Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор основных проблем анестезиологического обеспечения в современной трансназальной нейрохирургии. Обзор литературы 13
1.1. Гормональноактивные аденомы гипофиза .13
1.1.1. Соматотропинома 13
1.1.2. Аденокортикотропинома 18
1.1.3. Аденомы с избыточной секрецией ТТГ .19
1.1.4. Пролактинома
1.2. Несекретирующие опухоли гипофиза 20
1.3. Особенности предоперационной подготовки 21
1.4. Проблема периоперационного применения глюкокортикоидов .22
1.5. Проблема «трудных дыхательных путей» у больных с опухолями хиазмально-селлярной области
1.5.1. Методы обеспечения адекватной вентиляции у больных с акромегалией 28
1.5.2. Проблема экстубации
1.6. Особенности мониторинга и лабораторный контроль 35
1.7. Проблема выбора анестетика при трансназальных операциях .37
1.8. Интра- и послеоперационные осложнения
1.8.1. Геморрагические осложнения 43
1.8.2. Венозная воздушная эмболия 45
1.8.3. Пневмоцефалия .45
1.8.4. Послеоперационная тошнота и рвота 46
1.8.5. Послеоперационные электролитные нарушения
1.8.5.1. Несахарный диабет 48
1.8.5.2. Гипонатриемия 49
Глава 2. Характеристика клинических наблюдений и методы диагностики и исследования 52
2.1. Характеристика клинических наблюдений. 52
2.2 . Методы диагностики и исследования 70
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Сравнительный анализ показателей гемодинамики, фармакологической нагрузки и лабораторных показателей при различных видах анестезии .74
3.2. Анализ данных в группах больных с различными методиками обезболивания в ближайшем послеоперационном периоде 79
3.3. «Трудная интубация» 81
3.3.1. Распределение больных по классификациям Маллампати и Кормака-Лихена 81
3.3.2. Сравнительный анализ результатов использования различных ларингоскопов .84
3.4. Интраоперационный мониторинг ВЧД при удалении опухолей хиазмально селлярной области эндоскопическим эндоназальным транссфеноидальным доступом .88
3.5. Применение плазмозамещающего гипертонического изоонкотического раствора при проведении эндоскопических эндоназальных транссфеноидальных аденомэктомиях, как альтернативы люмбальному дренажу
95
Глава 4. Анализ периоперационных осложнений и летальности .102
4.1. Осложнения, связанные с проведением анестезии 102
4.2. Осложнения, связанные с хирургическим вмешательством .104
4.3. Летальность 113
Заключение 114
Выводы 123
Практические рекомендации 124
Список литературы
- Проблема «трудных дыхательных путей» у больных с опухолями хиазмально-селлярной области
- . Методы диагностики и исследования
- Анализ данных в группах больных с различными методиками обезболивания в ближайшем послеоперационном периоде
- Осложнения, связанные с хирургическим вмешательством
Проблема «трудных дыхательных путей» у больных с опухолями хиазмально-селлярной области
Соматотропиномы – аденомы с избыточной секрецией СТГ. В результате гиперпродукции СТГ запускаются патофизиологические механизмы, которые, в итоге, могут привести к выраженным соматическим, анатомическим (акромегалия, гигантизм), эндокринным и метаболическим нарушениям, совокупность которых значительно повышает анестезиологический риск [10, 11, 56, 101, 113, 131, 148].
