Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 13
1.1 Нетравматические внутричерепные кровоизлияния 13
1.2 Синдром внутричерепной гипертензии . 16
1.3 Ауторегуляция мозгового кровотока и цереброваскулярный резерв 18
1.4 Эффекты позиционирования у больных с внутричерепными
нетравматическими кровоизлияниями. 30
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 38
2.1 Материал исследования 38
2.2 Методы и протокол исследования.
2.2.1 Оценка неврологического статуса. 43
2.2.2 Методы лабораторно-инструментальной диагностики. 44
2.2.3 Оценка системной гемодинамики 45
2.2.4 Оценка уровня внутричерепного давления. 45
2.2.5 Оценка скоростных показателей мозгового кровотока 46
2.2.6 Методика проведения позиционного теста. 47
2.2.7 Методы интенсивной терапии. 47
2.3 Статистическая обработка данных 49
ГЛАВА 3. Изменения внутричерепного давления, системной гемодинамики и скоростных показателей мозгового кровотока при позиционировании больных с внутричерепными кровоизлияниями 50
3.1 Динамика внутричерепного давления и показателей церебральной перфузии в раннем послеоперационном периоде 50
3.2 Оценка влияния позиционирования больного на основные параметры церебральной гемодинамики . 51
3.3 Анализ изменений скоростных показателей мозгового кровотока в остром периоде внутричерепных кровоизлияний. 54
3.4 Исследование влияния позиционирования на динамику скоростных показателей мозгового кровотока. 57
ГЛАВА 4. Оценка влияния позиционирования на изменения внутричерепного давления и церебральной гемодинамики у больных с субарахноидальными и паренхиматозными кровоизлияниями 62
4.1 Анализ изменений внутричерепного давления и церебральной гемодинамики в раннем послеоперационном периоде с учётом типа кровоизлияния 62
4.2 Изучение влияния позиционирования на изменения внутричерепного давления и показателей церебральной гемодинамики при субарахноидальных и паренхиматозных кровоизлияниях 67
4.3 Изменения скоростных показателей мозгового кровотока в раннем послеоперационном периоде в зависимости от типа внутричерепного кровоизлияния.. 74
4.4 Оценка скоростных показателей церебрального кровотока при проведениии позиционных проб у пациентов с
субарахноидальными и паренхиматозными кровоизлияниями 81
ГЛАВА 5. Изучение показателей церебральной гемодинамики у больных с различными исходами заболевания 85
5.1 Изменения параметров внутричерепного давления и церебральной гемодинамики в раннем послеоперационном периоде 85
5.2 Динамика скоростных показателей мозгового кровотока при различных исходах заболевания 90
ГЛАВА 6. Влияние перфузионных нарушений на исход заболевания у больных с геморрагическим инсультом 95
6.1 Анализ динамики пиковой систолической скорости и ассиметрии мозгового кровотока в интракраниальных сосудах в раннем
послеоперационном периоде 95
6.2 Прогнозирование исхода заболевания на основании регистрации систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии и коэффициента межполушарной асимметрии 98
6.3 Клинические примеры 102
Заключение 108
Выводы .117
Практические рекомендации 118
Список сокращений и условных обозначений 119
Список литературы
- Синдром внутричерепной гипертензии
- Оценка скоростных показателей мозгового кровотока
- Оценка влияния позиционирования больного на основные параметры церебральной гемодинамики
- Изучение влияния позиционирования на изменения внутричерепного давления и показателей церебральной гемодинамики при субарахноидальных и паренхиматозных кровоизлияниях
Введение к работе
Актуальность исследования. Интенсивная терапия больных с внутричерепными кровоизлияниями (ВЧК) – актуальная проблема современной нейрохирургии и нейрореаниматологии (Петриков С.С., 2009; Bederson J.B., 2009; Rein-hard M., 2012). Несмотря на накопленные знания и прогресс в лечении данной патологии, показатели смертности и инвалидности при геморрагическом инсульте остаются неизменными (Крылов В.В., 2010; Ledwith M.B., 2010).
Изменение угла наклона головного конца кровати является рутинным методом коррекции внутричерепной гипертензии (Ошоров А.В, 2012; Olavarra V.V., 2012; Freeman W.D., 2015). В отделениях интенсивной терапии используют положения от 0 до 60, так как не существует единого мнения о том, какое из них наиболее эффективно снижает внутричерепное давление, не компрометируя при этом церебральный кровоток (Aries M.J., 2010; Сирко А.Г., 2011; Kim M.N., 2014). Принято считать, что для большинства пациентов с церебральным повреждением предпочтительным является положение 15–30. Ранние работы подтверждали эффективное снижение внутричерепного давления при положении головного конца кровати в интервале от 15 до 60 (Brodie F.G., 2009; Kose G., Hatipoglu S., 2012; Kung D.K., 2013).
