Сравнительная оценка влияния анестезии севофлураном и тотальной внутривенной анестезии на течение раннего послеоперационного периода у больных, оперируемых по поводу приобретенных пороков сердца Юдин Геннадий Вячеславович

Содержание к диссертации

Введение

Глава I. Обзор литературы 14

1. Метаболические нарушения после операций с искусственным кровообращением 14

1.1.1 Метаболический ацидоз 14

1.1.2 Гипергликемия 16

1.1.3. Гиперлактатемия 23

2. Галогенсодержащие ингаляционные анестетики. Севофлуран. 28

1.2.1 Севофлуран. Общие сведения. 28

1.2.2 Органопротекция севофлураном 31

3. Микроциркуляторные нарушения во время операций с искусственным кровообращением 39

1.3.1 Микроциркуляторное русло 39

1.3.2. Искусственное кровообращение и нарушение микроциркуляции 42

Глава II. Характеристика клинических наблюдений и выполненных исследований 50

2.1 Общая характеристика больных и выполненных оперативных вмешательств 50

2.2 Характеристика анестезиологического обеспечения и интраоперационного мониторинга 54

2.3 Изучение уровня гликемии, лактатемии, центральной гемодинамики, транспорта, потребления и экстракции кислорода 57

2.4 Оценка органной дисфункции 59

2.5 Методы статистической обработки 60

Глава III. Результаты исследования 62

3.1 Динамика гликемии, лактатемии и нарушений кислотно-щелочного состава крови 62

3.2 Состояние центральной гемодинамики, транспорта, потребления и экстракции кислорода, уровня кардиотонической поддержки 67

3.3 Влияние гликемии, показателей транспорта и потребления кислорода на концентрацию сывороточного лактата 74

3.4 Влияние анестезии севофлураном на количество послеоперационных осложнений и продолжительность ИВЛ 78

Глава IV. Обсуждение полученных результатов 81

Заключение 96

Выводы 102

Практические рекомендации 104

Список литературы 105

• Гиперлактатемия
• Искусственное кровообращение и нарушение микроциркуляции
• Состояние центральной гемодинамики, транспорта, потребления и экстракции кислорода, уровня кардиотонической поддержки
• Влияние анестезии севофлураном на количество послеоперационных осложнений и продолжительность ИВЛ

Введение к работе

Актуальность исследования

На сегодняшний день гипергликемия, гиперлактатемия и
метаболический ацидоз по-прежнему остаются серьезной

проблемой послеоперационного периода у больных,

оперированных по поводу приобретенных пороков сердца. Они
ассоциированы с развитием органной дисфункции, увеличением
продолжительности ИВЛ и сроков пребывания пациентов в

отделении реанимации (Callaway D.W. et al., 2009, 2012, G.A. et al., 2013, , et al., 2015, et al., 2017), а также с повышением послеоперационной летальности (Lopez-Delgado J.C. et al., 2013).

Основной причиной тяжелого дисметаболизма у больных с
приобретенными пороками сердца является тканевая гипоксия,
возникающая при снижении доставки кислорода кровью и при
микроциркуляторных расстройствах (Brian F.M. et al., 2012).

Значимый вклад в развитие гиперлактатемии вносит нарушение тканевой утилизации кислорода и снижение печеночного клиренса лактата во время ИК (Iqbal M. et al., 2003), а также активация гликолиза в условиях адекватной тканевой перфузии при введении экзогенного адреналина (Banu A. et al., 2006, et al., 2017).

Учитывая тот факт, что в ряде клинических исследований у
больных с приобретенными пороками сердца удалось достичь
снижения концентрации сывороточного лактата во время ИК и в
постперфузионном периоде за счет инфузии вазодилатирующих
средств, таких как нитропруссид натрия (Лобачева Г.В. с соавт.,
2011) и нитроглицерин et al., 2016), вероятно, что

анестезия севофлураном будет способствовать снижению

выраженности метаболических расстройств в интра- и раннем
послеоперационном периодах. При прямом воздействии анестетика
на сосудистую стенку будет улучшена микрососудистая перфузия за
счет вазодилатации, а ангигипоксические и прекондиционирующие
свойства севофлурана будут способствовать сохранности

адекватного внутриклеточного метаболизма. Кроме того,

анестетическая кардиопротекция может обеспечить профилактику
гемодинамических расстройств и адекватное состояние транспорта
кислорода кровью в постперфузионном и раннем

послеоперационном периодах.