Акромегалия в настоящее время является наиболее обсуждаемой проблемой в отечественной и зарубежной литературе. Во всем мире акромегалия признана одной из главных причин «трудных дыхательных путей» - «трудной масочной вентиляции», «трудной ларингоскопии», «трудной интубации», «трудной экстубации» [11, 81, 94, 101, 116, 125, 131, 154, 176, 187]. Наиболее значимыми анатомическими изменениями, обуславливающими сложность интубации трахеи и масочной вентиляции при акромегалии, являются патологические изменения лицевого скелета, разрастание мягких тканей ротовой полости и гортаноглотки (укрупнение носа, губ, языка, гортанных хрящей, отеку мягких тканей ротовой полости, гипертрофия голосовых связок), расширение межзубных промежутков, нарушение прикуса, прогнатизм, деформация нижнечелюстных суставов, формы и размера ротоглотки. Разрастание и отек мягких тканей рото- и гортаноглотки, увеличение и деформация хрящей гортани ведет к сокращению размеров апертуры гортани и снижению визуализации голосовой щели при ларингоскопии [178]. Следует отметить, что эти изменения в значительной степени влиять не только на масочную вентиляцию и интубацию трахеи, но и затруднять самостоятельное дыхание пациента, находящегося в седатированном состоянии и/или после экстубации [116, 125, 131, 143, 154, 187]. Такая ситуация в наибольшей степени касается пациентов, имеющих в анамнезе обструктивные апноэ сна, которые являются важным критерием, указывающим на высокий риск возникновения таких вентиляционных нарушений, особенно на фоне патологических изменений сердечно-сосудистой системы и сниженной толерантности к физическим нагрузкам [80, 154, 165]. Кроме того, из-за дегенеративных изменений в околосуставных областях и избыточной коллагенизации сухожилий может возникнуть дестабилизация хондрокальциноз и артроз суставов, в том числе и нижнечелюстных. Все это ведет к ограничению их подвижности и приводит к ограничению открывания рта, что является дополнительным фактором риска во время интубации трахеи [11, 59, 97, 116, 125, 131, 154]. Длительная гиперпродукция СТГ (5-7 лет) может привести к диффузному поражению костно-связочного аппарата (артропатии, множественные артриты) с деформацией скелета по типу патологического дорсального кифоза, что также может затруднить и без того «трудную» интубацию трахеи и масочную вентиляцию из-за невозможности создать нормальное анатомическое положение больного на операционном столе. У 35–43 % больных развивается синдром карпального канала вследствие сдавления срединного нерва в области запястья измененными мягкими тканями. Необходимо отметить возможность развития у больных акромегалией периферических нейропатий и нарушение нормального анатомического расположения периферических нервов, что при неправильном позиционировании пациента на операционном столе может привести к их ишемическому поражению. Для этого необходимо избегать полного разгибания суставов верхних и нижних конечностей, что дает возможность избежать перерастяжение нервов и их последующую ишемию [131, 154].
Кроме анатомических изменений у таких больных возникают эндокринные нарушения (нарушение регуляции периферических эндокринных желез щитовидной железы и надпочечников) [11, 59]. Изменения в щитовидной железе возникают в 78% случаев, что объясняется прямым стимулирующим действием инсулиноподобного фактора роста – 1 (ИРФ-1) на ткань железы [102, 148]. При этом, в клинике может развиваться как гипо-, так и гипертиреоз, но в большинстве случаев структурные изменения в железе сопровождаются эутиреоидным состоянием [11, 59, 101, 111, 148, 195]. Гипотиреоз, как правило, возникает при сдавлении опухолью самого гипофиза и снижении секреции ТТГ и/или при повышении секреции соматостатина гипоталамусом, индуцируемого высоким уровнем СТГ, и может сопровождаться массивным узлообразованием в щитовидной железе [11, 59, 148]. Следует отметить, что у 25% таких пациентов имеется клинически значимое увеличение щитовидной железы, которая может сужать просвет трахеи и/или смещать ее, внося тем самым свой вклад в понятие «трудная интубация» и «трудная вентиляция». [80, 98, 131, 148, 159]. Длительно текущий гипотиреоз может привести к поражению сердечнососудистой системы (диффузными дистрофическими изменениями в миокарде, снижением сердечного выброса (СВ), артериальной гипотонией и хронической сердечной недостаточностью (ХСН)) [112, 148, 164].
У 14% больных с хронической гиперпродукцией СТГ наоборот выявляется первичный тиреотоксикоз, который может проявлять себя артериальной гипертензией, стойкой синусовой тахикардией, которая в дальнейшем может переходить в мерцание или трепетание предсердий, ХСН [11, 59]. Это может стать причиной нестабильной гемодинамики с тенденцией к стойкой артериальной гипотонии в условиях общей анестезии особенно с использованием препаратов, обладающих кардиодепрессивным действием, и приводить к развитию интра-, послеоперационной острой сердечно-сосудистой патологии, нарушению коронарной и церебральной перфузии [42, 100, 147, 148]. Примерно у 20% больных с гиперпродукцией СТГ могут развиваться вторичные нарушения функции надпочечников из-за сдавления опухолью кортикотрофов, что приводит к постепенному истощению коры надпочечников и гипокортицизму, который, как правило, не проявляется клинически, протекая латентно, но может быть причиной развития интра- и послеоперационной острой надпочечниковой недостаточности (ОНН) [7, 10, 11, 44, 51, 131]. Этот факт является показанием для обязательного эмпирического периоперационного применения кортикостероидов [131, 154].