В ряде случаев манипуляции с головным концом кровати могут приводить к необратимым ишемическим повреждениям, вследствие снижения системного и перфузионного давления, а также мозгового кровотока (Mahfoud F., 2010; Favil-la C.G., 2014; Kung D.K., 2014; Mitchell P.H., 2015). Существуют различные патофизиологические механизмы, благодаря которым изменения положения тела больного могут затронуть системное и внутричерепное давление, в том числе и церебральную перфузию. Среди них колебания давления, изменение эластичности грудной клетки, режим искусственной вентиляции лёгких, повышенное сопротивление оттоку венозной крови и перемещение цереброспинальной жидкости (Perez-Barcena J., 2014). Таким образом, выбор положения оптимального угла наклона головного конца кровати при нетравматических внутричерепных кровоизлияниях остается обсуждаемым вопросом. Исходя из вышеизложенного, были сформулированы цель и задачи исследования.
Степень разработанности темы. Выбор оптимального положения головного конца кровати является дилеммой, так как при определённых обстоятельствах не гарантирует уменьшения внутричерепного давления (ВЧД), а косвенно способствует вторичному ишемическому повреждению головного мозга (ГМ) на фоне ослабленной церебральной ауторегуляции и нестабильности системного артериального давления (АД) (Durduran T., 2009; Chan S.T., 2009). При церебральном повреждении некоторые авторы ориентируются на уровень ВЧД (Signorini D.F., 1999; Juul N., 2000; , 2011), тогда как другие предпочитают агрессивные методы управления АД с целью поддержания церебрального перфузионного давления (ЦПД) в пределах 60–70 мм рт. ст. (Kroppenstedt S.N., 1999; , 2013; Favilla C.G., 2014). Многочисленные исследования демонстрируют чёткую корреляцию между высоким ВЧД и неблагоприятным исходом заболевания у пациентов с черепно-мозговой травмой (Brodie F.G., 2009; , 2010).
В ряде исследований при позиционировании больных проводилась непрерывная регистрация показателей церебральной гемодинамики (Wojner A.W., 2002; Meixensberger J., 2003; Littlejohns L., 2005; Marklew A., 2006; Lee L.K., 2009). По данным большинства авторов, максимальные значения ВЧД зарегистрированы в горизонтальном положении , 2012; , 2013; Langlois J., 2014). Исследования некоторых авторов (Fan J., 2004; Ledwith M.B., 2010; Olavarra V.V., 2014) не показали статистически значимых изменений ЦПД между положениями 0 и 30. В отдельных исследованиях при увеличении угла наклона отмечался прирост ЦПД (Meixensberger J.,1997; Winkelman C., 2000), тогда как в других работах в тех же условиях наблюдалось его уменьшение (Parsons G.S., Wilson B.C.,1984; Rosner M.J., Coley I.B., 1986; Kim M.N., 2014).
При исследовании изменений скорости мозгового кровотока (МК) относительно положения тела выявлены крайне противоречивые данные. В ряде случаев при позиционировании не зарегистрировано статистически значимых изменений ЦПД и МК (Mahfoud F., 2010; Favilla C.G., 2014), тогда как в других исследованиях отмечалось постепенное уменьшение скорости МК при подъёме головного конца кровати до 45, в то время как ЦПД оставалось стабильным (Brodie F.G., 2009; Kose G., Hatipoglu S., 2012; Kung D.K., 2013).
Учитывая разнообразие взглядов на оптимальное позиционирование, изучение корреляции между ВЧД, гемодинамическими переменными и изменением угла наклона головного конца кровати сохраняет свою актуальность.
Цель исследования – усовершенствовать тактику позиционирования в интенсивной терапии больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями.
Задачи исследования:
-
Изучить влияние позиционирования на внутричерепное давление, системную гемодинамику и церебральную перфузию в поражённом и интактном полушариях головного мозга в раннем послеоперационном периоде.
-
Выявить особенности церебральных гемодинамических реакций при проведении позиционных проб у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями (САК).
-
Оценить изменения показателей церебральной гемодинамики при позиционировании пациентов с паренхиматозными кровоизлияниями (ПК).
-
Провести сравнительный анализ параметров внутричерепного давления и церебральной гемодинамики у пациентов с различными исходами заболевания.
-
Разработать математическую модель прогноза заболевания на основании выявления значимых изменений церебрального кровотока в раннем послеоперационном периоде.
Научная новизна. Впервые разработана патофизиологически обоснованная тактика позиционирования в раннем послеоперационном периоде на основании мониторинга внутричерепного давления, системной гемодинамики и скоростных показателей мозгового кровотока. Показана целесообразность непрерывного мониторинга внутричерепного давления и ежедневного проведения транскраниальной допплерографии (ТКДГ) у больных с паренхиматозными кровоизлияниями в раннем послеоперационном периоде. Впервые установлено, что у пациентов с неблагоприятным исходом заболевания в течение раннего послеоперационного периода в поражённой гемисфере мозга регистрируется прогрессирующее увеличение резистивного и пульсативного индексов в сочетании с низкой линейной скоростью кровотока в средней мозговой артерии. На основании расчёта скорости кровотока в средней мозговой артерии на стороне поражения и динамики нарас-5
тания межполушарной асимметрии кровотока на 3–5-е сутки послеоперационного периода разработана математическая модель прогнозирования исхода геморрагического инсульта с учётом степени выраженности неврологического дефицита.
