. В., 1976; Маковоз В. И. и соавт., 1972; Машкиллейсон Л. Н. и соавт., 1962; Новикова Л. А. и соавт., 1995; Шапошников О. К. и соавт., 1974; Bisaccia Е. P. et al., 1982; Gallen J. P. et al., 1982; Monroe E. W., 1980 и др.]. Однако единое мнение по ряду вопросов этой патологии до сих пор отсутствует.
Начало болезни и ее рецидивы зачастую провоцируются либо инфекционными заболеваниями (ангина, грипп, ОРВИ, вирусные гепатиты и многие другие), либо вакцинацией [Gherardi R. et al., 1993; Somer Т. et al., 1995]. По мнению Golden M. P. et al. (1994) и Somer T. et al. (1995) около 3% больных АК имеют тяжелую бактериальную или вирусную инфекцию в качестве фонового заболевания.
Предполагается, что практически любые инфекционные агенты способны вызывать развитие АК в результате воспалительного процесса в стенках сосудов в основном мелкого калибра - так называемый неиммунный механизм развития АК [Ball G. V. et al., 2002; Somer Т. et al., 1995; Mader R. et al., 1992]. Данное явление может возникать как вследствие прямого токсического эффекта самих микробов, их токсинов на сосудистый эндотелий, так и в результате действия микробных суперантигенов на различные звенья иммунного ответа (активация аутоиммунных Т-лимфоцитов или В-лимфоцитов, продуцирующих аутоантитела - АНЦА и АЭКА). Из потенциальных патогенов в литературе наиболее часто упоминаются следующие: а) грамположи-тельные бактерии (Streptococcus spp., Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae, Helicobacter pylori); б) грамотрицательные бактерии (Salmonella spp., Brucella spp., Chlamidia spp.); в) вирусы (гепатитов В и С, ВИЧ, цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барра; г) грибы; д) гельминты (аскариды и др.) [Agnello V., 1998; Ball G. V. et al., 2002; Esagua N. et al., 1992; Ferri С et al., 1993; Lawyer C. et al., 1994; Stegeman С A. et al., 1994]. Так, Mastrolonardo M. et al. (1994) наблюдали пациентов с AK в качестве осложнений гонококковой инфекции.
Соответственно все возможные инфекционные заболевания, которые могут развиваться при инфицировании макроорганизма указанными выше микробами, следует рассматривать как важный предрасполагающий фактор возникновения АК.
У части пациентов с АК (в среднем 5-8%) диагносцируются злокачественные опухоли [Blanco R. et al., 1996; Bourantas К. et al., 1994; Greer J. M. et al., 1988; O Donnell B. F. et al., 1995]. В работе Gregory В. et al. (1992) была выявлена связь между наличием у пациентов заболеваний желудочно-кишечного тракта и последующим развитием у них АК. По сводным данным Sams Н. Н. et al. (2002), 32-63% пациентов с АК имеют какую-либо патологию инфекционного или неинфекционного характера, при этом болезни почек диагносцируются у 12-44%, гастроэнтерологическая симптоматика - у 10-42%, неврологические симптомы - у 2-8%, поражения сердечнососудистой системы - у 2-9% обследованных. АК могут развиться у пациентов, страдающих каким-либо хроническим кожным заболеванием, в частноста, псориазом [Wong S. S. et al., 1994]. Также AK могут предшествовать переохлаждения, реже - медикаментозная или пищевая непереносимость и некоторые другие факторы [Ekenstam Е. et al., 1984; Martinezaboada V. М. et al., 1997; Sanchez N. P. et al., 1985]. На долю AK, ассоциированных с лекарственными препаратами, приходится от 10% до 45% всех случаев [Ball G. V. et al., 2002]. При этом причина возникновения трети АК, вызванных приемом лекарственных средств - это антибиотики, наиболее часто Р-лактамы. Также достаточно распространенной причиной АК авторы считают нестероидные противовоспалительные средства и диуретики. В то же время, по мнению Sams Н. Н. et al. (2002), практически половина АК (40-54%) рассматриваются как идиопатические.