Следует отметить, что у 54% больных с гиперпродукцие СТГ, возникают нарушения углеводного обмена (инсулинрезистентной форме сахарного диабета) [16, 64]. У таких больных на фоне метаболических нарушений, фиброза и постоянной тканевой гипоксии, может происходить быстрое развитие микро- и макроангиопатий, с развитием выраженных сердечно-сосудистых и церебро-васкулярных нарушений [111, 131, 195]. Отмечена четкая корреляция между инсулинрезистентностью сахарного диабета, развитием сердечно-сосудистых осложнений, выявляющихся примерно у 50% больных, и летальностью [11, 154]. Примерно у 25-50% больных с хронической гиперпродукцией СТГ развивается, сложно поддающаяся медикаментозной коррекции, артериальная гипертензия [11, 59, 154]. Она, по всей видимости, связанна с задержкой в организме натрия, воды и увеличения ОЦК, на фоне увеличенного ОПСС, возникающего из-за патологического утолщения стенок артериол у таких больных [16, 153].
Для больных с гиперпродукцией СТГ характерно развитие патологической ГЛЖ (встречается у 50%-70% нормотензивных больных), которая может заметно нарушать диастолическую и систолическую функции сердца и приводить к снижению СВ [11, 59, 154]. Необходимо отметить, что независимо от возраста, примерно у 20% больных с акромегалией, возникают диффузные изменения миокарда, приводящие к нарушению его кровоснабжения [131, 154].
На фоне длительной гиперпродукции СТГ может развиваться кардиомегалия [11]. Совокупность кардиомегалии, ГЛЖ, метаболических нарушений, макроангиопатий и микроангиопатий и тканевой гипоксии может привести к развитию кардиомиопатии и выраженной ХСН [11, 93, 165, 170, 185]. В тяжелых случаях на фоне кардиомиопатии может развиваться выраженная систолическая и диастолическая дисфункция с подъем конечного диастолического давления в левом желудочке [93, 165, 170, 185]. Диастолическая дисфункция может быть ранним маркером акромегалической кардиомиопатии и может существовать даже в отсутствии клинически значимой ГЛЖ [165]. Важно отметить, что такие больные наиболее чувствительны к кардиодепрессивному действию анестетиков, которое проявляется резкой артериальной гипотензией и стойкой брадикардией, которые плохо поддаются терапии [131, 154]. Все эти патологические изменения потенциально обратимы после успешного хирургического лечения (радикальное удаление аденомы) и нормализации уровня СТГ [11, 59, 131, 154], хотя размер ЛЖ не всегда возвращается к норме после радикальной аденомэктомии из-за необратимости миокардиального фиброза [11, 165]. Из изменений дыхательной системы, наряду с патологическими анатомическими изменениями, происходит отек и фиброз бронхиол и альвеол, что ведет к хроническому снижению эффективного газообмена и увеличению шунтирования крови «справа налево», что способствует еще большему нарушению газообмена с развитием хронической гипоксемии и гиперкапнии, хронической легочной гипертензии, и ХСН [98,105,131,149,154]. Такие изменения имеют четкую корреляцию с длительностью заболевания и, как правило, развиваются после 8-10 лет болезни [154]. Сочетание патологических изменений верхних дыхательных путей с изменениями в легких выраженно повышает риск развития быстрой гипоксии вплоть до летального исхода [154,197].