Цель исследования

Оптимизировать способ анестезиологического обеспечения у больных, оперируемых по поводу приобретенных пороков сердца, для профилактики нарушений гемодинамики, транспорта и потребления кислорода, а также предупреждения тяжелых метаболических расстройств в раннем послеоперационном периоде.

Задачи исследования

1. Изучить динамику уровня гликемии, концентрации сывороточного лактата, показателей кислотно-основного состава крови (рН, ВЕ, НСО₃^-) у больных, оперируемых по поводу приобретенных пороков сердца в условиях анестезии пропофолом и севофлураном, в постеперфузионном периоде и в течение первых послеоперационных суток.

2. Оценить состояние центральной гемодинамики (СИ), транспорта и потребления кислорода (IDaO₂, IVO₂, КЭО₂), состояние сосудистого тонуса (ОПСС) у исследуемых больных в

постеперфузионном периоде и в течение первых

послеоперационных суток.

3. Определить, существует ли зависимости уровня гликемии, концентрации сывороточного лактата от показателей транспорта и потребления кислорода у пациентов, перенесших коррекцию приобретенных пороков сердца, получающих кардиотоническую поддержку адреналином в первые послеоперационные сутки.

4. Сравнить состояние центральной гемодинамики, транспорта и потребления кислорода, величину кардиотонической поддержки (дозы адреналина), состояние сосудистого тонуса (ОПСС), выраженность метаболических расстройств в постперфузионном периоде и их динамику в течение первых послеоперационных суток у исследуемой категории больных при разных вариантах анестезиологического обеспечения.

5. Определить влияние анестезии севофлураном на количество осложнений, продолжительность ИВЛ и сроки пребывания больных в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Научная новизна

1. Показана зависимость гиперлактатемии от состояния транспорта и потребления кислорода в раннем послеоперационном периоде у больных, оперируемых по поводу приобретенных пороков сердца.

2. Получены данные о влиянии анестезии севофлураном и пропофолом на состояние транспорта, потребления и тканевую экстракцию кислорода, сосудистый тонус и величину кардиотонической поддержки в раннем послеоперационном периоде у больных после коррекции приобретенных пороков сердца.

3. Установлен факт положительного влияния анестезии

севофлураном на выраженность гиперлактатемии и метаболического ацидоза в раннем послеоперационном периоде у больных с приобретенными пороками сердца, в сравнении с пропофолом.

Практическая значимость

3. Полученные данные о влиянии инсуффляции севофлурана на всех этапах операции на состояние кислотно-основного состояния крови и уровень лактатемии позволяют предложить применение этого анестетика в составе анестезиологического обеспечения для профилактики тяжелых метаболических расстройств в раннем послеоперационном периоде у больных, оперируемых по поводу приобретенных пороков сердца.

4. Проведение анестезии севофлураном у больных, оперируемых по поводу приобретенных пороков сердца, будет способствовать снижению частоты развития синдрома органной дисфункции, сокращению продолжительности ИВЛ и сроков пребывания в отделении реанимации.

5. Применение адреналина в профиле кардиотонической поддержки способствует увеличению метаболических расстройств, что необходимо учитывать при интерпретации анализов кислотно-основного состояния крови.

Основные положения, выносимые на защиту

6. Анестезия севофлураном, в сравнении с пропофолом, обеспечивает отсутствие резкого роста потребления кислорода у больных в первые шесть часов после коррекции приобретенных пороков сердца.

7. У больных с приобретенными пороками сердца, в сравнении с пропофолом, применение севофлурана снижает выраженность

лактатемии и метаболического ацидоза в первые

послеоперационные сутки.

3. В сравнении с пропофолом, анестезия севофлураном способствует уменьшению величины инотропной поддержки адреналином в первые послеоперационные сутки после коррекции приобретенных пороков сердца.

