Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние диагностики изменений головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС в отдаленном периоде с помощью магнитно-резонансной томографии 14
1.1. Краткие сведения об этиологии, патогенезе, клинике дисциркуляторной энцефалопатии у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС в отдаленном периоде 14
1.2. Возможности диагностики проявлений дисциркуляторной энцефалопатии у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с помощью магнитно-резонансной томографии 19
Глава 2. Клинический материал и методы исследований 37
2.1. Общая характеристика обследованных ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС (основная группа), группы сравнения и референсной группы 37
2.2.Методики исследования когнитивного дефицита 43
2.3. Методики магнитно-резонансной томографии 44
2.4. Этапы исследования 55
2.5. Статистическая обработка и анализ данных 56
Глава 3. Результаты комплексного клинико томографического исследования с применением методики диффузионно-тензорной МРТ в группе ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС, группе сравнения и референсной группе 59
3.1. Оценка дисциркуляторных изменений головного мозга у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС на МР томограммах с использованием стандартных импульсных последовательностей 59
3.2. Оценка дисциркуляторных изменений головного мозга у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с помощью диффузионно-тензорной магнитно-резонансной томографии 67
3.3. Комплексный МР-анализ изменений вещества головного мозга в подгруппах ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с различными зафиксированными дозами облучения и с разным сроком работ в зоне ликвидации аварии 111
Заключение 120
Выводы 147
Практические рекомендации 148
Перспективы дальнейшей разработки темы 150
Список литературы 152
- Возможности диагностики проявлений дисциркуляторной энцефалопатии у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с помощью магнитно-резонансной томографии
- Оценка дисциркуляторных изменений головного мозга у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС на МР томограммах с использованием стандартных импульсных последовательностей
- Оценка дисциркуляторных изменений головного мозга у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с помощью диффузионно-тензорной магнитно-резонансной томографии
- Комплексный МР-анализ изменений вещества головного мозга в подгруппах ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с различными зафиксированными дозами облучения и с разным сроком работ в зоне ликвидации аварии
Возможности диагностики проявлений дисциркуляторной энцефалопатии у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с помощью магнитно-резонансной томографии
Метод высокопольной МРТ, с использованием аппаратов с напряженностью поля 1,5 и 3 Тл вызывает наибольший интерес среди исследователей нейродегенеративных и сосудистых заболеваний головного мозга (Лобзин В.Ю., 2015; Ублинский М.В., 2016). Преимущество метода заключается в более высокой диагностической достоверности и сокращении длительности исследования. Это современный метод лучевой диагностики, позволяющий достоверно оценить степень вовлечения структур головного мозга в дегенеративный процесс (Потапов А.А., Коновалов А.Н., 2015; Лобзин В.Ю., 2016). При МРТ выявляется высокий контраст между разными типами тканей, получаемый при применении различных импульсных последовательностей (ИП), что позволяет получать качественные изображения без дополнительного введения контрастного препарата. При исследовании головного мозга с помощью МРТ можно получить подробную картину его мельчайших структур. На изображениях головного мозга определяется четкая граница между серым и белым веществом, визуализируются базальные ядра, черепные нервы, отмечается хорошая контрастность между тканью мозга и ликворными пространствами. В рутинной клинической практике наиболее часто применяется МР-томография в стандартных режимах, позволяющая выявить основные структурные изменения, свойственные дисциркуляторной патологии.
Важнейшими морфологическими признаками дисциркуляторной энцефалопатии, выявленными у ЛПА с помощью стандартных ИП при МРТ, являются: наличие заместительной внутренней и наружной гидроцефалии, свидетельствующей о кортикальной атрофии, атрофии глубинных структур мозга; очаговое поражение белого вещества мозга дистрофического и дисциркуляторного характера (очаги глиоза и лакунарные кисты); диффузное двустороннее поражение перивентрикулярного вещества – лейкоареоз (Алексанин С.С., Маматова Н.Т., Тихомирова О.В., 2007; Фокин В.А., Одинак М.М., Шамрей В.К., 2009).
