Введение к работе
. Состояние проблемы. Современное сельскохозяйственное производство диктует необходимость изыскания новых средств зашиты растений, которые были бы не только эффективны, но и экологически безопасны. Альтернативой защиты растений с помощью токсических фунгицидов является метод иммунизации или индуцировапия устойчивости растительных тканей (метлицкий, Озерецковская, 1985; Ильинская, Озерецковская, 1991). Метод основан на активировании естественных механизмов резистентности растений в результате их обработки биогенными индукторами или элиеиторами, выделенными из фитопатогенных микроорганизмов. Основой для разработки принципа иммунизации послужили биогенные адиситоры, выделенные из возбудителя фитофтороза картофеля - липогликопротеидный комплекс (ЛГП-комплекс), арахидоновая (АК) и эйкозапентаеновая кислоты (ЭПК) (Метлицкий и др.,1378; Озерецковская и др., 1986).
Вызываемый с помощь» этих элиситоров защитный эффект является продолжительным и системным. Последнее означает, что фитофтороустойчивость приобретают не только растительные ткани, непосредственно соприкасающиеся с элиситором, но и ткани, удаленные от места его нанесения, что свидетельствует о наличии некоего системного сигнала иммунизации, последовательно распространящегося по тканям картофеля (Озерецковская и др., 1986; Чалова и др.,1989).
Ранее показано, что возбудитель фитофтороза (Pbytophthora lnfestans (Mont.) de Вагу) является ауксотрофом в отношении стеринов (Метлицкий и др., 1976), хотя последние облигатно необходимы этому патогену для образования спор (Васвкова и др., 197? з,Ь). Потребность в стеринах граб восполняет способностью поглощать их как из культуральной среды, так и из тканей растения-хозяина - картофеля, в результате чего процесс репродукции восстанавливается. Особенно эффективными в атом отношении являются уз-ситостэрия (Васюковз и др., 1977 Ь) и изофукостерин (Elliott, 1972).
Таким образом, отсутствие или ингибирование спорообразования
возбудителя фитофтороза является одним из показателей
нзблагопряятнк: для паразита изменений з качественном и количественном составе фитостеринов (ФС). А поскольку в Еглуяизяроваяши клубнях картофеля, . согласно набладвниям диссертанта, спорообразование возбудителя фитофтороза рззко
- 2 -подавлено (Канева и др.,1991), возникло предположение, что одной из причин этого является изменение стероидного биогенеза в иммунизированных клубнях картофеля в сторону, неблагоприятную для развития патогена. Предположение казалось тем более перспективным, что давало надежду понять механизмы иммунизации растении, сведения о которых к настоящему времени крайне ограничены.
К тому же стерши, как известно, принадлежат к числу биологически активных веществ, функциональная роль которых всегда привлекала внимание исследователей (Hettmann 1977; 1984; Пасешничвнко, 1987, 1992).
Б свете сказанного настоящая работа имеет целью определить, происходят ли в иммунизировнаом картофеле изменения в содержании и составе стеринов, и могут ли они быть ответственны за индуцированную фитофтороустойчивость клубней.
В качестве биогенного элиситора использовали АК. Ранее показано, что АК вызывает системную иммунизацию клубней картофеля лишь в определенных концентрациях (порядка 10-10 И), тогда как в концентрации порядка 10 -Юті, наоборот, ингибирует иммунный статус растительных тканей (Озерецковская и др., 1987; Чалова и др.,1989).
Научная новизна работы. Установлен один из механизмов индуцирования фитофтороустойчивости клубней картофеля с помощью низких иммуностимулирующих концентраций биогенного элиситора -АК. Механизм заключается в сокращении уровня общих ФС в иммунизированных клубнях и уменьшении в них доли фаворитних для возбудителя фитофтороза индивидуальных стеринов, что крайне неблагоприятно сказывается на развитии стеринзависимого гриба P.lnlestans. Начальный период иммунизации характеризуется подъемом и последующим спадом содержания К, которые последовательно во времени распространяются по тканям клубня, начиная от места нанесения элиситора, свидетельствуя о наличии системного сигнала иммунизации. Впервые удалось рассчитать скорость распространения по тканям клубней такого сигнала, которая составляла 0,2-0,25 мм/ч или 2-3 клетки/ч.
Установлено, что механическое поранение растительных тканей, которое имеет место при инфицировании картофеля возбудителем фитофтороза, индуцирует временное увеличение уровня ЇС. В этот
- з -период удается зарегистрировать значительные количества циклоартенола, в» регистрирующегося в интактных тканях, а также наблюдается повышение доли изсфукостерша.
На основе проделанной работы выдвинуто предположение о наличии пяти последовательных этапов ккуягоацта- клубне* картофеля низкими концентрациями биогенного эдиситора.
Практическая зкачаиость работа. Полученные результаты позволяют вести целенаправленный поиск биогенных злиситоров, изменяющих метаболизм К картофеля в сторону, неблагоприятную для паразита. Выявление одного из механизмов иммунизации картофеля !:о=ет сдуггть базой для селекционной работа, направленной на выведение фитофтороустойчжвнх сортов картофеля.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на конференции "Фитонциды. Бактериальные болезни растений" (Львов, 1990), на Н Всесоюзном совещании по иммунитету растений к болезням и вредителям (Минск, 1991), на XY International Congress of Biochemistry,(Jerusalem, Israel, 1991).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 5 печатных работ.