4. Проведение анестезии севофлураном у больных с приобретенными пороками сердца обеспечивает сокращение частоты развития легочной и церебральной дисфункции в раннем послеоперационном периоде, в сравнении с тотальной внутривенной анестезией пропофолом.

Реализация результатов работы

Результаты проведенного исследования находят применение в практике ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» МЗ РФ и могут быть использованы в работе других клиник сердечнососудистой хирургии. Выполнение исследования входит в рамки целевой комплексной программы «Повышение безопасности пациента во время операций на сердце и магистральных сосудах». Руководители целевой комплексной темы: академик РАН Л.А. Бокерия, д.м.н. М.М. Рыбка (№ государственной регистрации 01201282050).

Публикации результатов исследования

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работы - 4 статьи и 2 тезиса.

Объем и структура работы

Диссертационная работа изложена на 125 страницах

машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. В диссертации представлены 9 таблиц и 25 рисунков. Список литературы представлен 157 источниками (15 отечественных и 142 зарубежных).

Гиперлактатемия

Лактат (молочная кислота) – конечный продукт анаэробного гликолиза. Молочная кислота впервые найдена в кислом молоке шведским химиком Карлом Вильгельмом Шееле в 1780 году. В 1858 году Folwarczny описал высокую концентрацию лактата у живого пациента с лейкемией.

Лактат образуется путем восстановления пирувата под действием фермента лактатдегидрогеназы, что обеспечивает регенерацию NAD+ из NADН без участия дыхательной цепи митохондрий (рисунок 1) [12]. В норме источником молочной кислоты являются скелетные мышцы и эритроциты [12].

Лактат не является конечным продуктом метаболизма и не удаляется из организма. Попадая в кровь, он утилизируется в печени, участвуя в глюконеогенезе (цикл Кори), либо, превращаясь в пируват, вступает в энергетический обмен (рисунок 2) [12]. При концентрациях свыше 7 ммоль/л возможна его элиминация почками [7]. Нормальные значения концентрации сывороточного лактата составляют 0,5 – 1,5 ммоль/л [7].

Так, по данным Haas S.A. et al., 2016, у больных в критических состояниях тяжелая гиперлактатемия (свыше 10 ммоль/л) связана с чрезвычайно высокой летальностью в отделении интенсивной терапии [58]. Наряду с сатурацией смешанной венозной крови, концентрации сывороточного лактата обладает высокой диагностической значимостью, как маркер тканевой гипоперфузии [33].

Гиперлактатемия является распространенным явлением у больных, перенесших операцию с ИК. По данным ряда авторов высокие концентрации сывороточного лактата в раннем послеоперационном периоде у кардиохирургических больных ассоциированы с высоким риском развития осложнений и повышенной летальностью после операций на открытом сердце [2, 10, 60, 69, 100, 106]. Кроме того, высокий уровень лактата крови в послеоперационном периоде связан с увеличением продолжительности пребывания в стационаре пациентов, перенесших операции с ИК [17].

По данным Laine G.A. et al., 2013, при поступлении пациентов в отделение интенсивной терапии после АКШ, выполненного в условиях ИК, низкая ScvO2 и нормальный уровень лактата или умеренное повышение концентрации лактата (до 4 ммоль/л) и нормальный ScvO2 не влияют на продолжительность пребывания больных в отделении интенсивной терапии, однако, концентрации лактата свыше 4 ммоль/л с нормальным ScvO2 связаны с повышенным риском развития тяжелых послеоперационных осложнений [85]. Hu B.Y. et al., 2012, рассматривает снижение ScvO2 менее 70% и увеличение концентрации сывороточного лактата более 4 ммоль/л, как проявление глобальной тканевой гипоксии, которая ассоциирована с увеличением продолжительности ИВЛ и сроков пребывания больных, перенесших АКШ в условиях ИК, в отделении интенсивной терапии [65]. Уровень интраоперационного лактата может быть предиктором тяжелых послеоперационных осложнений у детей, оперируемых в условиях ИК [116].

Одной из причин гиперлактатемии у кардиохирургических больных является использование ИК и его длительность [14]. Повышению лактата крови во время экстракорпоральной перфузии может способствовать гемофильтрация [130].