При МР-томографии головного мозга у пациентов уже на I стадии дисциркуляторной энцефалопатии обнаруживается расширение ликворных пространств, которое прогрессирует по мере развития заболевания. По мнению исследователей Прокопенко С.В., Петрова М.М. (2015), гидроцефалия и нарушения ликвородинамики играют заметную роль в патогенезе нервных и психических расстройств при ДЭ. По мере прогредиентного развития энцефалопатии отмечается увеличение размеров желудочков мозга, нарастают атрофические изменения. По данным Dickie D.A. (2016), у пациентов с сосудистым поражением мозга уменьшается объем белого вещества, отмечается корковое истончение вокруг латеральных борозд. Считается, что прогрессирование внутренней гидроцефалии – более надежный критерий наличия и динамики ДЭ, чем визуализация ишемических очагов (Дамулин И.В., Екушева Е.В., 2014; Левин О.С., 2012). В работе Лобзина В.Ю. (2016) указывается, что диффузная церебральная атрофия с преобладанием в височно-теменных и лобных отделах мозга визуализируется у пациентов с когнитивной дисфункцией, в том числе и сосудистого генеза. Косвенным признаком атрофических изменений в коре является расширение борозд полушарий большого мозга и уменьшение толщины серого вещества. При атрофии в глубинных структурах мозга увеличивается размер боковых желудочков мозга и ширина третьего желудочка. При данном типе атрофических процессов в наибольшей степени страдает функция лобных долей и их связей с подкорковыми и стволовыми отделами. Это предопределяет доминирующую роль когнитивных расстройств лобного типа и сложных двигательных нарушений в клинической картине дисциркуляторной энцефалопатии (Путилина М. В., 2011; Араблинский А.В. с соавт., 2012; Гайкова О.Н., 2012).
Одним из самых частых проявления синдрома хронической ишемии головного мозга являются множественные очаги глиоза, визуализирующиеся на МРТ в виде мелких (от 2 до 8-10 мм) субкортикальных участков повышенного сигнала. Все очаги отчетливо выявляются в режиме таких ИП, как Т2-взвешенные изображения (Т2ВИ) и тяжело взвешенные Т2ВИ как, например ИП TIRM – Tuned Inversion Recovery Method – метод настраиваемой инверсии-восстановления. Характерным МР-признаком очагового поражения белого вещества мозга при дисциркуляторной энцефалопатии является субкортикальная и паравентрикулярная локализация изменений. В тяжелых случаях отмечается вовлечение в очаговый процесс таламусов и других базальных структур. Очаги ориентированы параллельно сагиттальной плоскости (что отличает этот тип очагового поражения от других, например, при рассеянном склерозе), имеют неправильную форму, размеры от 2 до 10-14 мм. Согласно исследованиям Wardlaw J.М. (2013), при ДЭ принято расценивать очаговые изменения размерами 5 мм как малые, а очаги 6-14 мм – как большие. Структура дисциркуляторных очагов, как правило, неоднородная, при длительном существовании очага возможна его постепенная кистовидная перестройка (без формирования лакуны). Перифокальный отек мозгового вещества отсутствует. По мере развития процесса единичные очаговые изменения мозга становятся множественными, а при тяжелой степени поражения – склонны к слиянию. При введении контрастного препарата его накопления в дистрофических очагах не происходит (Араблинский А.В. с соавт., 2014).