В литературе имеется большое число классификаций АК, однако ни одна из них не является общепринятой. Многие исследователи подразделяют АК на первичные и вторичные, развивающиеся как осложнения системных васкулитов, диффузных болезней соединительной ткани, тяжелых бактериальных инфекций, злокачественных опухолей [Jennette J. С. et al., 1994; Man-dell В. F. et al., 1994; Swerlick R. A. et al., 1989].
В основе наиболее распространенных классификаций АК лежит принцип калибра пораженных сосудов: а) воспаление крупных, в том числе магистральных сосудов; б) воспаление сосудов среднего (мышечного) типа; в) воспаление артериол и венул; г) воспаление капилляров [Арутюнов В. Я. и соавт., 1966; Jessop S. J., 1995; Mackel S. E. et al., 1982]. В настоящее время наиболее полной и удобной для дерматологической практики является классификация Иванова О. Л. (1984), в которую вошли все основные клинические варианты АК.
Среди АК основное значение имеет полиморфный дермальный ан-гиит (ПДА), являющийся классической формой васкулита кожи и встречающийся наиболее часто: до 37,3 % случаев [Иванов О. Л., 1984]. По классификации Иванова О. Л. (1984), ПДА относится к дермальным ангиитам и включает в себя такие синонимические нозологии, как болезнь Гужеро-Рюитера, артериолит Рюитера, синдром Гужеро-Дюперра, дермальный некротизи-рующий васкулит, аллергический кожный васкулит, гиперсенситивный ан-гиит и многие другие.
Материал и методы исследования
Проведено обследование 71 пациента, поступивших на стационарное лечение в клинику кожных и венерических болезней ММА им. И. М. Сеченова с диагнозом полиморфного дермального ангиита.
У всех больных при поступлении в стационар тщательным образом собирался анамнез. Учитывались давность заболевания, проводимое ранее лечение, наличие сопутствующих заболеваний, продолжительность ремиссий. Особое внимание уделялось наличию в анамнезе факторов, способных оказать влияние на развитие ангиита кожи.
Всем больным проводилось общеклиническое обследование, в состав которого входило исследование гематологического профиля и коагулологи-ческих показателей крови, у части больных изучались реологические свойства крови. Всем пациентам было проведено исследование микроциркуляции кожи с помощью радиоизотопного метода. Указанные диагностические мероприятия проводились на базе профильных кафедр и лабораторий ММА им. И. М. Сеченова.
Под нашим наблюдением находился 71 пациент с диагнозом ПДА в возрасте от 16 до 73 лет с давностью заболевания от двух недель до 17 лет. Среди них было 33 (46,5%) мужчины и 38 (53,5%) женщин. Большая часть обследованных пациентов (53,5%) относилась к возрастной категории 46-73 лет (таблица 2).
Наибольшую группу больных составляли пациенты с некротически-язвенным типом ПДА - 31 человек или 43,7% (рисунок 1). В данной группе мужчин было 14 человек (45,2%), женщин - 17 (54,8%). Преобладала возрастная категория лиц от 46 до 73 лет - 20 человек (64,5 %). Давность заболевания у 18 (58,1%) пациентов была менее года. Клиническая картина была представлена явлениями выраженной инфильтрации, застойной гиперемии, единичными или множественными наслоениями гнойно-некротического струпа и язвенными дефектами с гнойным отделяемым, рубцами. Субъективно отмечались выраженная болезненность, чувство тяжести и жжения в местах высыпаний. Поражение коней в основном было локализовано на нижних конечностях.
Следующую по величине группу составляли пациенты с геморрагическим типом ПДА - 24 человека (33,8%). Распределение по полу среди них было равным. Преобладающая возрастная категория в данной группе больных - от 46 до 73 лет (50%). Давность заболевания у большинства пациентов (62,5%) составляла менее года. Высыпания были представлены отёчными геморрагическими пятнами различной величины, единичными геморрагическими пузырями, петехиями. В основном были поражены нижние конечности. Субъективно отмечались умеренный зуд и чувство жжения.
Мы наблюдали 8(11,3%) пациентов с полиморфным типом ПДА. Среди них было 2 мужчин и 6 женщин. По возрасту разделение в данной группе произошло следующим образом: двое больных были в возрастной группе от 16 до 30 лет, один больной 38 лет и пять пациентов в возрастной группе от 46 до 73 лет. Давность заболевания у трёх пациентов (37,5%) составляла до одного года, у остальных (62,5%) - свыше одного года. Клиническая картина в большинстве случаев представляла собой сочетание геморрагических и отёчно-воспалительных пятен, мелких узелков, единичных волдырей и язвенных дефектов.