Теоретическая и практическая значимость. Обоснована целесообразность дифференцированного подхода к позиционированию пациентов с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями в раннем послеоперационном периоде. Практическая значимость работы обусловлена тем, что впервые предложена различная тактика позиционирования пациентов в раннем послеоперационном периоде в зависимости от срока заболевания, типа нетравматического внутричерепного кровоизлияния и приоритетных целей интенсивной терапии. Впервые для оценки церебральных перфузионных нарушений в раннем послеоперационном периоде предложено использовать значения резистивного и пульсативного индексов в поражённом и интактном полушариях мозга. Внедрена в клиническую практику математическая модель, на основании которой с высокой степенью достоверности возможно прогнозировать исход геморрагического инсульта с учётом глубины неврологического дефицита.
Методология и методы исследования. Методологическая основа исследования заключалась в последовательном применении методов научного познания в ходе сравнительного открытого клинического исследования с применением инструментальных, лабораторных и статистических методов.
Положения, выносимые на защиту:
-
Оптимальное положение головного конца кровати в раннем послеоперационном периоде определяется на основании данных мониторинга внутричерепного давления и системной гемодинамики в сочетании с оценкой скоростных показателей мозгового кровотока.
-
Существенные различия показателей церебральной гемодинамики при субарахноидальных и паренхиматозных кровоизлияниях выявляются спустя трое суток после оперативного вмешательства, что требует различной тактики при проведении позиционирования пациентов.
-
Математическая модель, разработанная на основании изменений показателей мозгового кровотока, позволяет прогнозировать исход заболевания с пятых суток послеоперационного периода.
Личное участие автора в выполнении исследования. Диссертационное исследование в полном объеме проводилось автором, включая формирование базы данных, проведение статистической обработки материала с последующим анализом и обобщением полученных результатов. Автором лично сформулированы цель и задачи исследования, выполнены сбор и статистическая обработка данных, осуществлено написание статей, диссертации и автореферата.
Степень достоверности и апробация результатов. Степень достоверности определяется достаточным количеством наблюдений (102 пациента с ВЧК нетравматического генеза), выбором адекватных методов исследования, корректной статистической обработкой. Основные положения диссертационного исследования представлены на II съезде анестезиологов-реаниматологов Забайкалья с международным участием (Чита, 2013); 81-й Всероссийской Байкальской научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием «Актуальные вопросы современной медицины» (Иркутск, 2014); Всероссийской научной конференции с международным участием «Современные проблемы анестезиологии и реаниматологии» (Чита, 2014); XIV съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов «Визуализация в анестезиологии и реаниматологии» (Казань, 2014); European Stroke Conference (Франция, 2014; Австрия, 2015); XII Всероссийской научно-методической конференции с международным участием «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии и реаниматологии» (Геленджик, 2015). По теме диссертации опубликовано 22 печатные работы, в том числе 9 статей в рецензируемых научных журналах, включенных ВАК Министерства образования и науки России в список изданий, рекомендуемых для публикации основных научных результатов диссертационных работ. Одобрена заявка № 2014150791/14 (081419) от 15.12.2014 г. на выдачу патента на изобретение «Способ прогнозирования исхода нетравматических внутричерепных кровоизлияний». Рекомендации, разработанные на основе полученных в результате настоящего диссертационного исследования данных, используются в научной и учебно-практической работе на кафедрах анестезиологии и реаниматологии, скорой медицинской помощи и медицины катастроф, неврологии и нейрохирургии ГБОУ ДПО ИГМАПО, а также в лечебной практике ГБУЗ «Иркутская ордена «Знак Почёта» областная клиническая больница» (ИОКБ).
Структура и объем работы. Диссертация изложена на 140 страницах, включает в себя введение, обзор литературы, материал и методы исследования, главу обсуждения полученных результатов, заключение, выводы, практические рекомендации и список литературы. Работа проиллюстрирована 14 таблицами и 31 рисунком. Список литературы включает в себя 140 источников, в том числе 99 иностранных. Все материалы, представленные в диссертационном исследовании, получены, статистически обработаны и проанализированы автором лично.
Синдром внутричерепной гипертензии
Одним из направлений интенсивной терапии заболеваний и повреждений ГМ является предупреждение и лечение развившегося синдрома внутричерепной гипертензии. Согласно доктрине Монро-Келли, содержимое черепа состоит из трёх компонентов: паренхимы мозгового вещества, внутричерепного объёма крови и цереброспинальной жидкости. Ограниченность пространства черепа приводит к тому, что общий объём внутричерепного содержимого должен быть постоянным. При увеличении одного из вышеописанных компонентов или появлении четвертого дополнительного компонента (например, опухоли или гематомы) для сохранения постоянства общего объёма необходимо компенсаторное уменьшение объёма остальных. Так как объём паренхимы мозга уменьшить сложно, то буферными свойствами обладают только жидкостные компоненты. Однако объём крови и ЦСЖ также может увеличиваться при заболевании или повреждении вещества ГМ. Возникает несоответствие между объёмом внутричерепного содержимого и величиной пространства внутри черепа, что приводит к компенсаторному повышению ВЧД.