При тяжелом течении дисциркуляторной энцефалопатии в глубинных слоях белого вещества развиваются так называемые лакунарные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов. Они встречаются преимущественно в области базальных ядер, что обусловлено особенностями кровоснабжения головного мозга и чаще всего являются следствием локальной окклюзии мелких артерий. При патоморфологическом исследовании обнаруживают области некроза, кистозные полости, расширение периваскулярных пространств, отек, валлеровскую дегенерацию, ангиоэктазии и другие изменения (Прокопенко С.В., Петрова М.М., Корягина Т.Д. 2015). На МРТ выявляются мелкие (до 6-10 мм) кисты с ободком периферического глиоза и ликворным содержимым. Как утверждает Ананьева Н.И. (2007), при лакунарном типе дисциркуляторных изменений наличие множественных постишемических кист в значимых для когнитивных функций зонах (переднее бедро внутренней капсулы, головка хвостатого ядра, полосатое тело, бледный шар, зрительные бугры) является неблагоприятным прогностическим признаком. По данным Loos C.M.J., Makin S.D.J. (2018), спорадические бессимптомные лакунарные инфаркты могут приводить к вторичной дегенерации соседних участков белого вещества, что ведет к разобщению корково-ядерных путей и увеличению риска когнитивных нарушений. Сорокоумов В.А. и Савелло А.В. (2014) считают причиной возникновения множественных лакун и лакунарного состояния мозга, а, вместе с ними, и сосудистой деменции, так называемую болезнь мелких сосудов головного мозга. В исследованиях Shi Y., Wardlaw J.M. (2016) говорится, что данное заболевание ведет к двигательным нарушениям, деменции, часто сочетается с депрессией. Лакунарный тип дисциркуляторных изменений является неблагоприятным прогностическим признаком, создающим почву для формирования когнитивной дисфункции (Алексанин С.С., Маматова Н.Т., Тихомирова О.В., 2007). Хотя в исследованиях van Rooden S., Goos J.D. (2013) и Wu Y.F., Wu W.B. (2016) корреляция частоты микроинфарктов с когнитивными нарушениями достоверно не выявлена.
Одним из морфологических вариантов течения ДЭ является появление на МРТ диффузных участков повышенного по Т2ВИ сигнала в белом веществе вокруг мозговых желудочков – так называемого лейкоареоза. Его причиной так же, как и при лакунарном типе поражения, является патология мелких пенетрирующих сосудов, приводящая к диффузным изменениям белого вещества. Перивентрикулярное белое вещество наряду с базальными структурами представляет собой территорию смежного кровоснабжения и больше всего страдает от гипоперфузии. Повторные эпизоды церебральных гипертензивных кризов сопровождаются поражением сосудистого эндотелия, вазогенным отеком мозга, транссудацией плазменных белков, что ведет к периваскулярному энцефалолизису. Клинически наличие выраженного субкортикального лейкоареоза связано с эмоциональными нарушениями – апатией, депрессией, параноидальными расстройствами и эмоциональной лабильностью, в основе которых также лежит лобная дисфункция (Араблинский А.В. с соавт., 2012; Дамулин И.В., 2014). Патологоанатомические изменения при данном типе патологии заключаются в прогрессирующей диффузной деструкции в волокнах белого вещества с утратой миелина, возникновении очагов неполного некроза с образованием мелких полостей, персистирующем отеке ткани мозга и формировании множественных расширенных периваскулярных пространств – криблюр.
Оценка дисциркуляторных изменений головного мозга у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС на МР томограммах с использованием стандартных импульсных последовательностей
При выполнении рутинной МРТ с использованием стандартных ИП у пациентов из группы ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС и группы сравнения в зависимости от возраста и выраженности проявлений ДЭ отмечалось наличие МР-признаков, свойственных сосудистому поражению вещества головного мозга. Визуализировались:
– разной степени выраженности нормотензивная гидроцефалия наружного и смешанного типа атрофического (заместительного) генеза (рисунок 13)
– зоны перивентрикулярного глиоза и лейкоареоза (рисунок 14)
– единичные и множественные очаговые изменения белого вещества головного мозга дистрофического и постишемического характера (рисунок 14)
У обследуемых в обеих группах при проведении МР-томографии по результатам программ Т1ВИ и Т2ВИ, ввиду получения изображений хорошей контрастности между тканью мозга и ликвором, производилось определение степени кортикальной атрофии. У всех пациентов ОГ и ГС, прошедших обследование, гидроцефалия носила заместительный (атрофический) характер.