Папулонекротический тип ПДА был представлен тремя больными (4,2%): один мужчина и две женщины. Все пациенты находились в возрастной группе от 16 до 30 лет. У двух больных давность заболевания составила более одного года. Клинически у данных пациентов определялись небольшие воспалительные папулы с сухим некротическим струпом в центральной части, единичные «штампованные» рубчики, локализовавшиеся на конечностях.
С уртикарным типом ПДА наблюдались трое мужчин (4,2%) 28, 41 и 42 лет, с давностью заболевания более года. Клиническая картина представляла собой стойкие волдыри различной величины, сопровождавшиеся чувством жжения и болезненности кожи.
Параметры микроциркуляции в коже больных ПДА
Исследование микроциркуляции кожи проводилось в очагах поражения и в участках здоровой кожи у 71 больного различными типами ПДА в период обострения.
Установлено, что у больных всеми типами ПДА в активную фазу клинического процесса имеется сходная картина нарушений эффективного кожного кровотока (рисунки 8-10). У всех обследованных пациентов мы наблюдали значительное снижение скорости выведения РФП в участках пораженной кожи по сравнению с видимо здоровой кожей, которое отражает нарушения проницаемости ткань-кровь, зависящей в свою очередь как от скорости кровотока, так и от числа функционирующих капилляров.
Как следует из таблиц 10-12, у больных различными типами ПДА по всем основным интервалам исследования зафиксировано достоверное (р 0,05) увеличение числа испускаемых индикатором импульсов из зоны его введения в участках пораженной кожи по сравнению с аналогичными показателями у здоровых лиц. Отсутствие быстрой резорбции РФП, на что указывает значительное количество испускаемых индикатором импульсов, отражает степень выраженности нарушений микроциркуляторного русла.
По нашим результатам, в максимальной степени уровень эффективного кожного кровотока был снижен на участках пораженной кожи у больных геморрагическим типом ПДА (рисунок 8), что проявлялось особенно выраженным (в 15-25 раз) по сравнению с нормальными показателями замедлением скорости выведения РФП в первой половине (до 10 минут) исследования. Так, через 5 минут после начала проведения исследования количество импульсов, испускаемых РФП из зоны введения в очагах поражения, достигало 117,4± 12,4, в то время, как у здоровых лиц в этот период времени данный показатель не превышал 15,4±2,31 (р 0,01).
пациентов с геморрагическим типом ПДА и на участках кожи вне высыпаний: в 2-3 раза по сравнению с показателями здоровых лиц, однако к концу исследования уровень резорбции индикатора практически соответствовал норме - 1,25±0,5 при норме 1,0±0 (таблица 10).
Следует отметить, что между скоростью выведения РФП из участков пораженной и непораженной кожи на всем протяжении исследования также была установлена статистически достоверная (р 0,01) разница: так, через 20 минут зафиксировано 30,05±2,3 имп./ед. времени и 1,25+0,5 имп./ед. времени соответственно.
У больных некротически-язвенным типом ПДА скорость выведения РФП с участков пораженной кожи через 1 минуту после начала исследования была практически такой же ( 140 имп./ед. вр.), как у больных геморрагическим типом (рисунок 9). Однако через 5 минут отмечалось незначительное ускорение выведения РФП (85,9±3,96 имп./ед. вр. у больных некротически-язвенным типом ПДА и 117,4+12,4 имп./мин. у больных геморрагическим типом).
При этом в группе больных некротически-язвенным типом ПДА на всем протяжении исследования скорость выведения РФП была достоверно ниже (р 0,05), чем в группе здоровых лиц (таблица! 1). Выраженная разница в данных показателях микроциркуляции наблюдалась как на участках пораженной кожи (в 10-20 раз по сравнению с нормой), так и на участках видимо здоровой кожи (в 2-4 раза). Однако в конце исследования с участков непораженной кожи отмечалась практически полная резорбция РФП, что соответствовало показателям здоровых лиц.