Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Особенности белкового и энергетического обмена у больных в острой стадии нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу. обзор литературы .12
1.1 Инсульт как социальная проблема XXI века 12
1.2 Особенности энергетического обмена головного мозга и его расстройства при инсульте .19
1.3 Особенности белково-энергетического обмена при критических состояниях 21
1.4 Методы контроля изменений энергетического и белкового обмена...25
1.5 Роль нутриционной поддержки в интенсивной терапии критических состояний 30
1.6 Нерешенные проблемы коррекции питательного статуса у больных в критических состояниях .36
Глава 2. Характеристика клинических наблюдений и методов исследования
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений .38
2.2. Базисная интенсивная терапия больных ОНМК по ишемическому типу 44
2.3. Методы клинического исследования
2.3.1. Лабораторные исследования 45
2.3.2. Антропометрические методы исследования .47
2.3.3. Определение интенсивности основного обмена 49
2.3.4. Определение азотистого баланса
2.4. Методика проведения нутриционной терапии 52
2.5. Методы статистического анализа 54
Глава 3. Мониторинг белкового-энергетического потерь у больных в острой стадии нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу. результаты исследования 55
3.1. Изменение питательного статуса у больных в группе А, получавших энтеральное зондовое питание согласно величинам основного обмена, рассчитанным по уравнению Харриса-Бенедикта .55
3.1.1. Динамика антропометрических показателей у больных группы А 57
3.1.2. Динамика лабораторных показателей у больных группы А .62
3.1.3. Состояние желудочно-кишечного тракта у больных группы А .63
3.2. Динамика питательного статуса и лабораторных изменений у больных в группе B, получавших энтеральное зондовое питание в соответствии с величиной энергозатрат покоя (REE) , измеренной методом непрямой калориметрии 65
3.2.1. Сравнение величин основного обмена (ВОО) и энергозатрат покоя (REE) в различные сроки пребывания в ОРИТ 65
3.2.2. Критерии эффективности нутриционной терапии у больных группы В 67
3.2.3. Состояние ЖКТ у больных группы В 76
3.3. Динамика питательного статуса и метаболических изменений у больных в группе С, получавших таргетную нутриционную терапию .77
3.3.1. Таргетная нутриционная терапия 77
3.3.2. Критерии эффективности нутриционной терапии у больных группы С .78
3.3.3 Динамика показателей белкового обменя у больных группы С .85
3.3.4. Динамика состояния ЖКТ у больных группы С .87
Глава 4. Анализ эффективности таргетной программы нутриционной терапии у больных ишемическим инсультом 89
4.1. Влияние выбранной нутриционной терапии на динамику энергопотребностей в группах сравнения (А,В,С) 89
4.2. Влияние выбранной нутриционной терапии на динамику метаболических фаз .91
4.3. Влияние выбранной нутриционной терапии на динамику питательного статуса в группах сравнения
4.3.1. Динамика антропометрических показателей .95
4.3.2. Оценка питательного статуса у больных в острой фазе ишемического инсульта при поступлении, на 15 и 30 день наблюдения 96
4.4. Инфекционные осложнения, количество успешно отлученных от аппарата ИВЛ и 30-дневная летальность в группах сравнения .99
Клиничекий пример 110
Заключение 114
Выводы 118
Практические рекомендации .120
Список литературы .122
- Особенности энергетического обмена головного мозга и его расстройства при инсульте
- Методы клинического исследования
- Динамика антропометрических показателей у больных группы А
- Оценка питательного статуса у больных в острой фазе ишемического инсульта при поступлении, на 15 и 30 день наблюдения
Особенности энергетического обмена головного мозга и его расстройства при инсульте
Нарушение мозгового кровообращения (инсульт) имеет большое медико-социальное значение. Инсульт является второй по частоте причиной смертности во всем мире и третьем в США. Около 87% инсультов являются ишемическими (50,175,197,198,227,228).
В России инсульт занимает второе место среди причин смертности после инфаркта миокарда и первое среди причин инвалидизации трудоспособного населения. Показатели смертности в России в 4 раза выше, чем в США и Канаде (3,4,6,10,38,39,42).