Непосредственное измерение и мониторирование ВЧД позволяет оценивать выраженность ВЧГ, которая вызывает увеличение сопротивления церебральному кровотоку, а также развитие латеральной и аксиальной дислокации с последующим вклинением мозга. При исследовании пациентов с ЧМТ установлено, что вероятность благоприятного исхода обратно пропорциональна максимальным цифрам ВЧД и удельному весу времени мониторирования на уровне более 20 мм.рт.ст. В то же время при поражении передней теменной доли из-за топографической близости к стволовым структурам аксиальное вклинение может произойти уже при ВЧД 15 мм.рт.ст. [127]. C другой стороны, имеются наблюдения, доказывающие, что больные могут успешно лечиться при ВЧД более 25-30 мм рт.ст. без признаков нарастания дислокационной симптоматики при условии адекватной церебральной перфузии.
Неоднозначность оценок влияния ВЧД на исход заболевания привели к попыткам сопоставить этот показатель с величиной системного артериального давления. С этой целью в клинической практике используется расчетный параметр – церебральное перфузионное давление, представляющее собой разность между средним артериальным и средним внутричерепным давлением. В нормальном состоянии изменения ЦПД варьируют в пределах от 50 до 130 мм рт.ст. и не приводят к значимому изменению МК. Увеличение ЦПД компенсируется повышением общего сосудистого тонуса, ограничивая увеличение фракции МК [40]. Считается, что снижение ЦПД менее 60 мм рт.ст. является фактором риска, провоцирующим ишемию ГМ и вторичную церебральную гипоксию. Вероятность неблагоприятного прогноза у пациентов с ЧМТ повышается, если ЦПД падает ниже этого порогового значения. Некоторые исследователи считают критическим снижение ЦПД до 70 мм.рт.ст.[106], и даже – до 80 мм.рт.ст. [42]. Принципиально важным представляется верификация безопасного уровня перфузионного давления для конкретного пациента. Для этого проводится сопоставление ЦПД и различных методов оценки оксигенации ткани ГМ.
В настоящее время продолжается активная дискуссия о том, какой показатель – ЦПД или ВЧД – является основным критерием при выборе тактики интенсивной терапии церебрального повреждения. Концепция университета в г. Ланде, Швеция («Lund concept») основное внимание уделяет контролю ВЧД. Однако ряд других исследователей приоритетным считает контроль ЦПД.
Следует отметить, что оценка ЦПД является попыткой заменить непосредственное измерение МК из-за технических сложностей изучения данного показателя в практике интенсивной терапии [39].
Ауторегуляция мозгового кровотока и цереброваскулярный резерв Одним из факторов, способствующих снижению устойчивости вещества ГМ к ишемическому повреждению, является выраженное снижение МК в первые сутки после развития ВЧК [18]. Мозговой кровоток – это постоянная величина, при сохранении стабильности которой возможна адекватная и полноценная перфузия ГМ [51]. Среднее значение полушарного церебрального кровотока у взрослого человека в состоянии покоя составляет приблизительно 50 мл на 100 г в минуту без признаков асимметрии МК. Общий объём артериальной крови, притекающей к ГМ, составляет около 700–1000 мл/мин [12]. Излившаяся при ПК кровь приводит к сдавлению окружающей паренхимы ГМ, что способствует снижению в этой области локального МК и прогрессирующему развитию вторичного ишемического повреждения [19]. Снижение локального МК в зоне, окружающей кровоизлияние, запускает в веществе ГМ необратимые ишемические патобиохимические реакции: увеличение количества свободных радикалов, перекисное окисление липидов, изменение метаболизма кальция и глутамата, избыточное образование оксида азота, иммунные сдвиги и локальное воспаление [9]. Закономерности развития вторичного ишемического повреждения ГМ объясняются чувствительностью нейронов к гипоксии, активацией метаболических реакций нейронов и нейроглии при их непосредственной гибели. Во многом судьба нейронов в зоне дискриминированного кровообращения зависит от адекватного функционирования гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), повреждение которого имеет свои особенности. Проблемы, связанные с концепцией барьера между кровью и мозгом касаются вопросов влияния клеточной системы, составляющей ГЭБ на развитие и течение патологических процессов при инсульте [30]. При ишемическом повреждении зарегистрирована экспрессия эндотелием ГЭБ антигенов основного комплекса гистосовместимости и молекул клеточной адгезии. Совместно с нейроглией эндотелий продуцирует Са2+ независимую изоформу оксида азота (нейротрансмиттера и нейротоксина), которая появляется только при патологических процессах в ГМ. Вопросы о механизмах, обеспечивающих резистентность ГЭБ к различным экзогенным и эндогенным патологическим воздействиям, возможность контроля за его проницаемостью для направленного транспорта лекарственных веществ во многом остаются нерешёнными [30]. Экспериментальные работы демонстрируют стереотипность реакций ГЭБ на различные патогенные агенты (гипоксические, инфекционные, аутоиммунные, травматические). Эндотелий церебральных капилляров практически резистентен к повреждающему действию вторичной ишемии по сравнению с нейрональными образованиями. В тех областях ГМ, которые подверглись острой перфузионной недостаточности и последующей реперфузии, как правило, имеются явления обширных микроциркуляторных нарушений. Подобная дисфункция микроциркуляции в виде капилляростаза, диапедеза, увеличения проницаемости ГЭБ встречаются при острой церебральной ишемии как в очаге поражения, так и на значительном удалении от зоны сосудистой катастрофы. Этот факт объясняется системным характером сосудистой патологии, приводящий к мгновенной или отсроченной гипоксии всех церебральных структур. В зоне ишемического повреждения выраженные структурным изменениям подвержены все элементы, составляющие ГЭБ. Указанный характер поражения микроциркуляторного русла объясняет снижение показателей эластико-тонических свойств интракраниальных сосудов при допплерографии, а также «обеднение сосудистого рисунка» при магнитно-резонансной ангиографии [30].
