Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 10
1.1 Тепловой баланс мозга при церебральных катастрофах 10
1.2 СВЧ-радиотермометрия в клинической практике 13
1.3 Современные аспекты терапевтической гипотермии 15
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 24
2.1. Характеристика экспериментальной, доклинической 24
и клинической групп исследований 24
2.1.1 Экспериментальные исследования 26
2.1.2 СВЧ-радиотермометрия головного мозга у здоровых лиц 30
2.1.3 Характеристика клинической группы больных с инфарктом головного мозга по ишемическому типу 35
Второй этап клинического исследования проводили у больных (n = 85) с ишемическим инфарктом головного мозга, поступавших в первые 24 ч в отделение реанимации и интенсивной терапии для лечения больных с острым нарушением мозгового кровообращения 35
2.3. Методики исследования 38
2.3.1 Методики измерения температуры головного мозга (неинвазивная СВЧ-радиотермометрия, инвазивная термометрия) 38
2.3.2 Методика краниоцеребральной гипотермии 40
2.2.2 Клинические методы исследования 41
2.2.3 Статистические методы 45
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 47
3.1 Результаты исследований инвазивной термометрии и СВЧ радиотермометрии мозга в эксперименте на животных 47
3.2 Результаты доклинических и клинических этапов исследований
3.2.1 Распределение температур поверхности головного мозга у здоровых лиц в покое и при проведении краниоцеребральной гипотермии 49
3.2.2 Распределение температур поверхности головного мозга у больных в остром периоде развития ишемического инсульта 54
3.2.3 Влияние краниоцеребральной гипотермии на температуру головного мозга у больных в остром периоде развития ишемического инсульта 61
3.3 Клинико-лабораторный анализ в группах больных при ишемическом инфаркте головного мозга 65
3.4 Осложнения и летальность у больных в исследуемых группах 71
Заключение 73
Практические рекомендации 79
Выводы 80
Список сокращений 82
Список используемой литературы 83
- СВЧ-радиотермометрия в клинической практике
- Современные аспекты терапевтической гипотермии
- Характеристика клинической группы больных с инфарктом головного мозга по ишемическому типу
- Распределение температур поверхности головного мозга у здоровых лиц в покое и при проведении краниоцеребральной гипотермии
СВЧ-радиотермометрия в клинической практике
В настоящее время описаны две нейронных модели теплового баланса млекопитающих: установочная и «нулевой зоны». Модель «нулевой зоны» основана на принципе взаимодействия двух переменных, что задаёт «установочный интервал» температуры [60]. Наиболее изученная установочная модель включает регулируемые программы и сигналы от периферических и/или центральных термочувствительных интегрированных нейронов, которые интерпретируются относительно установок гипоталамуса [28, 44].
В то же время регулирование температуры млекопитающих животных, несмотря на сложноорганизованные системы его поддержания, допускает весьма значительные физиологические отклонения от заданных настроек центров терморегуляции (преоптическая и гипоталамическая извилины). Иначе говоря, организм теплокровных в норме термогетерогенен с установочной температурой 37 ± 0,1 С. Повышение базальной температуры тела при патологических состояниях также связывают с повреждением головного мозга [25]. Характер этих изменений редко является предметом специальных исследований, поскольку в привычном алгоритме диагностики обычно считают достаточным оценку базальной температуры в каком-то одном отделе теплового «центра» (подмышечная впадина, прямая кишка, пищевод и пр.). Однако повышение температуры мозга при церебральных катастрофах далеко не всегда соответствует изменениям базальной температуры тела, что может привести к недооценке локальной гипертермии мозга при традиционном термомониторинге. Анатомические, функциональные и метаболические особенности создают особые условия поддержания баланса церебральной температуры в отличие от регуляции температуры теплового «центра». Метаболическая активность головного мозга сопровождается высвобождением 20% всей теплоты организма в покое при массе мозга около 2-3% от массы тела. Около 70% энергии при окислении субстрата высвобождается в виде первичной теплоты, вторичная теплота выделяется в результате утилизации макроэргических соединений (АТФ/АДФ). Общая теплопродуктивность мозга является относительно постоянной величиной в условиях умеренных интеллектуальных, эмоциональных и физических нагрузок. Избыток образующейся теплоты удаляется конвекционно и путём теплопроводности наружу [10, 53].