У детей, оперируемых в условиях ИК, рост концентрации лактата сопровождается повышением концентрации глюкозы крови, но изменение этих показателей не зависят друг от друга [18].

Значительную роль в развитии гиперлактатемии отводят нарушению доставки кислорода кровью. Ranucci M. et al., 2015, отмечает, что у кардиохирургических больных гемодилюция является частой причиной сниженной доставки кислорода [120]. Другим немаловажным источником лактата у больных, оперируемых на открытом сердце, является его гиперпродукция легкими [52]. Увеличение концентрации сывороточного лактата наблюдается при использовании адреналина [13, 14, 54, 107].

Существует мнение, что лактат не всегда отражает адекватность тканевой перфузии. В исследовании Thuemer O. 2007 г, обнаружено, что глобальные показатели концентрации сывороточного лактата и сатурации венозной крови не соответствуют таковым показателям в регионарном кровотоке, в частности гепатико-спланхническом, а их изменения не коррелируют с величиной сердечного индекса [140]. Jackman L. et al., 2009, утверждает, что гиперлактатемия является распространенным явлением у детей старшего возраста, перенесших операцию на открытом сердце в условиях ИК, и она не связана с неблагоприятными клиническими исходами [70]. При нормальной сократимости миокарда и сохраненной насосной функции сердца гиперлактатемия не приводит к увеличению количества послеоперационных осложнений, однако в случае тяжелой послеоперационной острой сердечной недостаточности она ассоциирована с большей частотой развития органной дисфункции и увеличением сроков пребывания больных в отделении интенсивной терапии [2].

По данным Dediche Н.Н. et al., 2015, интенсификация анаэробного гликолиза и образование лактата в скелетной мускулатуре возможно и в условиях адекватной тканевой перфузии [43]. Iqbal M. et al., 2003, утверждают, что даже при не осложненной плановой кардиохирургической операции во время экстракорпоральной перфузии у больных может снижаться печеночный клиренс лактата [68].

На сегодняшний день в кардиохирургии не существует специфических методов профилактики гиперлактатемии. Попытки применения тиамина не вызывали значимого уменьшения концентрации лактата крови в раннем послеоперационном периоде у больных, перенесших операцию с ИК [102]. Несмотря на потенциальные защитные свойства глюкозо-инсулино-калиевой смеси от реперфузионных повреждений, не получено убедительных данных за возможность использовать ее в качестве средства профилактики гиперлактатемии [122].

У больных с приобретенными пороками сердца отмечено значимое снижение концентрации лактата крови в постперфузионном периоде при использовании постоянной инфузии нитропруссида натрия в качестве средства коррекции тонуса микрососудов во время операции [6]. Tai Y.H. et al, 2016, наблюдал снижение количества случаев интраоперационной гиперлактатемии и у больных, оперируемых в условиях ИК, при применении инфузии нитроглицерина [136].

Гиперлактатемия в раннем послеоперационном периоде остается чрезвычайно важной проблемой у кардиохирургических больных, особенно у пациентов, оперированных по поводу приобретенных пороков сердца.

Несмотря на наличие приемлемых показателей центральной гемодинамики и сократительной функции миокарда, высокие значения концентрации сывороточного лактата и сдвиги кислотно-основного состояния крови серьезно ограничивают возможность ранней активизации пациентов и удлиняют продолжительность ИВЛ. Кроме того, до сих пор не разработаны эффективные методы интраоперационной профилактики гиперлактатемии у больных, оперируемых в условиях ИК.

Искусственное кровообращение и нарушение микроциркуляции

История современного искусственного кровообращения началась в 1955 году, когда J. W. Kirclin сообщил о результатах применения модифицированного аппарата ИК, который обеспечивал поток оксигенированной крови равный нормальному сердечному выбросу взрослого человека. На сегодняшний день искусственное кровообращение является неотъемлемой частью обеспечения операций на открытом сердце, технология которого значительно усовершенствовалась за последние несколько десятков лет.