В России ежегодно регистрируется около 500 тыс. новых случаев острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) и проживают более 1 млн. человек, перенесших инсульт (2,41). Летальность в течение первого месяца заболевания – до 35%. До 25% больных инсультом погибают в течение первых суток после развития заболевания, 60% становятся инвалидами и только 20% возвращаются к своей профессии (197,198). Показатели смертности от инсульта за последние 15 лет повысились на 18 % и достигли сегодня 280 человек на 100 тыс. населения, в то время как в экономически развитых странах эти цифры прогрессивно снижаются. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но половина всех случаев приходится на лиц старше 65 лет (3,4,10,39,41,227,228). Острое нарушение мозгового кровообращения диагностируется при появлении очаговой неврологической и/или общемозговой, и/или оболочечной симптоматики, которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины церебро-васкулярного характера.
В результате типовых патобиологических процессов пораженные участки мозга утрачивают свои функции, что приводит к одностороннему парезу конечностей, нарушению речи и глотания, зрительным нарушениям и другому неврологическому дефициту. (3,4,6,39,41,50,62,105,138,236).
Инсульт должен быть заподозрен во всех случаях при наличии острого развития очаговой неврологической симптоматики или внезапного изменения уровня сознания. Среди нарушений функций мозга, развивающихся при инсульте, выделяют: очаговые симптомы, менингеальный синдром (признаки вовлечения мозговых оболочек), общемозговые расстройства. При ишемическом инсульте в вертебро базилярной системе наряду с двигательными и чувствительными нарушениями патогномоничными симптомами поражения являются диплопия, нистагм, дисфагия, дисфония, дизартрия (нарушения глотания, звучности голоса, артикуляции), координаторные расстройства. (3,4,10,38,39,41,42,105, 236).
Частым следствием и исходом инсульта является дисфагия, что существенно осложняет питание пациента. В зависимости от способа и сроков диагностики, нарушения глотания выявляются у 19-81% больных с инсультом (3,4,6,38,226). Голодание или недостаточное питание приводят к активизации катаболических процессов, что отягчают течение острого инсульта даже у больных с избыточной массой тела. У пациентов с ОНМК нейрогенная (орофарингеальная) дисфагия развивается не только при поражении бульбарного отдела ствола или двустороннем поражения супрануклеарных структур головного мозга, но и у приблизительно 50% больных с полушарным ишемическим инсультом. При этом случаи недостаточности питания больных с инсультом варьируются от 7% до 15% в остром периоде и от 22% до 35% спустя 2 недели от начала заболевания (2,3,12,22,226). А среди пациентов, требующих длительной реабилитации, недостаточность питания может достигать 50%. Доказано, что дисфагия или недостаточность питания всегда ассоциируется с высоким риском медицинских осложнений, являясь предиктором плохого функционального восстановления и увеличивая риск внезапной смерти. (6,7,9,12,22). В этой ситуации многими авторами рекомендовно адекватно удовлетворять потребность организма в энергетических и пластических субстратах. Методом выбора в острой стадии заболевания в настоящее время является не только зондовое питание, но и питание через гастростому различными питательными смесями (16,17,22,).
Современные рекомендации лечения цереброваскулярного инсульта направлены на сведение к минимуму повреждения мозга, снижение уровня инвалидизации и развития вторичных осложнений (6,10,22,35,38,40,42).
Оптимизировать процесс диагностики и патогенетического лечения инсульта помогает Приказ Министерства здравоохранения РФ от 15 ноября 2012 г. № 928н "Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения", зарегистрирован в Минюсте РФ 27 февраля 2013 г. Регистрационный № 27353, в котором регламентирована нейропротекторная терапия (воздействия на различные звенья ишемического каскада для предотвращения нейронального апоптоза), мероприятия, направленные на нормализацию патологической активности поврежденной ЦНС (нейровегетативная стабилизация нейролептиками, бензодиазепинами, центральными холиномиметиками, опиоидами), восстановление и регуляция гемодинамики и профилактика ТЭЛА. Выделяют следующие этапы медицинской помощи: догоспитальный этап: диагностика инсульта, проведение комплекса неотложных лечебных мероприятий, осуществление экстренной госпитализации больного. Неотложные лечебные мероприятия включают обеспечение достаточной вентиляции легких и оксигенации, поддержание стабильности системной гемодинамики, купирование судорожного синдрома; инсульт — неотложное медицинское состояние, поэтому по возможности пациенты должны быть госпитализированы;
госпитальный этап: диагностика характера и патогенетического подтипа инсульта, выбор оптимальной лечебной тактики, осуществление лечебных мероприятий. Время госпитализации должно быть минимальным от начала развития неврологической симптоматики, желательно в течение первых 3 ч от дебюта заболевания. Противопоказанием для госпитализации больного с острым нарушением мозгового кровообращения является агональное состояние;
Методы клинического исследования
Для расчета энергообразования применяли метод непрямой калориметрии. Метод основан на определении газометрических показателей обмена – количества потребленного кислорода и выделенной двуокиси углерода за определенный отрезок времени (полный газовый анализ) или в условиях относительного покоя – только количества поглощенного кислорода (неполный газовый анализ) с последующим расчетом теплопродукции.