. Методы диагностики и исследования
Первая подгруппа – 125 (62,5%) больных (54 (43,2%) мужчин, 71 (56,8%) женщина, средний возраст 46,6±1,3 лет), которым проводилась лишь стандартная методика общего обезболивания – изолированная тотальная внутривенная анестезия (ТВА). Схема общего обезболивания была следующей:
Премедикация в палате отделения была выполнена путем внутримышечного введения мидазолама, или внутривенно на операционном столе в средней дозе 0,087 ± 0,01 мг/кг, димедрола в средней дозе 0,13 ± 0,01 мг/кг или супрастина в средней дозе 0,26 ± 0,08 мг/кг. Индукция анестезии проводилась внутривенным введением пропофола в средней дозе 2,27 ± 0,68 мг/кг и фентанила в средней дозе 2,69 ± 0,7 мкг/кг. Миорелаксация достигалась внутривенным введением пипекурония бромида в средней дозе 5±0,03 мкг/кг или введением рокурония бромида в средней дозе 0,93 ± 0,13 мг/кг. Ларингоскопия и интубация трахеи проводилась соответственно исследуемым группам. ИВЛ проводилась в режиме Volume Control наркозно-дыхательным аппаратом Siemens SV -900C по полуоткрытому контуру. С помощью ИВЛ поддерживали состояние умеренной гипервентиляции с EtC02 30-34 мм рт. ст. Поддержание анестезии осуществлялось непрерывной инфузией пропофола с помощью инфузомата Fresenius Vial Pilot A2 и болюсным введением фентанила, дроперидола, мидазолама. Вторая подгруппа – 75 (37,5%) больных (37 (49,3%) мужчин, 38 (50,7%) женщин, в возрасте от 14 до 75 лет – средний возраст 47,5±1,6 лет), в которой, кроме ТВА с той же самой схемой общего обезболивания, после индукции анестезии и интубации трахеи больным проводилась билатеральная РА структур крыло-небной ямки и аппликационная анестезия слизистой полости носа.
Схема РА была следующей (рисунок 2): после индукции и интубации трахеи 1% р-ра ропивакаина больными проводилась билатеральная блокада второй ветви тройничного нерва и крылонебного узла подскуло-крылонебным методом. Выполнялся поворот головы в противоположную сторону и для ориентира при проведении данной анестезии проводилась линия (соединяющая козелок уха с наружным углом глазницы) которую делили пополам. Середина этой линии примерно соответствует середине скуловой дуги. В этой точке, через полулунную вырезку вертикальной ветви нижней челюсти, иглу 22G 7,5-8 см, ориентированную перпендикулярно к коже в задних отделах полулунной вырезки, продвигали вглубь (примерно 4-5 см), до того момента, пока она не упиралась в латеральную крыловидную пластину. Далее направление иглы менялось кпереди и кверху примерно под углом 45 по направлению к глазу. Игла продвигалась в указанном направлении мимо латеральной крыловидной пластины не больше чем на 1,5 см, чтобы минимизировать возможность ее попадания в субарахноидальное пространство. После отрицательной аспирационной пробы вводилось 5-8 мл местного анестетика.
Гемодинамика в обеих подгруппах оценивалась путем контроля АД и ЧСС во время операции в основных точках (начало операции, доступ к опухоли, конец операции). АДср рассчитывалось по формуле АДср = (АДсист + 2АДдиаст) / 3. Патологическим считалось отклонение АДср на ±20 мм рт. ст. от рабочего АДср для конкретного больного.
Также в этих подгруппах проводился сравнительный анализ показателей фармакологической нагрузки при различных видах анестезии. Оценивался расход основных применяемых при ТВА препаратов: пропофола, фентанила, мидазолама, а также препаратов, применяемых для коррекции гемодинамики: дроперидола, пентамина, магния сульфата, перлинганит.
В обеих подгруппах, интраоперационно, в основных точках (начало операции, доступ к опухоли, конец операции) оценивался уровень сахара крови – как маркера интраоперационного стресса.