ИК необходимо для обеспечения неподвижности и бескровности сердца во время операции. Его главные функции - это газообмен, кровообращение и терморегуляция [14]. Основными составными элементами современного аппарата ИК являются артериальный насос (роликовый или центрифужный), оксигенатор и экстракорпоральный контур. К дополнительным компонентам относятся устройства отсасывания и дренирования крови, насосы для подачи кардиоплегического раствора, мониторы и датчики давления крови в артериальной магистрали, испарители анестетиков и др. (рисунок 6).

Начало ИК сопровождается снижением АД, что обусловлено уменьшением вязкости крови и тонуса прекапиллярных артериол. Изменение гематокрита связано с гемодилюцией за счет первичного раствора заполнения резервуара аппарата ИК. Снижение ОПСС объясняется изменениями характера пульсации, активности симпатической нервной системы, концентрации циркулирующих катехоламинов, ангиотензина и продукцией различных медиаторов воспаления [14].

Во время экстракорпоральной перфузии отмечаются вариации ОПСС. Его увеличение может быть обусловлено уменьшением площади поперечного сечения сосудов за счет закрытия участков микрососудистого русла, а также вазоконстрикцией связанной с гипотермией, изменением гематокрита и уровнем циркулирующих вазоактивых веществ. Снижение ОПСС часто наблюдается после введения кардиоплегического раствора [14].

ИК рассматривается как ведущий фактор микроциркуляторных расстройств у кардиохирургических больных. Капиллярный кровоток нарушается за счет спазма прекапиллярных артериол, вызванного эндогенными катехоламинами при развивающейся эндотелиальной дисфункции, и сопровождается открытием артериовенозных шунтов [10, 14]. В связи с возникашими гипопротеинемией, гипоальбуминемией и снижением лимфатического дренажа возможно повышение объема интерстициальной жидкости. Немаловажную роль в расстройствах микроциркуляции во время ИК играют нарушение деформируемости эритроцитов и сладж-феномен в капиллярах вследствие гипотермии, а также активация и адгезия лейкоцитов на эндотелии в связи с развитием системной воспалительной реакции [14].

Эндотелиальная дисфункция и активация системного воспалительного ответа могут быть более значимыми факторами развития микроциркуляторных расстройств во время ИК в сравнении с гемодилюцией. ИК может приводить к нарушению микроциркуляции в стенке тонкой кишки, которая обусловливается усилением активности эндотелина-1 [31].

По данным Koning N.J., et al., 2016, ИК сопровождается увеличением экспрессии молекул межклеточной адгезии на эндотелии капилляров почек и легких, что ассоциировано с развитием дисфункции этих органов в раннем послеоперационном периоде [80]. Значительная роль в расстройствах капиллярного кровотока отводится дегенеративным изменением эндотелиального гликокаликса. В исследовании Nussbaum C., et al., 2015, сообщается, что у детей первого года жизни, оперируемых по поводу врожденных пороков сердца, ИК приводит к локальным изменениям эндотелиального гликокаликса и нарушению микрососудистой перфузии в послеоперационном периоде [111].

Аналогичные результаты у взрослых больных были получены Koning N.J., et al., 2016 [80].

Немаловажным фактором расстройств микроциркуляции является использование вазопрессоров. В экспериментальном исследовании на свиньях было установлено, что фенилэфрин приводит к нарушению мезентериальной микроциркуляции после ИК [74]. Maier S. et al., 2009, отмечал уменьшение микроциркуляторного кровотока в слизистой оболочки подъязычной области за счет микрососудистого шунтирования крови при повышении перфузионного давления во время инфузии фенилэфрина во время ИК [105].

Открытие артерио-венозных шунтов обусловливает обеднение капиллярного кровотока и развитие тканевой гипоперфузии. Это явление часто наблюдается у больных с исходно тяжелой недостаточностью кровообращения и ассоциировано с увеличением концентрации лактата крови [118].

Гипердинамическая микроциркуляторная перфузия может приводить к шунтирования крови со снижением артериовенозной разницы кислорода и его системного потребления во время и после ИК [79].

Гипотермия серьезно отражается на состоянии микрососудистого кровотока. Известно, что спазм прекапиллярных артериол является защитным механизмом, направленным на снижение потери тепла ядра тела через оболочку. В исследовании Bienz M. et al., 2016, продемонстрировано, что после АКШ, выполненного в условиях ИК, у больных может не происходить заметного сохранения микроциркуляции в сравнении с off-pump АКШ, и изменения параметров капиллярного кровотока совпадают с колебаниями температуры тела [28].