Внутреннюю гидроцефалию определяли по признакам расширения желудочковой системы мозга. Наружную гидроцефалию – визуально по расширению конвекситальных пространств больших полушарий мозга и борозд мозжечка, смешанную – по сочетанию признаков внутренней и наружной гидроцефалии.
Степень тяжести внутренней гидроцефалии оценивали по критериям, разработанным Вавиловым С.Б. (1986) – измерялось расстояние между передними, задними рогами боковых желудочков, измерялась ширина тел боковых желудочков, а также ширина третьего и четвертого желудочков с расчетом индекса передних рогов (соотношение расстояния между передними рогами и бипариетальным размером).
Отдельно оценивались малые ( 5 мм) и большие (6-14 мм) очаги поражения белого вещества головного мозга дисциркуляторного характера с учетом общепринятых нейровизуализационных маркеров (Араблинский А.В. с соавт., 2014).
Для максимального приближения к группе испытуемых ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС по степени поражения головного мозга при ДЭ группа сравнения была усреднена с основной группой по возрасту, количественным показателям нейропсихологического тестирования, стадии ДЭ, определяемой неврологом физикальными и инструментальными методами, степени клинически выявляемой гипертонической болезни и наличию сахарного диабета.
Как показали результаты стандартной МРТ головного мозга при сравнении пациентов ОГ и ГС, в группе ЛПА количество и степень морфологических патологических изменений, визуализируемых на МР-изображениях, была большей, чем в группе сравнения.
Расширение конвекситальных ликворных пространств (признаки наружной заместительной гидроцефалии) в ОГ визуализировалось у 103 человек (95,37%).
У 64 человек (59,26%) в ОГ отмечалось присоединение к наружной внутренней гидроцефалии (смешанная заместительная гидроцефалия), что наглядно показано на диаграмме 4.
У 93 человек (73,78%) ГС отмечалось расширение ликворных пространств. У 52 человек (46,85%) той же группы отмечалось расширение желудочковой системы.
Сочетание обоих признаков отмечалось так же у 52 пациентов (46,85%) ГС, таблица 5.
Как видно из представленной диаграммы 4 и таблицы 5, в ОГ данные признаки встречались значительно чаще, разница между ОГ и ГС по наличию наружной заместительной гидроцефалии была статистически значима (p = 0,011). Здесь и далее для анализа четырехпольных таблиц применен анализ по методу -квадрат Пирсона (с поправкой Йейтса).
Среднее значение величины III желудочка у пациентов ОГ варьировало от 4 до 19 мм и превышало нормативные значения, указанные в работах Меллера Т.Б. (2013) (нормальной считается ширина III желудочка до 9 мм для лиц до 60 лет, для лиц старше 60 лет ширина III желудочка должна быть в пределах 9 мм) у 59 человек (54,63%) обследованных.
Ширина III желудочка в ГС была отмечена в диапазоне от 3 до 15 мм и выходила за пределы нормальных показателей у 28 человек (25,2%). Данное различие было статистически значимым (p=0,001), таблица 6.
Расширение III желудочка косвенно свидетельствует об атрофии глубинных церебральных структур.Как видно из данных таблицы 6, в ОГ расширение III желудочка, превышающее 9 мм, значительно чаще встречалось в ОГ. Разница между группой ЛПА и ГС по данному признаку была статистически значима (p=0,001). Индекс передних рогов (ИПР) боковых желудочков отмечался в ОГ в диапазоне от 21 до 35 мм (норма – до 26 мм) и превышал норму у 69 пациентов (63,88%).
Тогда как в ГС этот показатель варьировал от 23 до 32 мм и зафиксирован за пределами нормы у 55 пациента (49,5%), продемонстрировав статистически значимую разницу (p=0,046), таблица 7.
Критерий -квадрат Пирсона (с поправкой Йейтса) Разница в количестве пациентов ОГ и ГС, у которых отмечались превышения нормальных показателей по каждому из маркеров внутренней гидроцефалии, показана на диаграмме 5.