Выделяют несколько путей удаления избытка теплоты. Во-первых, притекающая к мозгу по сонным артериям кровь на 0,2-0,3 С холоднее усреднённой температуры мозга. Притекающая кровь охлаждается в связи с тесным контактом артериальных сосудов с венозной сетью, несущей более холодную кровь от носоглотки и пазух. Во-вторых, отведение избытка теплоты происходит от поверхности мозга, в частности, охлаждённая во внешней среде кровь сосудов кожи головы попадает в губчатое вещество височной и теменной костей черепа по венозным анастомозам и охлаждает поверхность коры больших полушарий. В-третьих, «прохладная» кровь от кожи головы может охлаждать мозг через эмиссарные вены лобных и теменных костей. Распространение теплоты наружу осуществляется путём теплопроводности - от коры мозга к оболочкам, плоским костям черепа, далее - во внешнюю среду. Низкая теплопроводность тканей и особенно плоских костей черепа затрудняет теплоотведение, но по мере понижения температуры кожи головы и увеличения At «кожа скальпа/кора мозга» вклад этого типа терморегуляции возрастает [34, 85]. Известно также, что интубация пациентов приводит к повышению температуры мозга на 0,2С, а экстубация - к снижению [56].
Конвекционное охлаждение мозга артериальной кровью, притекающей по каротидной системе, теряет значение при повышении базальной температуры у лихорадящих больных. Приток «теплой» крови обусловливает подъём температуры мозга практически всегда до больших значений, чем температура тела.
Непосредственно с момента развития острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), чрезвычайно быстро формирующих первичный очаг повреждения, резко нарастает энергетический дефицит нейронов [77], сопровождающийся их возбуждением и массивным выбросом возбуждающих аминокислот (глутамат и аспартат) [32]. Гипоксия и недостаток субстрата быстро приводят к расстройствам трансмембранного потенциала, синаптической передачи, аксонного транспорта и потенциала действия [49].
Окислительный стресс и локальное воспаление начинают проявляться в первые 2-3 ч ОНМК [80], достигая максимума через 12-36 ч и обеспечивая основу развития отдалённых последствий ишемии, которые в основном формируются ко 2-3-м сут, чему также способствует активация апоптоза нейронов [29, 41].
Области мозга в зоне ишемии необратимо повреждаются в течение 6-8 мин и формируют «ядерную» зону инфаркта, вокруг которой образуется «ишемическая полутень» или пенумбра. В области пенумбры в течение нескольких часов сохраняется метаболическая активность и присутствуют лишь функциональные изменения нейронов, сохранность которых в большей мере определяется уровнем перфузии этой области мозга. Некоторые отделы мозга оказываются особенно чувствительными к ишемии (гиппокамп, неокортекс, мозжечок, полосатое тело, таламус) [27].
Восстановление адекватной перфузии и эффективная нейропротекция, направленные на сохранение нейронов «полутени», являются главной задачей терапии инсульта, начиная с первых часов заболевания.
Время жизни нейронов в области пенумбры определяет длительность «терапевтического окна» - периода, в течение которого лечебные мероприятия оказываются наиболее эффективными.
Существенно, что восстановление кровотока, то есть реперфузия, также провоцирует развитие каскада патологических реакций [39]. Вначале развивается постишемическая гиперперфузия, резко усиливающая окислительный стресс на фоне истощения эндогенных антиоксидантных систем, эффекты нейротоксичности нарастают. Далее может развиться постишемическая гипоперфузия с нарушениями микроциркуляции и формированием феномена невосстановленного кровотока [74], что способно существенно ухудшать результаты терапии.
Современные аспекты терапевтической гипотермии
Второй этап клинического исследования проводили у больных (n = 85) с ишемическим инфарктом головного мозга, поступавших в первые 24 ч в отделение реанимации и интенсивной терапии для лечения больных с острым нарушением мозгового кровообращения.
Больные распределялись по группам случайным образом, «методом конвертов». До начала лечения проводили полное клиническое, лабораторное, инструментальное обследование. По истечении сорока часов после поступления в больницу лабораторное и неврологическое обследования больного проводили повторно.
В исследуемой группе (п = 41) проводили лабораторный и физикальный мониторинг, данные которого вносили в специальный журнал процедуры. Результаты неврологических осмотров больного записывали с интервалом 4 ч на протяжение 40 ч от момента поступления. Ключевыми показателями, учитываемыми при сравнении показателей в группах, являлись данные на момент поступления, через 16 ч (сразу после окончания сеанса гипотермии), 40 ч (через 24 ч после окончания процедуры).