Искусственное кровообращение способно приводить к снижению экстракции кислорода из капиллярной крови. Такие данные были получены Atasever B. et al., 2011, у больных во время АКШ при изучении капиллярной сети подъязычной области [21].

Habicher M. et al., 2015, отмечает высокую артерио-венозную разницу CO2, как важнейший показатель глобальной гипоперфузии в послеоперационном периоде у хирургических больных с заболеванием сердца. Автор показал, что у пациентов с ScvO270% и разницей Рv-aCO2 8 мм рт. ст. имеется повышение уровня лактата крови и увеличение частоты развития синдрома органной дисфункции, что связано с необходимость длительной ИВЛ и увеличением сроков пребывания больных в отделении интенсивной терапии [59].

Исследователями предпринимались попытки улучшения микроциркуляции во время операции с ИК. Yuruk K., et al., 2011, сообщал, что при изучении капиллярного кровотока слизистой подъязычной области у больных, оперированных на открытом сердце, трансфузия эритроцитарной массы улучшала системную гемодинамику и увеличивала кислородную емкость крови, отражавшихся на состоянии микроциркуляции в виде увеличения плотности сублингвальной сосудистой сети [153].

В работе O Neil M.P. et al., 2012, показано превосходство пульсирующей перфузии над непульсирующей, выявленной ортогональной поляризационной спекроскопией слизистой оболочки подъязычной области [113].

De Backer D. et al., 2009, утверждает, что микроциркуляторные изменения наблюдаются у большинства пациентов, оперируемых в условиях ИК, и адекватное обезболивание способствует снижению их выраженности [42].

В ряде исследований продемонстрированы возможности анестезии севофлураном в качества средства профилактики микроциркуляторных расстройств. Biedrzycka A. et al., 2016, показано, что на этапе пережатия аорты во время ИК отмечается снижение насыщения кислородом m. tenar, выявляемого с помощью инфракрасной спектроскопии; в сравнении с анестезией на основе пропофола, при использовании севофлурана наблюдаются более высокие значения насыщения кислородом этой мышцы [27]. При изучении микроциркуляторной перфузии слизистой подъязычной области Chiarandini P. et al., 2013, установлено, что во время общей анестезии севофлураном, увеличение доз норадреналина и добутамина не приводит к нарушению микроциркуляции, несмотря на системные изменения гемодинамики [36]. Иное мнение высказывал Ozarslan N.G. et al., 2012, утверждая, что у больных во время АКШ севофлуран оказывал негативное воздействие на микроциркуляцию, проявляющееся в уменьшении плотности капиллярной сети, однако, при использовании десфлурана этого явления не наблюдалось [114].

Состояние центральной гемодинамики, транспорта, потребления и экстракции кислорода, уровня кардиотонической поддержки

Величина сердечного индекса у пациентов в группе ТВВА находилась в пределах физиологических значений и составляла 3,2±0,8 л/мин/м2. Она статистически значимо не менялась в течение всего периода наблюдения (р 0,05) (рисунок 16). В группе ИА величина сердечного индекса составляла 3,1±0,7 л/мин/м2 и также статистически значимо не изменялась в течение первых суток послеоперационного периода (р 0,05) (рисунок 16). Межгрупповая разница значений сердечного индекса отсутствовала (р 0,05).

В группе ТВВА индекс доставки кислорода (IDaO2) как и сердечный индекс не имел статистически значимых изменений в течение всего периода наблюдения и составлял 476±145 мл/мин/м2. Аналогичная картина наблюдалась и в группе ИА, где величина IDaO2 была 470±126 мл/мин/м2 (рисунок 17). При межгрупповом сравнении IDaO2 статистически значимой разницы обнаружено не было (р 0,05).