В обеих группах отмечались последствия лакунарных инфарктов в виде наличия кист в области базальных ядер, окруженных зонами глиоза, а также диффузные поражения белого вещества головного мозга.
В группе ЛПА все изменения проявлялись более выраженно, чем у пациентов ГС. Сравнение процентного соотношения данных видов поражений белого вещества представлено на диаграмме 6.
Как видно из представленной диаграммы, лакунарные кисты зафиксированы у 39 человек(36,11 %) в ОГ и у 26 пациентов (23,42 %) в ГС.
По данному показателю статистически значимых различий (p = 0,057) между группами не наблюдалось из-за сходности групп по стадии ДЭ и сопутствующих заболеваний, однако основная группа демонстрировала более высокий уровень данной патологии.
Очаги глиоза дистрофического и дисциркуляторного характера белого вещества головного мозга у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС также встречались с большей частотой, чем в группе сравнения в ОГ (99,10%), в ГС (93,70%), но без статистически значимых различий (p=0,079)
У ЛПА и в ГС медианы и квартили количества очагов глиоза составили 9,0 [5,0; 15,0], хотя точно так же не демонстрировали статистически значимой разницы.
Размеры наиболее крупного очага, по величине большего, чем 5 мм, отмечались в ОГ у 40 человек (37,04%), и у 35 человек (31,5%) в ГС.
Перивентрикулярный лейкоареоз в ОГ был выявлен у 51 пациента (47,22%), в ГС – у 25 пациентов (22,5 %), таблица 8.
Данное различие являлось статистически значимым (p=0,011).
Оценка дисциркуляторных изменений головного мозга у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с помощью диффузионно-тензорной магнитно-резонансной томографии
При сравнении рассматривались все 11 перечисленных в главе 2.4.3. структур головного мозга.
Сравнивались значения КФА в каждом из этих трактов у пациентов каждой из трех групп. В пределах своих групп пациенты разделялись на подгруппы по исследуемому признаку и сравнивались как внутри групп, так и между собой. Проводились следующие исследования: A. Сравнение показателей фракционной анизотропии в белом веществе головного мозга пациентов ОГ, ГС и РГ, позволяющее уточнить локализацию патологических изменений, вызванных хронической ишемией головного мозга в сочетании с воздействием факторов последствий ликвидации аварии на ЧАЭС в отдаленном периоде.
Б. Взаимосвязь степени микроструктурного поражения каждого тракта с возникновением когнитивной дисфункции, обусловленной ДЭ у пациентов ОГ и ГС.
B. Зависимость поражения проводящих путей головного мозга (в виде снижения КФА) от полученной дозы радиации и от количества дней, проведенных в зоне ликвидации (для чего основная группа была разбита на подгруппы, согласно полученным дозам и подолжительности пребывания в зоне ликвидационных работ).
С помощью метода ДТ-МРТ было проведено общее сравнение показателей фракционной анизотропии в основных трактах головного мозга у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС и группы сравнения, куда вошли пациенты, сопоставимые с ОГ по возрасту, стадии ДЭ, степеням ГБ и проценту встречаемости сахарного диабета. Отдельно было проведено сравнение значений КФА в основных трактах мозга у пациентов РГ с ОГ и ГС.Измерение КФА проводилось в основных пучках проводящих путей и базальных ядрах (11 ROI, т.е. всего 22 зоны измерений в обоих полушариях головного мозга). По результатам исследования было отмечено снижение КФА в группе ЛПА по отношению к группе сравнения в зонах, затрагивающих основные ассоциативные тракты головного мозга. Снижение анизотропии с высокой достоверностью (р 0,05) отмечалось в следующих трактах:
– верхний продольный пучок (ассоциативные тракты семиовальных центров)
– передние отделы лучистого венца (ассоциативные волокна передних отделов лобных долей)
– нижний продольный пучок (ассоциативные волокна центральных отделов височных долей)
– переднее бедро внутренней капсулы (лобно-таламический путь) У ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС по сравнению с пациентами ГС изменения в вышеуказанных структурах были более выражены, что, вероятнее всего, обусловлено более тяжелым течением ДЭ у данных пациентов и более ранним началом проявлений сосудистых изменений (таблица 9).