Распределение больных основной группы исследований в зависимости от сложности интубации трахеи. Всем больным основной группы до операции проводился тест Маллампати, который основан на визуальной оценке видимости фарингиальных структур. Больного усаживали так, что его рот находился на уровне глаз анестезиолога, который визуально оценивал все анатомические ориентиры в ротоглотке. На основе этого теста выделяли 4 класса визуализации структур глотки
Интраоперационно, всем больным основной группы (кроме подгруппы, где непосредственно оценивался клинок Макинтоше) проводилась контрольная прямая ларингоскопия клинком Макинтоша, которая не оценивалась как попытка интубации, и определялся класс сложности визуализации структур глотки и гортани по классификации Кормака-Лихена (рисунок 4):
Анализ данных в группах больных с различными методиками обезболивания в ближайшем послеоперационном периоде
У больных всех групп проводился стандартный интраоперационный мониторинг основных физиологических показателей в следующем объеме: ЭКГ в пяти отведениях с функцией анализа динамики сегмента ST, ЧСС, пульсовая оксиметрия (Sp02) с функцией оценки периферической перфузии, капнография (EtC02), АД систолическое, диастолическое и среднее неинвазивное (до индукции анестезии) и прямым методом (катетеризация лучевой артерии по показаниям соматически отягощенные пациенты, оперативные вмешательства с предполагаемой кровопотерей). Всем больных проводился мониторинг температуры тела (эзофагеально или накожно). Мониторинг всех вышеперечисленных параметров проводился с помощью восьмиканального монитора Philips IntelliVue MP90. Параметры гемодинамики (систолическое, диастолическое, среднее АД и ЧСС) регистрировались с помощью анестезиологического монитора в ходе всей операции, фиксировались в наркозной карте, а также в виде графических трендов.
Для определения эффективности методик интубации трахеи за основу бралось определение и сравнение коэффициента корреляции классификаций Маллампати и Кормака-Лихена, полученных для каждого ларингоскопа. С этой целью все больные основной группы во время предоперационного осмотра были разделены по классификации Маллампати на четыре класса предпологаемой сложности интубации трахеи. Классы по классификации Кормака-Лихена, определялись уже непосредственно перед интубацией во время ларингосокопии с использованием того или иного из пяти исследуемых ларингоскопов.
Кроме того, для оценки эффективности ларингоскопов, сравнивалось среднее значение классов сложности интубации трахеи, определяемых по классификации Кормака-Лихена для каждого клинка, и среднее количество попыток интубации трахеи, которое также было определено для каждого клинка. У 62 больных (группы I и II) проводился непрерывный интраоперационный мониторинг ВЧД. ВЧД оценивалось путем инвазивной технологии: к люмбальному дренажу подключалась система инвазивного измерения давления, подключенная к блоку измерения инвазивного давления монитора и выставлялись параметры определения ВЧД в мм. рт. ст., которое определялось на уровне отверстия Монро.
В группе II, всем больным для достижения устойчивой внутричерепной гипотензии во время проведения транссфеноидальной операции ЭЭТД на этапе доступа к опухоли внутривенно капельно в течение 10-15 мин. вводили Гипер-ХАЕС 250 мл. У 20 больных проводился постоянный мониторинг ВЧД через люмбальный дренаж с помощью описанной выше техники. Показатели ВЧД фиксировали трижды: до инфузии ГиперХАЕС, после его инфузии и в конце операции. Важно, что люмбальный дренаж в течение всей операции оставался перекрытым, использовался только с целью измерения ВЧД и ставился только у первых двадцати исследуемых больных, так как возникла полная убежденность в положительном эффекте на ВЧД (оно снижалось) раствора Гипер-ХАЕС. Кроме того, на тех же этапах фиксировались основные показатели гемодинамики: АДср и ЧССср. Всем больным проводилось исследование уровня основных электролитов плазмы (Na+, K+, Cl-) до операции, после инфузии Гипер-ХАЕС и на следующие сутки после операции.
Коррекция пассивной интраоперационной гипотермии достигалась применением согретых инфузионных растворов (40С) и внешним согреванием больного с помощью подогретого воздуха, подаваемого через специальное одеяло «Warmouch» (Малинкродт медикал, США). BIS исследование проводили рутинно всем больным в течении всей операции. Показатели поддерживали в пределах от 35 до 45 ед. Сразу после укладывания больного на операционный стол на лбу фиксировали самоклеящийся четырехконтактный лобный датчик (BIS quarto XP platform).
Величина диуреза учитывалась с помощью градуированного мочеприемника, в который моча поступала по мочевому катетеру.