У больных в группе ТВВА индекс потребления кислорода (IVO2) в постперфузионном периоде и при поступлении в отделение реанимации статистически значимо не отличался (р 0,05), имел низкие значения и оставлял 75±51 мл/мин/м2. К 6-му часу происходило резкое нарастание потребления кислорода до 87±55 мл/мин/м2 (р 0,05). Далее наблюдался медленный рост величины IVO2 до 105±45 мл/мин/м2 к концу первых суток послеоперационного периода (р 0,05) (рисунок 18).

У больных в группе ИА как и в группе ТВВА величина индекса потребления кислорода (IVO2) не имела статистически значимых отличий в постперфузионном периоде и при поступлении в отделение реанимации и составляла 71±42 мл/мин/м2 (р 0,05). Далее происходил медленный рост потребления кислорода до 106±44 мл/мин/м2 к концу первых суток послеоперационного периода (р 0,05) (рисунок 18).

При межгрупповом сравнении не было найдено статистически значимых различий величин индекса потребления кислорода (IVO2) в течение всего периода наблюдения (p 0,05), за исключением 6 ч., где его значения в группе ТВВА составляли 87±44 мл/мин/м2, а в группе ИА 77±48 мл/мин/м2 (р 0,05).

У больных в группе ТВВА коэффициент экстракции кислорода (КЭО2) в постперфузионном периоде и при поступлении в отделение реанимации не имел статистически значимых отличий (р 0,05) и составлял 15±9%. К 6-му часу происходило увеличение тканевой экстракции кислорода до 19±11% (р 0,05) с последующим медленным ростом до 23±7% к концу первых суток послеоперационного периода (р 0,01) (рисунок 19). У пациентов в группе ИА наблюдалась аналогичная динамика изменений тканевой экстракции кислорода. Как и в группе ТВВА статистически значимых различий КЭО2 в постперфузионном периоде и при поступлении больных в отделение реанимации не имелось (р 0,05), его величина составляла 15±8%. Далее следовало увеличение экстракции кислорода к 6-му часу до 19±9% (р 0,05) с последующим медленным ростом до 23±7% к концу первых суток послеоперационного периода (р 0,05) (рисунок 19).

При межгрупповом сравнении не имелось статистически значимых различий величин КЭО2 в течение всего периода наблюдения (р 0,05).

При изучении потребности в кардиотонической поддержке адреналином у больных в постперфузионном периоде и в первые послеоперационные сутки обнаружено статистически занчимое уменьшение ее величины в группе ИА на 27% в постперфузионном периоде (р 0,05) и при поступлении в ОРИТ (р 0,01) и на 14% в течение первых послеоперационных суток (р 0,01, кроме 3 ч. и 6 ч. где р 0,05) (таблица 8).

Динамика изменения общего периферического сосудистого сопротивления изучалась у пациентов обеих групп, не нуждающихся в вазопрессорной поддержке норадреналином.

В группе ТВВА в постперфузионном периоде ОПСС составляло 1068±135 дин сек см-5, при поступлении больных в отделение реанимации его величина статистически значимо не менялась и находилась в пределах 1090±134 дин сек см-5 (р 0,05). Далее отмечался рост ОПСС до 1249±188 дин сек см-5 к 6-му часу раннего послеоперационного периода (р 0,05) с последующим отсутствием статистически значимого изменения величины данного показателя до конца первых послеоперационных суток (p 0,05) (рисунок 20). В группе ИА в постперфузионном периоде ОПСС составляло 858±159 дин сек см-5, к моменту поступления больных в отделение реанимации оно интенсивно нарастало до 1010±239 дин сек см-5 (p 0,05), с последующим отсутствием статистически значимых изменений до конца первых суток раннего послеоперационного периода (p 0,05) (рисунок 20).

При межгрупповом сравнении отмечалась статистически значимая разница величины ОПСС в постперфузионном периоде (р 0,01). На последующих этапах наблюдения значимых различий величины данного показателя между группами ТВВА и ИА найдено не было (р 0,05) (рисунок 20).

Влияние анестезии севофлураном на количество послеоперационных осложнений и продолжительность ИВЛ

У пациентов обеих групп при поступлении в отделение реанимации отсутствовала статистически значимая разница индекса PaO2/FiO2, разница концентрации гемоглобина и основных биохимических показателей крови (р 0,05) (таблица 9).