У больных контрольной группы регистрировали (n = 44) те же параметры, что и в исследуемой группе: в момент поступления и на 40-й час нахождения в условиях стационарного лечения. В группах больных не отмечено различий по полу и возрасту (рис. 9; 10).
Распределения больных в группах (п = 85) по тендерному признаку Больные по клиническим данным и заключениям нейровизуализации зон ишемии головного мозга в группе 3 и группе 4 распределены следующим оброзом: 1) инфаркт в бассейне левой средней мозговой артерии: 13 и 13; 2) инфаркт в бассейне правой средней мозговой артерии: 17 и 22; 3) инфаркт головного мозга в обоих полушариях: 3 и 2; 4) инфаркт в мозжечке: 2 и 1; 5) инфаркт в стволовых струтурах головного мозга: 2 и 6; 5) лакунарные инфаркты головного мозга: 4 и 1 - соответственно. Повторных инсультов в группе 3 - 6; в группе 4-10.
Термокартирование головного мозга у больных в обеих группах проводили по методике, апробированной на добровольцах. Первоначально температуру неинвазивно измеряли у всех больных при поступлении, до получения данных компьютерной или магнитной резонансной томографии головного мозга. По истечении 16 ч с момента начала сеанса КЦГ, перед поэтапным согреванием в исследуемой группе или через 16 ч с момента поступления в контрольной группе проводили повторное термокартирование. На 40-й час нахождения больного в условиях отделения температуру головного мозга измеряли повторно.
Базисная терапия у больных инсультом, проводившаяся во всех группах в соответствии с рекомендациями Министерства здравоохранения, предполагала выполнение мероприятий, включающих поддержание функций дыхания и кровообращения, коррекцию метаболических и волемических нарушений, контроль уровня артериального давления.
Все данные по больным, за исключением фамилии, имени, отчества, записывали в специально разработанный протокол (Приложение А). Протокол также заводили на больных, которым не проводили сеанс гипотермии. Данные из протоколов больных, термокарт головного мозга заносили в таблицу MS Excel для дальнейшего статистического анализа. Неврологический дефицит оценивали по шкале NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) с присвоением определённого количества баллов. По сумме баллов можно вынести первичное суждение о тяжести инфаркта головного мозга [29].
Оценку соматического статуса больного, а также прогноз летального исхода делали по шкале острых физиологических изменений SAPS II (Simplified Acute Physiology Score), в которой присваиваются баллы по анализам крови и физиологическим параметрам больного.
Уровень сознания оценивали по шкале комы Глазго (The Glasgow Coma Scale) с последующей интерпретацией результатов и включением полученных данных в системы расчётов неврологического дефицита и острых нарушений физиологических изменений (Приложение В).
Данные шкалы являются наиболее признанными и достоверными для оценки неврологического дефицита и общего соматического статуса больного [9].
Состояние больных оценивали при поступлении в стационар, в конце сеанса КЦГ и через 24 ч после согревания. Температурный мониторинг - измерение температуры коры больших полушарий в 9 проекционных точках по каждому полушарию с поверхности волосистой части кожи головы, а также температуры тела в аксиллярной и тимпанической областях. Неинвазивное термомониторирование проводили до начала сеанса КЦГ и компьютерной томографии/магнитно-резонасной томографии. Термомониторинг тела проводили в течение всего сеанса КЦГ и в течение 24 ч после процедуры. Данные КТ и МРТ сравнивали с результатами неинвазивного термомониторинга. Все данные заносили в специальный журнал процедуры.
Инвазивная термометрия остаётся наиболее прямым и точным методом измерения температуры головного мозга. Внутренняя температура головного мозга животного измерялась платиновым термопреобразователи сопротивления (термометр). При этом методе на конце иглы или катетера располагается полупроводниковый элемент, сопротивление которого изменяется при изменении температуры. Через термистор по отдельной паре проводников от источника тока пропускается малый ток (порядка 10 мкА) во избежание ошибок от нагрева термистора. К другой паре проводов подключают измерительный прибор с высоким входным сопротивлением. По известному току и выходному напряжению рассчитывают сопротивление термистора, которое строго зависит от температуры.
При изменении температуры от 30 до 50С сопротивление термистора меняется от 3,5 до 1,5 кОм, таким образом схема обладает высокой чувствительностью, что играет существенную роль при научных исследованиях. Данный вид измерения использовали в термометрии на экспериментальном этапе работы.