По представленным в таблице результатам видно, что при сравнении ОГ с группой сравнения отмечалось снижение КФА в группе ЛПА с высокой достоверностью (р 0,005) в следующих структурах:
– по ходу верхнего продольного пучка (ассоциативная порция волокон семиовальных центров)
– передние отделы лучистого венца (ассоциативные волокна передних отделов лобных долей)
– нижний продольный пучок (ассоциативные волокна центральных отделов височных долей)
– переднее бедро внутренней капсулы (лобно-таламический путь)
Изменения затрагивали ассоциативные волокна. Данные исследования говорят о более глубоком поражении трактов лобных, височных долей и переднего бедра внутренней капсулы у пациентов группы ЛПА, чем у пациентов группы сравнения.
При сравнении значений КФА в группе ЛПА и ГС с проявлениями ДЭ по отношению к РГ снижение анизотропии с высокой достоверностью (р 0,05) отмечалось в следующих трактах:
– верхний продольный пучок, ассоциативные тракты семиовальных центров
– клюв мозолистого тела
– передние отделы лучистого венца
– нижний продольный пучок
– переднее бедро внутренней капсулы
– ножки мозга
Значения КФА для данных зон интереса приведены в таблице 10.
Из приведенных данных следует, что поражение белого вещества у пациентов с ДЭ (пациенты ОГ и ГС) затрагивало обширные зоны белого вещества мозга: основные ассоциативные тракты, часть комиссуральных волокон (связывающих между собой лобные доли) и кортикоспинальные тракты в их дистальных (ножки мозга) отделах.
В данном этапе исследования приняли участие пациенты, прошедшие нейропсихологической тестирование. Из основной группы ЛПА в данном этапе работы приняло участие 81 человек. Из группы сравнения – 59 человек. Группы являлись однородными по возрасту, стадии ДЭ, степеням и наличию сопутствующих, значимых для состояния сосудов головного мозга заболеваний (ГБ, СД).
По результатам нейропсихологического тестирования происходило разделение пациентов основной группы и группы сравнения на две подгруппы – с когнитивными нарушениями и без них.
Согласно общему плану исследования, в первую подгруппу (в пределах своей группы) вошли пациенты без нарушений когнитивных функций, у которых при нейропсихологическом тестировании результаты теста MMSE составили от 28 до 30 баллов, результаты теста FAB – от 17 до 18 баллов.
Так были сформированы подгруппа I ОГ (26 человек) и подгруппа I ГС (24 человека).
Во вторую подгруппу – подгруппа II ОГ (55 человек), подгруппа II ГС (35 человека) – были включены пациенты с умеренными когнитивными нарушениями и наличием деменции легкой степени. Сформированные группы являлись однородными по данным нейропсихологического тестирования.
Количественные результаты тестов MMSE и FAB с указанием статистически значимых различий показаны в таблице 11.
Комплексный МР-анализ изменений вещества головного мозга в подгруппах ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с различными зафиксированными дозами облучения и с разным сроком работ в зоне ликвидации аварии
Согласно величине полученной дозы облучения, в пределах группы ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС были сформированы три подгруппы.
Первой (подгруппа А) была подгруппа из 27 человек, получивших очень малую и малую дозы облучения (от 0 до 10 сЗв).
Вторую подгруппу (подгруппа Б) составили 29 человек, получившие среднюю дозу облучения (от 10 сЗв до 100 сЗв).
Третью подгруппу (подгруппа В) составили оставшиеся 25 ликвидаторов, точная полученная доза которых зафиксирована не была (однако был подтвержден факт участия в мероприятиях по ликвидации последствий аварии на ЧАЭС и количество проведенных в зоне ликвидации дней).