В соответствии с диагностическими критериями органной дисфункции, принятыми в НМИЦ ССХ им А.Н. Бакулева [2], выявлено ее наличие у 16-ти пациентов, из них у 12-ти в группе ТВВА и у 4-х в группе ИА. Ее развитие приходилось на вторые послеоперационные сутки. При анализе частоты развития органной дисфункции обнаружена статистически значимая разница в количестве случаев нарушения оксигенирующей функции легких, 5 в группе ТВВА и 2 в группе ИА (p 0,05), и дисфункции ЦНС, 7 в группе ТВВА и 1 в группе ИА (р 0,05). Статистически значимой разницы в частоте развития почечной, печеночной дисфункции и дисфункции гемостаза получено не было (p 0,05) (рисунок 24). Следует отметить, что в группе ТВВА у 2 пациентов ималось сочетание легочной, почечной и церебральной дисфункции, у 1 пациента сочетание дисфункции печени и ЦНС, а в группе ИА наблюдалось сочетание печеночной, почечной дисфункции и нарушения гемостаза у 1 пациента.

Летальность, причиной которой явилась прогрессирующая полиорганная недостаточность, имела место в 2-х случаях в группе ТВВА и в 1-ом в группе ИА и не имела статистически значимых отличий (p 0,05).

Продолжительность ИВЛ в группе ТВВА составляла 23 [9;127] часа и статистически значимо отличалась от таковой в группе ИА, 18 [7; 77] часов (p 0,01) (рисунок 25). Продолжительность пребывания пациентов в ОРИТ была 2 [1; 5] суток в группе ТВВА и значительно отличалась от группы ИА, 1 [1; 3] сутки (p 0,01).

Больные, оперируемые по поводу приобретенных пороков сердца, являются одной из наиболее сложных категорий кардиохирургических пациентов. Высокий функциональный класс и декомпенсация недостаточности кровообращения, наличие постоянной формы фибрилляции предсердий и высокой легочной гипертензии, сочетание клапанного порока и поражения коронарного русла, продолжительные ИК и период аноксии миокарда – все это факторы, способствующие развитию осложнений в послеоперационном периоде, и нередко присутствующие у данных пациентов [4, 10].

К сожалению, на сегодняшний день в современной литературе нечасто встречаются публикации, посвященные интраоперационной анестетической органопротекции у больных, подвергающихся коррекции клапанных пороков в условиях ИК, а большая часть работ посвящена возможностям современных галогенсодержащих анестетиков при проведении АКШ.

Примечательно, что в настоящее исследование вошли пациенты с тяжелым поражением клапанов сердца, 36% из которых имели IV функциональный класс недостаточности кровообращения по NYHA, у остальных имелся III функциональный класс. У 16% больных была снижена фракция выброса левого желудочка менее 50%, у 29% пациентов имелась постоянная форма фибрилляции предсердий, а у 14% отмечалось наличие высокой легочной гипертензии (повышение систолического давления в легочной артерии свыше 80 мм рт. ст.). Статистически значимой разницы распределения больных, исходно имевших данные осложнения, между группами не было (р 0,05), за исключением постоянной формы фибрилляции предсердий, где пациентов, страдающих данным нарушением ритма, было больше прооперировано в условиях тотальной внутривенной анестезии (p 0,05).

Пациентам, вошедшим в данное исследование, выполнялись как изолированная коррекция пороков одного или нескольких клапанов сердца, так и ее сочетание с АКШ. Кроме того, протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты клапаносодержащим кондуитом (операция Бенталла – Де Боно) осуществлялось у 12% больных, причем у 3% в сочетание с АКШ и еще у 3% с коронарным шунтированием и пластикой митрального и трикуспидального клапанов.

Неравномерность распределения больных, подвергшихся коррекции тех или иных пороков клапанов сердца, между группами обусловлена дизайном исследования. Следует отметить, что в исследование не вошли пациенты, страдающие сахарным диабетом и хронической обструктивной болезнью легких, так как трудно управляемая гипергликемия и значительные морфологические изменения сосудистой стенки могли отразиться на характере метаболических расстройств, а серьезные нарушения функций внешнего дыхания – на показателях транспорта кислорода.