Приемники дистанционного действия (ПК-тепловизоры) регистрируют радияркостную температуру, соответствующую мощности электромагнитного излучения тела человека. Применение дистанционных методов позволяет определить глубинные температуры. Приемники аппликаторного действия (СВЧ-радиотермометры) регистрируют совокупность температур биологического объекта.
Однако основным недостатоком является погрешность определения температуры в зависимости от излучающей способности биологического объекта и условий, в которых проводится измерение. Вследствие этого при использовании указанных методов не удаётся получить точные значения абсолютной температуры, хотя температурные контрасты глубинной температуры могут быть зафиксированы достаточно точно [11].
Характеристика клинической группы больных с инфарктом головного мозга по ишемическому типу
Темпрература больных после проведения 16 часового сеанса краниоцеребральной гипотермии составила по правому полушарию 33,0 ± 2,4 С, по левому полушарию - 32,6 ± 2,8 С. В тоже время, 16-ти часовой сеанс КЦГ снизил температуру головного мозга на 4 ± 2,7С, кроме того обнаружено увеличение Кв на 2,2% ± 0,06. Такие же изменения были отмечены у здоровых добровольцев (рис. 20) (табл. 14). Следовательно, эти изменения не связаны с особенностями поражённого мозга.
Примечание: - р 0,05 по сравнению с группой здоровых добровольцев; -р 0,05 по сравнению с группой 3 в тот же период наблюдения; - р 0,05 по сравнению с исходными состояниями в той же группе.
Таким образом, в остром периоде ишемического инсульта не происходит изменения температуры коры мозга больных, однако, наблюдается увеличение вариабельности этого показателя в 18 областях по сравнению со здоровыми добровольцами.
Температура головного мозга после процедуры КЦГ (через 24 часа) по левому полушарию составила 36,2 ± 0,9 С, по правому полушарию - 36,4 ± 0,8 С, то есть стремилась к температуре здоровых, и имела менее выраженные Кв, чем у больных группы 4. Разница температурных показателей у здоровых добровольцев (исходно) и в группе 3 через 24 часа после КЦГ по обоим полушариям составила 0,5 ±0,1 С (рис. 21).
При оценке средних значений по выбранным областям измерения было отмечено однородное распределение температуры в коре головного мозга (Кв = 2,50% ± 0,06) после сеанса за счет снижения температуры коры головного мозга и температуры в очаге инсульта. Вышеизложенное позволяет рассматривать коэффициент вариации (Кв) в качестве показателя эффективности КЦГ. Температуры в очаге инсульта в группе 4 не менялась в течение 40 часов курации (рис. 19). Трал С
Динамика изменения СВЧ-температуры в очаге инсульта, М ± о Примечание: - р 0,001, значемость различий в СВЧ-температурах в группе 3 при проведения 16 часового сеанса КЦГ; - р 0,001, значемость различий в СВЧ-температурах между группами через 24 часа после окончания сеанса КЦГ (группа 3) и 40 часов курациии (группа 4).
При сравнении гистограмм распределения СВЧ-температуры здоровых и больных выявлено различие в распределении по выбранным полям измерения с очагами локального повышения температур. Наибольшее повышение температуры обнаружено при термометрии больных с полушарным поражением головного мозга. Значительная температурная асимметрия наблюдается при левополушарном инсульте, а при правополушарном инсульте температура распределена более однородно с участками гипертермии в очагах ишемии.
У больных в группе сравнения (группа 4) через 40 часов курации в отделении реанимации не происходило изменения СВЧ-температуры и сохранялась гетерогенность головного мозга.
Проведении 16 часового сеанса КЦГ при заданных параметрах достоверно снижает СВЧ-температуру у больных в группе 3 не только по всей поверхности головного мозга, но и в очаге инсульта. Спустя 24 часа наблюдения отмечалось однородное распределение СВЧ-температур по полушариям и мозга в целом. Сеанс КЦГ, начатый в первые 24 часа от момента начала заболевания, позволяет снизить СВЧ-температуру головного мозга у больных с инсультом, тем самым обеспечить достачный нейропротективный эффект [36]. Таким образом, 16 часовой сеанс является оптимальным по продолжительности сеансом проведения КЦГ.
Больные обеих групп поступали в первые 24 часа от момента начала заболевания из приемного отделения или из профильных отделений при угнетении уровня сознания ниже оглушения (по ШКГ 11 баллов) в специализированное отделение реанимации.