Оценка скоростных показателей мозгового кровотока
На базе ГБУЗ «Иркутская ордена «Знак Почета» областная клиническая больница», структурное подразделение – Региональный Сосудистый Центр (РСЦ) с отделением реанимации и интенсивной терапии в период с 2010 по 2013 гг. проведен проспективный анализ внутричерепного давления, системной гемодинамики и скоростных показателей мозгового кровотока у больных с ВЧК нетравматического генеза. Протокол клинического исследования был одобрен этическим комитетом ИГМАПО. возраста (79,7%) от 21 до 6о лет. Средний возраст составил 49,4 ± 8,43 года. Мужчин было В скрининг исследования было включено 102 пациента с нетравматическими ВЧК в возрасте от 16 до 78 лет в остром периоде заболевания в первые, вторые, третьи и пятые сутки от момента поступления в стационар. Распределение по возрасту представлено на рисунке 1. 30 20 10 0 Распределение пациентов по возрасту Среди пациентов преобладали лица трудоспособного 57 (55,9%), женщин – 45 (44,1%).
При поступлении всем пациентам выполнялась мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) головного мозга. Распределение с учётом основного заболевания отражено на рисунке 2.
У 61 пациента (60%) при проведении прямой ангиографии выявлено САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга. У 56 (92%) больных были диагностированы мешотчатые АА, у 5 (8%) – фузиформные АА. При этом у 30 (49,2%) пациентов аневризмы располагались на СМА, у 20 (32,8%) –на ВСА, у 8 (13,1%) – на передней мозговой - передней соединительной артериях (ПМА-ПСА) и у 3 (4,9%) имела место множественная локализация сосудистых аневризм. Средний возраст больных с САК вследствие разрыва АА головного мозга составил 41,4 ± 11,6 лет. Тяжесть состояния 53 из них (87%) соответствовала І-ІІ классам по шкале W. Hunt и R. Hess (1968), в связи с чем пациентам было проведено хирургическое вмешательство: 44 (72,1%) выполнено микрохирургическое клипирование АА в первые сутки от начала заболевания, 9 (17,9%) - эндоваскулярное тромбирование аневризмы с помощью спиралей или ее баллонирование. У 4 больных (6,5%) при поступлении был верифицирован декомпенсированный церебральный вазоспазм и ЛСК в интракраниальных сосудах при проведении ТКДГ превышала 220 см/с; тяжесть состояния у оставшихся 4 пациентов (6,5%) соответствовала IV-V степени по шкале W. Hunt и R. Hess. Оперативное вмешательство в данном случае было противопоказано из-за высокого риска развития ишемического повреждения мозга и последующего неблагоприятного исхода. 37 больным (36%) был выставлен диагноз ГИ с формированием гипертензивных ПК. Наиболее часто выявлялись путаменальные кровоизлияния – у 26 пациентов (70,3%). Субкортикальные кровоизлияния обнаружили у 5 больных (13,5%), таламические – у 2 (5,4%), мозжечковые – у 3 (8,1%) и мостовые – у 1 (2,7%). Средний возраст больных с ПК составил 53,4 ± 7,1 лет. 30 пациентов (81%) были прооперированы. Троим (10%) была выполнена пункционная аспирация и локальный фибринолиз внутримозговой гематомы, 27 больным (90%) – удаление внутримозговой гематомы. Хирургическое вмешательство выполнено 28 пациентам (93,3%) с путаменальнымии субкортикальными гематомами объемом более 20–30 см3, сопровождающимися дислокационной симптоматикой и выраженным неврологическим дефицитом, а также в 2 случаях (6,7%) при кровоизлиянии в мозжечок объемом более 10–15 см3 с компрессией IV желудочка и развившейся окклюзионной гидроцефалией.
У 4 пациентов (4%) был диагностирован разрыв артерио-венозной мальформации. Средний возраст больных с разрывом АВМ составил 24,6 ± 5,8 лет. У двух больных (50%) АВМ соответствовала 4 баллам по классификации R.F. Spetzler и N.A. Martin (1986), у 2 пациентов (50%) – 3 баллам. Все больные были оперированы. Трём пациентам (75%) было выполнено иссечение, одному (25%) – рентгенэндоваскулярная окклюзия (эмболизация) АВМ.