Отдельно в основной и контрольной группах исследований определялось содержание глюкозы в крови, как маркера интраоперационного стресса. Ее уровень определялся лабораторно иммуноферментным методом на биохимическом анализаторе. Содержание глюкозы в крови исследовали на следующих этапах транссфеноидальной операции: 1. Начало операции; 2. Доступ к опухоли; 3. Конец операции.
Послеоперационный болевой синдром оценивался по стандартной десятибальной визуально-аналоговой шкале интенсивности боли, представляющей собой горизонтальную линейку длиной 10 см, где 0 – отметка, ассоциированная с понятием «нет боли», 10 – «боль настолько интенсивная, какую только можно представить» (рисунок 14). Больным предлагали сделать на этой линейке отметку, соответствующую интенсивности испытываемой им в данный момент боли. При очередной оценке в очередной референсной точке больному не показывали предыдущие результаты, так как это могло повлиять на принятое больным решение. Больным предлагалось оценить уровень интенсивности боли непосредственно после экстубации, и в течение суток после операции (через 2, 4, 6, 8, 12, 24 часов). Клинически эффективной анальгезией считали ту, которая оценивалась больным в интервале от 0 до 4 баллов.
Статистическая обработка проводилась методами параметрической и непараметрической статистики. Использовалась статистическая программа IBM SPSS 21, вспомогательно использовался Microsoft Exel 2010. Критерий достоверности был выбран р 0,05.
Осложнения, связанные с хирургическим вмешательством
У одного пациента (0,5%) отмечалось массивное интраоперационное кровотечение из области кавернозного синуса (как вен, так и артерий). Кровопотеря составила 3000 мл. (клинический пример 1). Клинический пример №1: Больная 37 лет. Рост 176 см. Вес 68 кг. Диагноз: прогрессия гигантской опухоли гипофиза после парциального удаления от 24.07.2012. Начало заболевания отмечено летом 2011. При МРТ была выявлена крупная эндо супраселлярная аденома гипофиза с постгеморрагической кистой. 24.07.2012. было проведено эндоскопическое эндоназальное транссфеноидальное опорожнение крупной постгеморрагической кисты гигантской опухоли гипофиза. При контрольном МРТ в 2012 г. на месте удаленной кистозной опухоли сформировалась гигантская солидная опухоль. 08.05.2013 проведена операция "Эндоскопическое эндоназальное транссфеноидальное удаление гигантской опухоли гипофиза." Операция проводилась в условиях ТВА+РА. В начале операции и на этапе доступа к опухоли отмечалась стабильная гемодинамика. Учитывая гигантский размер опухоли, с целью профилактики минимизировать риск возникновения надпочечниковой недостаточности, больной была начата глюкокортикоидная поддержка дексаметазоном (12 мг). Интраоперационный мониторинг ВЧД через люмбальный дренаж больному не проводился.
Был осуществлен двусторонний доступ к пазухе, в которой была обнаружена относительно мягкая опухоль. Все время удаления опухоли сопровождалось смешанным кровотечением. Больной проводилась инфузионно-трансфузионная терапия: кристаллоиды (0,9% физиологический раствор) – 3400 мл (50 мл/кг), коллоиды (геллофузин) – 1000 мл (14,7 мл/кг), трансфузия одногруппной СЗП – 900 мл (13,2 мл/кг), была налажена реинфузия отмытых эритроцитов с помощью аппарата Fresenius CATS. В общей сложности было отмыто 1000 мл эритроцитов. Минимальный уровень гемоглобина во время операции составлял 72 г/л.
Гемодинамика на фоне кровопотери и проводимой коррекции ОЦК оставалась относительно стабильной: АД не ниже 85/60 мм.рт.ст, ЧСС в пределах 94 уд/мин.
Учитывая основную цель операции -обеспечение декомпрессии ствола и диэнцефальной области и кровопотерю, достигшую три литра, решено операцию завершить. В конце операции отмечалась стабильная гемодинамика: АД -115-125/65-80 мм.рт.ст, ЧСС – 92 уд/мин. За время операции выделено мочи 1100 мл.
Состояние после операции значительно улучшилось. Уровень гемоглобина в первые сутки составил 116 г/л. Пациентка в сознании, контактна, ориентирована. В состоянии с минимальной помощью себя обслуживать.