Распределение пациентов по подгруппам нагляднее представлено на диаграмме 8.
Все три подгруппы были сопоставимы по возрасту, у них не отличалась стадия ДЭ и была сопоставима степень морфологических изменений головного мозга, видимых на стандартой МРТ. Количественные значения морфологических изменений представлены в таблице 33.
При сравнении первой, второй и третьей подгрупп по значениям КФА статистически значимой разницы в ее значениях по всем изучаемым трактам головного мозга также не было выявлено.
В дополнение к основному исследованию был проведен анализ КФА в основных трактах головного мозга в подгруппе пациентов без документально подтвержденной дозы – подгруппе В.
Показатели подгруппы В поочередно были сравнены с показателями подгруппы А и подгруппы Б. Также произведено сравнение значений КФА в подгруппе В и в смешанной подгруппе А+В.
Статистически достоверного (p 0,05) снижения коэффициента фракционной анизотропии в основных структурах головного мозга у пациентов всех трех подгрупп выявлено не было (диаграмма 9 и диаграмма 10).
Диаграммы показывают, что КФА в исследуемых трактах головного мозга подгрупп ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС, получивших разную дозу облучения (в том числе с учетом группы, где точная доза была не зафиксирована), не отличался. Существенных (p 0,05) различий КФА, взятых билатерально, также не было выявлено.
Значения КФА в каждом тракте для подгрупп с разными зафиксированными дозами облучения представлены в таблице 34.
Из таблицы следует, что статистически значимое различие между средними значениями КФА в трактах головного мозга для подгрупп ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС с разным уровнем облучения отсутствует.
Согласно количеству дней, проведенных в зоне ликвидации последствий аварии, в пределах группы ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС были сформированы две подгруппы.
В первую подгруппу (подгруппа I) вошли 35 человек, которые провели в зоне ликвидации очень короткий и короткий срок – от 2-3 до 30 дней (среднее количество дней – 18,5 ± 7,2, медиана – 18 дней). Средний возраст подгруппы составил 66,3 ± 8,1 года.
Во вторую подгруппу (подгруппа II) вошли 46 человек, в зоне ликвидации они проработали средний и длительный срок – от 31 дня и более (среднее количество дней для подгруппы – 163 ± 34,1, медиана – 74 дня). Средний возраст подгруппы составил 66,1 ± 4,0 года.
Таким образом, по возрасту подгруппы не отличались. Распределение пациентов по подгруппам нагляднее представлено на диаграмме 11.
Подгруппы практически не отличались по количеству дистрофических очагов глиоза, максимальному размеру очага, индексу передних рогов и ширине III желудочка.
При проведении методики ДТ-МРТ статистически достоверного (p 0,05) снижения коэффициента фракционной анизотропии во всех изучаемых 11 трактах головного у пациентов подгрупп также выявлено не было (диаграмма 12 и диаграмма 13).
Диаграммы показывают, что КФА в исследуемых трактах головного мозга подгрупп ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС с различным сроком пребывания в зоне ликвидации не отличался.
Существенных (p 0,05) различий КФА в трактах головного мозга пациентов I и II подгруппы выявлено не было (таблица 36).
Из таблицы следует, что статистически значимое различие между средними значениями КФА в трактах головного мозга для подгрупп ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС с разным сроками пребывания в зоне ликвидационных работ отсутствует.
Таким образом, при проведении анализа зависимости количественных характеристик макро- и микроструктурной патологии головного мозга ЛПА по данным стандартной и диффузионно-тензорной высокопольной МРТ от полученной дозы и количества дней, проведенных в зоне ликвидации последствий аварии на ЧАЭС, нами не выявлено статистически значимых отклонений ни в показателях КФА, ни в количестве морфологических маркеров сосудистых изменений головного мозга.
Достоверных отличий между подгруппами ликвидаторов с разным сроком пребывания в зоне ликвидационных работ и получившими разные дозы ионизирующего излучения не выявлено.