Исходя из цели исследования, для повышения эффективности анализа показателей ВЧД, системной гемодинамики и скорости мозгового кровотока у больных с ВЧК нетравматического генеза, отбор пациентов проводился по следующим критериям (включения): - выживаемость прооперированных пациентов сроком не менее одной недели от начала заболевания; - инвазивный мониторинг ВЧД при помощи паренхиматозного датчика («Codman ICP Express», США) или вентрикулярного дренажа («Hanni-Set», Германия и «Codman EDS», США) сроком не менее пяти суток; - наличие височных ультразвуковых окон и возможность ежедневного проведения ТКДГ. Пациенты исключались из исследования при наличии следующих критериев: - сочетание ОНМК с декомпенсированной сопутствующей патологией (кардиогенный шок, острый респираторный дистресс-синдром, гипергликемия более 25 ммоль/л и др.); - наличие критического стеноза ( 75%) либо окклюзии интракраниальных артерий; - наличие анемии тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л); - возраст старше 80 лет. Дизайн исследования Первый этап (102 наблюдения): 22 пациента исключены из дальнейшего исследования в соответствии с критериями: у 16 больных с САК не удалось визуализировать интракраниальные сосуды из-за невыраженности височных эхо окон. У четырех больных выявлена анемия тяжелой степени в раннем послеоперационном периоде; у 2 пациентов с сопутствующим декомпенсированным сахарным диабетом при поступлении уровень гликемии превышал 25 ммоль/л.
Второй этап (80 наблюдений) – оценка влияния скоростных показателей МК на исход заболевания с использованием шкалы исходов Глазго (1975г.); разработка интегративной модели для прогноза степени выраженности неврологического дефицита на основании дискриминантного анализа. Наблюдения проводились на 80 пациентах с ВЧК нетравматического генеза, при этом 56,3% - женщины, 43,7% - мужчины. Средний возраст составил 49,4 ± 1,43 года. У 66 больных (82,5%) с помощью МСКТ-ангиографии было верифицировано САК, у 14 пациентов (17,5%) - ГИ с формированием ПК. Все пациенты были прооперированы в первые сутки от начала заболевания.
Третий этап - 36 наблюдений, с непрерывной регистрацией показателей ВЧД, системной и церебральной гемодинамики, скорости мозгового кровотока в течение как минимум 5 суток от момента оперативного вмешательства при параллельном проведении позиционных тестов. В исследование вошли 36 больных, из них 11 мужчин (30,6%) и 25 женщин (69,4%) в возрасте от 16 до 65 лет (средний возраст 52,9 ± 10,5). У 27 (75%) было диагностировано САК вследствие разрыва АА головного мозга, у 9 пациентов (25%)- гипертензивное кровоизлияние с формированием ПК полушарной локализации (рисунок 3). Для последующего сравнения динамики изменений скоростных показателей мозгового кровотока в ПП и ИП в группу больных с САК попали пациенты с полушарной локализацией АА: 19 пациентов (70%) с разрывом АА СМА, 8 (30%) - с АА, расположенными на ВСА. Также проводилось сравнение показателей ВЧД и церебральной гемодинамики в зависимости от исхода заболевания, в связи с чем больные были разделены на две группы: 23 выживших пациента (63,8%) и 13 умерших (36,2%). При этом в первой группе преобладали больные с САК (19 пациентов), во второй пациенты распределились следующим образом: 5 обследуемых - с ПК и 8 - с САК. Причиной смерти во всех случаях являлась прогрессирующая церебральная недостаточность с развитием злокачественной внутричерепной гипертензии и обширного ишемического повреждения паренхимы ГМ в сочетании с полиорганной дисфункцией. Алгоритм протокола исследования представлен на рисунке 3.
Оценка влияния позиционирования больного на основные параметры церебральной гемодинамики
У пациентов с паренхиматозными кровоизлияниями наблюдалась следующая закономерность: ЦПД резко снижалось в горизонтальном положении (на 21%) и оставалось критически низким при поднятии до положения 60 (на 12% ниже исходных значений) (p 0,05). Исходя из полученных результатов, на первые сутки от начала заболевания положение головного конца кровати не оказывало существенного влияния на церебральную гемодинамику, как при разрыве АА, так и при формировании гипертензивных ПК. Кратковременное пребывание пациента в горизонтальном положении является допустимым, так как имеющийся незначительный прирост ВЧД не является критическим и компенсируется увеличением САД. Однако, к пятым суткам, возвышенное положение головного конца (60) для больных с ПК становится также нежелательным, и позицией выбора следует признать угол наклона 30. При этом необходимо учитывать, что даже непродолжительное пребывание в горизонтальном положении больных с ПК приводит к критическому снижению церебральной перфузии и параллельному росту ВЧД. Следовательно, у данной категории пациентов при бесперспективности восстановления спонтанного дыхания в раннем послеоперационном периоде проведение трахеостомии целесообразно в первые трое суток пребывания больного в ОРИТ, либо спустя не менее 7 дней от начала заболевания. Начиная с четвёртых суток следует по возможности исключить, либо максимально сократить продолжительность таких манипуляций как санационная фибробронхоскопия, измерение центрального венозного давления, смена интубационной трубки, транспортировка на МСКТ и т.д. Даже при условии глубокой седации и обезболивания больного с целью предотвращения развития ВЧГ, при проведении подобных манипуляций наблюдается существенное снижение показателей системной гемодинамики и неконтролируемый рост ВЧД, что усугубляет имеющиеся перфузионные нарушения и может привести к развитию дислокационной симптоматики либо увеличению объёма ишемического поражения головного мозга
Начиная с первых суток мониторинга, у больных с САК вследствие разрыва АА наблюдалось прогрессирующее нарастание скоростных показателей МК в поражённой гемисфере, динамика изменения которых представлена в таблице 8. К третьим суткам наблюдения ЛСК в СМАПП увеличивалась в среднем на 44% (p 0,001), а к пятым суткам прирост составлял уже 52% (p 0,001) (159 (128-221) см/с). Скорость кровотока в ВСА оставалась практически неизменной. Для верификации наличия ангиоспазма нами использовался индекс Линдегаарда (ЛИ), представляющий собой следующее отношение: ЛИ = Vs СМА/ Vs ВСА. В случае увеличения ЛИ до 3.0 и более с одной, либо с обеих сторон, можно было утверждать о наличии ангиоспазма в бассейне инсонируемого сосуда.