Данные больных, которые отказывались от проведения сеанса КЦГ, в рассчете цензурировались.
В группах больных с КЦГ (группа 3) и без КЦГ (группа 4) достоверных различий в исходных показателях не обнаружено: SAPS II группа з = 31,32 ± 9,43; SAPS II группа4 = 31,21 ± 7,52 (р 0,05) и NIHSS группа3 = 21,49 ± 5,53 NIHSSrpynna4= 21,46 ± 5,75 (р 0,05). В группе 3 после КЦГ (16 ч) обнаружено увеличение показателей SAPS II и NIHSS на 4,50 (р = 0,018) и 8,12 (р 0,001) баллов соответственно. Уровень сознания являлся ключевым показателем, влияющим на изменения значений SAPS II и NIHSS.
Статистический анализ показал наличие различий в показателях между группами через 40 часов от момента поступления: SAPS II группа з - 25,1 ± 6,81; SAPS II Группа4 - 29,8 ± 2,05 (р 0,05), NIHSS группаз - 13,3 ± 5,53; NIHSS группа4 -20,7 ± 5,50 (р 0,001). Данные изменения свидетельствуют об улучшении неврологических показателей и общего соматического статуса у больных в группе 3 (рис. 22; 23). SAPS II (До КЦГ) 31.317 ± 2.977
Динамика показателей состояниях больных в группах 3 и 4, (М ± о) Примечание: значимость различий при сравнении шкальных показателей внутри группы больных исходно и через 24 ч после сеанса КЦГ: - р 0,05, динамика изменения SAPS II; - р 0,001, динамика изменения NIHSS; - р 0,001, динамика изменения ШКГ.
Исходя из вышеизложенного, в эксперементальной части исследования были показаны возможности использования СВЧ-термометрии для определения температурных аномалий головного мозга при различных условиях. Также СВЧ радиотермометр позволяет получать данные о температуре не только в точке, как при измерении инвазивным способом, но и в объеме биологической ткани. При проведении СВЧ-термометрии прибором РТМ-01-РЭС программой учитывается вклад в суммарную температуру значений температуры кожи и костей свода черепа. Таким образом, повышение СВЧ-радиотемпературы указывает на зону вторичной ишемии, что подтвержено методами нейровизуализации головного мозга (КТ/МРТ). Так как КТ - головного мозга наиболее информативна на 6 - 8 час от момента возникновения инсульта, то не всегда высокая температура совпадала с данными КТ. При анализе данных МРТ - головного мозга и температурных карт было отмечено, что зоны с высокой температурой указывают на «зону пенумбры».
С учетом одинаковых физиологических параметров и неврологического статуса больных в обеих группах, оцениваемых по шкалам SAPS и NIHSS, а также отсутствием возрастной и тендерной разницы можно с высокой точностью оценить результат применения КЦГ в качестве дополнительной методики лечения ишемического инфаркта головного мозга. 16 часовой сеанс КЦГ не влияет на физиологические параметры больного.
Распределение температур поверхности головного мозга у здоровых лиц в покое и при проведении краниоцеребральной гипотермии
В группе 3 мужчин было 20 (48,8%); женщин - 21 (51,2%), а в контрольной группе - 21 (47,7%); женщин 24 (52,3%). В основной группе средний возраст больных колебался от 50 до 86 лет и составил 71,63 ± 3,55 лет. Возраст больных в контрольной группе варьировал от 50 до 86 лет, что в среднем составило 71,75 ± 2,97 лет. Структура больных в основной группе и группе сравнения по клиническим показателям и заключениям неировизуализации: по локализации зоны ишемии головного мозга: 1) инфаркт в бассейне левой средней мозговой артерии: 13 и 13; 2) инфаркт в бассейне правой средней мозговой артерии: 17 и 22; 3) инфаркт головного мозга в обоих полушариях: 3 и 2; 4) инфаркт в мозжечке: 2 и 1; 5) инфаркт в стволовых струтурах головного мозга: 2 и 6; 5) лакунарные инфаркты головного мозга: 4 и 1 - соответсвенно. Из них повторных инсультов в группе 3 - 4; в группе 4 - 10.
Следовательно, по возрасту, срокам госпитализации и основным этиологическим признакам обе группы больных сравнимы.