Послеоперационный период протекал без особенностей. Выписана через 12 дней после операции. У 25 (12,5%) больных наблюдалась интраоперационная ликворея, которую скорее следует отнести к особенностям транссфеноидального удаления опухолей ХСО. Все случаи интраоперационной ликвореи выявлялись у больных с опухолями, как правило, имеющих выраженный супраселлярный рост (крупные и гигантские аденомы гипофиза) – 10 (5%) больных, либо у больных, которым проводился расширенный доступ к опухоли (менингиомы, краниофарингиомы, хордомы) – 15 (7,5%) больных.
Как правило, дефекты ТМО закрывались аутотканями (аутожир и фрагменты фасции бедра) в комбинации с клеевыми материалами.
У 3 (1,5%) больных была выявлена послеоперационная ликворея. В двух случаях больные были оперированы расширенным доступом по поводу стебельных краниофарингиом. Интраоперационно была отмечена ликворея. Больным была проведена пластика ликворного дефекта с использованием аутотканей (аутожир, фасция) и клеющих материалов. После операции в обоих случаях пластика была признана эффективной и больные были выписан из стационара в удовлетворительном состоянии. В третьем случае, больная была оперирована по поводу эндоселлярной кортикотропиномы. Во время удаления ликворея не была обнаружена, но через 8 дней после операции у больной было отмечено истечение ликвора из носа. При ревизии места операции был обнаружен дефект ТМО. Как и в первых двух случаях, была произведена послойная пластика. Больная была выписана в удовлетворительном состоянии.
К наиболее значимым эндокринным и водно-электролитным расстройствам можно отнести несахарный диабет (клинический пример 2) гипонатриемию (клинический пример 3) и гипокортицизм (клинический пример 4).
Несахарный диабет не связан с анестезиологическим пособием и, как правило, развивается в пределах первых 24 часов в ситуации, когда более 80% клеток нейрогипофиза, секретирующих вазопрессин, повреждены или временно нефункциональны. Следует учесть, что, при временном нарушении функций нейрогипофиза, несахарный диабет разрешается спонтанно через несколько дней после ее восстановления. Коррекция такого состояния проводится в профильном отделении с назначением больному десмопрессина и инфузионной терапии, направленной на устранение водно-электиролитных нарушений. Клинический пример №2. Послеоперационный несахарный диабет.
Больной 55 лет. Диагноз: Большая бескапсульная эндо-супраселлярная опухоль гипофиза. В августе 2011 года отмечал снижение зрения на левый глаз, двоение, выпадение полей зрения. Была выполнена МРТ головного мозга, при которой была выявлена опухоль гипофиза.
05.06.2012 в условиях ТВА+РА (больной входил в основную группу) и стандартной профилактики ОНН (дексаметазон 8 мг) проведена операция "Эндоскопическое трансназальное удаление большой бескапсульной эндосупраселлярной опухоли гипофиза". Несмотря на комбинированную анестезию у больной отмечалась артериальная гипертензия на этапе доступа к опухоли (подъем АДсист до 165 мм.рт.ст и АДдиаст до 100 мм.рт.ст.), которая была скорректирована в/в болюсным введением 0,5 мл пентамина. Технически, операция прошла без каких-либо особенностей.
В послеоперационном периоде отмечено появление симптомов несахарного диабета (полиурия до 6 л/сут). Проводилась заместительная терапия на фоне чего достигнут контроль диуреза в пределах З л/сут (на фоне приема 0,4 десмопрессина). Удельный вес мочи от 19.06.12 - 1020. Следует отметить, что в период наблюдения отмечались электролитные нарушения (Na+ 155 ммоль/л, К+ 3,6 ммоль/л, CI- 118 ммоль/л), которые регрессировали к моменту выписки (Na+ 145 ммоль/л, К+ 4,9 ммоль/л, CI- 98 ммоль/л).
Чаще гипонатриемия после гипофизарной хирургии возникает из-за передозировки десмопрессина. Реже, гипонатриемия возникает из-за повреждения нейрогипофиза и, как следствие, повышенного выброса АДГ. Это ведет к задержке воды в организме и вторичному снижению Na+. Осложнение это, как правило, преходящее и редко длится более 7-10 дней. Коррекция этого состояния сводится к ограничению жидкости и тщательному регулярному контролю за электролитами.