Таким образом, спустя 72 часа после разрыва АА у 78% больных с САК индекс Линдегаарда в ПП превышал 3.0 и верифицировались начальные проявления вазоспазма; к пятым суткам наблюдения признаки ангиоспазма имелись у 90% больных, при этом в 45% случаев индекс Линдегаарда был больше 3.0, как в спровоцированной, так и в контрлатеральной гемисфере. Учитывая прямую зависимость ЛИ от скорости кровотока в СМА и отсутствие значимых изменений скорости кровотока в ВСА в течение всего периода наблюдения, динамика ЛИ в дальнейшем исследовании не отражена. Таблица 8 – Изменения скоростных показателей церебрального кровотока у пациентов с САК и ПК по суткам от начала заболевания p1 – значимость различий между предыдущими и последующими сутками (в первом столбце – различия показателей между первыми и пятыми сутками) - Т -критерий Вилкоксона; p2 – значимость различий между группами САК и ПК - U - критерий Манна-Уитни. У пациентов с ПК в течение первых трёх суток мониторинга наблюдалась относительная стабильность кровотока в СМАПП, без тенденции к существенному нарастанию показателей (рисунок 14). Также зафиксированы различия скоростных показателей кровотока в СМА ИП (таблица 8). По мере развития заболевания у больных с САК наблюдалось постепенное увеличение скорости кровотока в СМАИП, достигая максимума к пятым суткам наблюдения и возрастая в среднем на 25% (p 0,001) в сравнении с исходными показателями. До пятых суток от начала заболевания на интактной стороне у больных с ПК скорость кровотока в СМА оставалась неизменной; далее снижалась на 11% (p 0,05) в сравнении с исходными показателями.
Скорость кровотока в ВСА в интактной гемисфере оставалась практически неизменной, составляя в среднем 50-55 см/с, при этом значимых различий показателей у больных с САК и ПК не выявлено. больных с САК и ПК) Пульсативный индекс Гослинга на стороне поражения в обеих исследуемых группах прогрессивно увеличивался в первые трое суток от начала заболевания (рисунок 15). У пациентов с САК ПИ оставался неизменным в течение 48 часов, после чего регистрировалось резкое увеличение показателей с фиксацией на цифрах 0,99-1,1 в течение последующего мониторирования. У больных с ПК уже к концу первых суток регистрировался 10% (p 0,05) прирост исходных показателей; к третьим суткам значения увеличивались на 25% (p 0,05), достигая значений 0,85-0,95.
Изучение влияния позиционирования на изменения внутричерепного давления и показателей церебральной гемодинамики при субарахноидальных и паренхиматозных кровоизлияниях
При обобщении дисперсии всех показателей были получены координаты центроидов - центральных канонических переменных. После расчёта двух КЛДФ (Кi и К2) и расположением их на оси абсцисс и ординат, можно выявить местоположение каждой точки относительно центроида (рисунок 30). Прогнозируемый неврологический дефицит устанавливается по центроиду, к которому с наибольшей степенью приближения расположена расчётная точка. Пациент С., 1986 года рождения. Диагноз: Субарахноидальное кровоизлияние. Разрыв мешотчатой аневризмы передней соединительной артерии. Hunt-Hess I. Доставлен в стационар в первые 12 часов от начала заболевания. В неврологическом статусе: умеренное оглушение, зрачки равные, реакция на свет сохранена, выраженный цефалгический и менингеальный синдром. В первые сутки выполнена операция - клипирование АА - без технических сложностей и интраоперационной кровопотери. На третьи сутки после оперативного вмешательства появилась отрицательная динамика: угнетение уровня сознания от умеренного оглушения до сопора, нарастание дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. По данным мультиспиральной компьютерной томографии верифицировано наличие обширных очагов ишемии в бассейне передних мозговых артерий с обеих сторон.
На третьи сутки зарегистрированы следующие скоростные показатели мозгового кровотока: VsСМАпп = 292 см/с, VSСМАип = 123 см/с, коэффициент межполушарной асимметрии (КА) - 57,8%. На пятые сутки от начала заболевания состояние больного расценивалось как крайне тяжёлое, уровень сознания - кома 1-2, респираторная поддержка в режиме принудительной вентиляции. Скорость мозгового кровотока по данным ТКДГ: VsСМАпп = 324 см/с, VsСМАип = 153 см/с, КА - 52,7%.
Согласно полученной математической модели, в качестве переменных для расчётных формул использовались коэффициенты межполушарной асимметрии на третьи и пятые сутки (КА5 (Хі) и КА3 (Х3) - 52,7% и 57,8% соответственно), а также скорость кровотока в СМА на стороне поражения на пятые сутки (VsСМАпп (Х2) - 324 см/с).