У пациентов группы исследования (группа 3) (n = 41) проводили лабораторный и физикальный мониторинг на протяжение 40 часов с интервалом в 4 часа от момента поступления. Пациентов группы сравнения (группа 4) (n = 44) обследовали по тем же параметрам. В качестве контрольных принимали показатели на момент поступления, через 16 и 40 часов.
Оценка состояния больных осуществлялась с использованием шкалы комы Глазго, шкал NIHSS и SAPS П. Обследование больных проводили при поступлении в стационар, в конце сеанса КЦГ и через 40 часов. СВЧ-терморегистрацию головного мозга у больных проводили по методике, апробированной у здоровых лиц, до и после нейровизуализации и КЦГ. С целью определения точности СВЧ-термометрии в верификации «зоны пенумбры» проводили сравнительный анализ КТ/МРТ данных с данными СВЧ-терморегистрации. Все данные заносились в специально разработанные протокол и журнал процедуры.
В приемном отделении и отделении реанимации и интенсивной терапии для лечения больных с острым нарушением мозгового кровообращения больницы проводился забор крови на общий и биохимический анализы, проводилась обзорная рентгенография органов грудной клетки, компьютерная или магнитно-резонасная томография. На основании полученных результатов устанавливался предварительный диагноз и проводилась оценка тяжести состояния. В ОРИТ продолжалось обследование и определялась последующая тактика лечения больных. Так же провидилась СВЧ-термометрия головного мозга с целью определения температуры коры головного мозга. Показано, что СВЧ-термометрия выявляет на фоне однородного распределения температур локус с гипертермией. Не было выявлено корреляции между неинвазивной СВЧ-температурой головного мозга и температурой, измеренной в аксилярной и аурикулярной областях. Была отмечена взаимосвязь между уровнем локальной гипертермии головного мозга и тяжестью состояния больных.
С помощью радиотермометрии СВЧ-диапазона удалось подтвердить известные данные о повышении температуры мозга в области ишемического поражения. Это важно не только с диагностической и прогностической точек зрения, но и в связи с тем, что можно утвердительно говорить о возможности температурного нейромониторинга, значительно расширяющего объем информации о состоянии очага поражения в головном мозге. Быстро, в течение 5 -7 минут, данная методика позволяет составить температурную карту поверхности мозга, при этом очаги гипертермии топографически совпадали с данными КТ/МРТ. Мощность ЭМ-излучения тканей напрямую зависит от скорости химических реакций, которые и определяют степень повышения температуры. Поскольку наиболее высокие скорости течения реакций присущи неферментативному перекисному окислению липидов, именно «полутень» обнаруживает себя ростом мощности ЭМ-излучения. Необходимо иметь ввиду, что нарастание температуры является не только свидетелем интенсификации катаболизма, но и фактором, усиливающим эксайтотоксичность, за счет стимуляции выброса глутамата при «нагревании» нейронов. Таким образом, нарастание температуры головного мозга способствует вторичному повреждению нейронов.
Нарушение температурного баланса мозга при ишемическом инфаркте головного мозга являлось важным звеном патогенеза вторичных повреждений нейронов, что требует применения объективных методов мониторинга температуры, который может быть осуществлен при помощи СВЧ-радиотермометрии, и адекватных способов коррекции локальной гипертермии мозга, где, по-видимому, наибольшие перспективы принадлежат терапевтической гипотермии.
При проведении сеанса КЦГ приоритет контроля температур отдавался измерению в аксиллярной и аурикулярной области с целью обеспечения нормотермии и СВЧ-термометрии с целью контроля температуры головного мозга. Также было обнаружено, что КЦГ снижает температуру головного мозга как у здоровых добровольцев, так и у больных (рис. 25).
Было показано, что сеанс КЦГ не влияет на изменение клинико-лабораторных и физикальных показатели больных при проведения локальной гипотермии с сохранением общей нормотермии. Кроме этого, на фоне 16 часового сеанса КЦГ улучшались параметры SAPS II и NIHSS за счет улучшения уровня сознания.
Несмотря на одинаковое время нахождения больных в ОРИТ и суммарно в стационаре (для оценки эффективности КЦГ и согласно медико-экономическим стандартам оказания специализированной помощи), КЦГ позволяет снизить не только температуру головного мозга, но и развитие осложнений при ишемическом инфаркте головного мозга. При анализе летальности было отмечено, что основной причиной смерти является отек головного мозга, который удалось снизить при проведении 16 часового сеанса КЦГ.