Поступила спустя 8 часов от начала заболевания. В неврологическом статусе: умеренное оглушение, зрачки равные, реакция на свет сохранена, умеренно выраженное психомоторное возбуждение, цефалгический и менингеальный синдром. В связи с отсутствием ангиоспазма по данным ТКДГ (VsСМАпп = 111см/с, VsСМАип = 87см/с, индекс Линдегаарда на стороне поражения - 1,85, на интактной стороне - 1,55), пациентке была выполнена операция - клипирование АА - без технических сложностей и интраоперационной кровопотери. На третьи сутки после оперативного вмешательства, в связи с появившейся отрицательной динамикой в неврологическом статусе (угнетение сознания до сопора, анизокория D S, глубокий левосторонний гемипарез) и наличием выраженного отёка и дислокации по данным МСКТ (смещение срединных структур до 12 мм), была выполнена декомпрессивная трепанация черепа и установлен интрапаренхиматозный датчик «Codman» с целью мониторинга внутричерепного давления. На третьи сутки получены следующие скоростные показатели мозгового кровотока: VsСМАпп = 270 см/с, У8СМАип = 167 см/с, коэффициент межполушарной асимметрии - 38,1 %. На пятые сутки от начала заболевания состояние больной оставалось тяжёлым, уровень сознания -кома 1, респираторная поддержка в режиме принудительной вентиляции. Скорость мозгового кровотока по данным ТКДГ: VsСМАпп = 295 см/с, VsСМАип = 162 см/с, КА - 45 %. Определены следующие стандартизованные показатели факторов риска:Хі = 0,62, Х2 = -0,16, Х3 = -1,79. Получены следующие значения F: Fi = -24,80 + 16,56 х 0,62 + 9,92 х (-0,16) - 2,78 х (-1,79) = -11,06 F2 = -2,97 + 5,16 х 0,62 + 2,39 х (-0,16) - 3,33 х (-1,79) = 5,7 F3 = -6,43 - 8,95 х 0,62 - 4,98 х (-0,16) + 2,86 х (-1,79) = -16,24 Таким образом, с вероятностью 84% можно предположить, что исходом внутричерепного кровоизлияния у данной пациентки будет являться глубокий неврологический дефицит, так как максимальное значение имеет показатель F2.
В действительности, при переводе пациентки Х. из реанимации в нейрохирургическое отделение спустя 27 суток от начала заболевания сохранялся глубокий правосторонний гемипарез, сенсо-моторная афазия тяжёлой степени, выраженные бульбарные расстройства, что соответствовало 5 баллам ШИГ или глубокому неврологическому дефициту.
Поступила спустя 28 часов от начала заболевания. В неврологическом статусе: больная в ясном сознании, зрачки равные, реакция на свет сохранена, выраженный цефалгический и менингеальный синдром. Спустя 48 часов от начала заболевания пациентке выполнена операция - клипирование АА - без осложнений. На третьи сутки после оперативного вмешательства зафиксированы следующие значения скоростных показателей: VsСМАпп = 123 см/с, VsСМАип = 108 см/с, КА - 20,3 %. На пятые сутки: VsСМАпп = 119 см/с, VsСМАип = 107 см/с, КА - 10,1%. Определены следующие показатели факторов риска: Хі= - 0,72; Х2= - 0,78; Х3 = - 0,15. По вышеприведенным формулам получены следующие величины коэффициентов F: Fi = -24,80 + 16,56 х(-0,72) + 9,92х (-0,78) - 2,78 х (-0,15) = - 44,03 F2 = -2,97 + 5,16 х (-0,72) + 2,39 х (-0,78) - 3,33 х (-0,15) = - 8,03 F3 = -6,43 - 8,95 х (-0,72) - 4,98 х (-0,78) + 2,86 х (-0,15) = 3,46 Таким образом, с вероятностью 92,3% исходом внутричерепного кровоизлияния у данной пациентки было хорошее восстановление или минимальный неврологический дефицит, так как максимальное значение имел показатель F3. Пациентка М. выписана из нейрохирургического отделения на 20 сутки от начала заболевания без неврологического дефицита (оценка ШИГ - 9 баллов).
После занесения в систему координат значений К1 и К2 для больных №1, №2 и № 3, и оценки удаленности от «центроидов» трех диагностируемых групп, мы видим, что больной №1 наиболее близко расположен к «центроиду» F1, больной №2 - к центроиду F2, больной №3 – к F3 (рисунок 31).
Следовательно, с третьих суток от начала заболевания значения коэффициента межполушарной асимметрии, превышающие 40%, а также нарастание скорости кровотока в СМА на стороне поражения до цифр выше 215 см/с, являются прогностически неблагоприятными признаками, и с высокой степенью вероятности указывают на возможность летального исхода.
Если на 3 и 5 сутки асимметрия межполушарного кровотока не превышает 30%, но скорость в СМА на пораженной стороне превышает 185 см/с, вероятным исходом заболевания будет являться глубокий неврологический дефицит.
В том случае если с третьих суток послеоперационного периода коэффициент асимметрии межполушарного кровотока менее 15% . а скорость в СМАп к пятым суткам не превышает 135 см/с, можно предполагать развитие умеренного неврологического дефицита либо восстановление до преморбидного уровня.