Известно, что при окислении питательных веществ поглощается кислород, выделяется двуокись углерода и определенное количество тепла. Количество кислорода, необходимое для окисления 1 г белков, жиров и углеводов, неодинаково, так же как и количество выделяемой двуокиси углерода и тепла. Энергетические затраты учитывают по количеству тепла, выделяемого организмом в единицу времени. Единицей измерения энергии в Международной системе единиц (СИ) является джоуль (Дж) или килоджоуль (кДж). В физиологических и медицинских исследованиях для определения количества энергии, выделенной организмом, используют внесистемные единицы – калорию (кал) или килокалорию (ккал); 1 кал = 4,19 кДж.
В наших исследованиях была использована опция метаболического мониторинга «E-COVX» для аппарата ИВЛ «Engstrm Carestation» GE Healthcare. (Рисунок № 10).
Для белков расчет представляет определенную трудность, так как белки в организме окисляются не полностью. Некоторое количество азота в составе мочевины (NН2)2СО2 выводится из организма с мочой, потом и фекалиями. Поэтому для расчета RQ при окислении белка следует знать количество белка, поступившего с пищей, и количество экскретированных азотсодержащих «шлаков». В наших исследованиях метаболограф использовался у больных, находившихся на ИВЛ. Данные получали через 12 часов после последнего приема пищи, при адекватном аппаратном дыхании: режим Вi-level, давление вдоха - 14 – 18 мм. H2O ст., давление выдоха 6 – 8 мм. H2O ст., при полной синхронизации больного с аппаратом. Для сравнения метаболических потребностей, полученных различными методами также использовали уравнение Харриса-Бенедикта (Harris- Benedict):
Азотистый баланс позволяет определить направленность белкового метаболизма (анаболизм, катаболизм). Считается одним из самых надежных критериев оценки белкового обмена. Он позволяет своевременно диагностировать катаболическую стадию патологического процесса, оценить динамику и подобрать оптимальный рацион питания.
Зная суточное количество мочевины в моче, можно определить общую потерю азота по формулам: Кол-во теряемого азота мочи, N (г/сут) = мочевина мочи (ммоль/сут) 0,033
Кол-во введенного азота, N (г/сут) = Белок введенный / 6,25 Баланс азота вычисляли по следующей формуле:
Баланс азота = азот введенный - азот выведенный + 4 При поступлении в отделение реанимации проводился скрининг питательного статуса (ПС) и определялся уровень энергопотребностей пациентов расчетным методом и методом непрямой калориметрии. Нутриционная терапия в группе А назначалась в соответствии с потребностями, рассчитанными по уравнению Харрисса – Бенедикта (Х-Б). В группе В и С пациенты получали нутриционную терапию в соответствии с энергопотребностями покоя, измеренными методом непрямой калориметрии. Путь введения нутриентов-энтеральный зондовый, использовали изокалорические смеси. В группе С, при отсутствии застойного желудочного содержимого, начинали энтеральное зондовое питание (ЭЗП) в первые 48 ч, кроме того в первые дни болезни пациенты получали дополнительно раствор аминокислот парентерально в соответствие с потерей белка в суточной моче. ЭП проводилось непрерывно капельно в течение суток с ночным перерывом через зонд фирмы «Apexmed». Использовалось полимерное жидкое изокалорическое стерильное питание содержащее на 1 литр продукта: 1000ккал, 40г белка, 123г углевода, 39г жира, 1,9г -3 и 9,2г -6; гипернитрогенное гиперкалорическое стерильное питание содержащее на 1 литр продукта: 1500ккал, 100г белка, 118г углевода, 67г жира, 6/3 – 1,5:1. Для дополнительного парентерального питания использовался сбалансированный раствор аминокислот содержащий на 1 литр продукта: 400 ккал и 100г белка. Начальная скорость введения составила 50-70 мл/ч. На вторые сутки скорость введения достигла 100-120 мл/ч. В дальнейщем объем ЭЗП рассчитывался по энергопотребности пациентов. Одновременно с введением ЭЗП, проводилась стимуляцию моторики кишечника с введением метоклопрамида.
После сбора данных о питательном статусе (ПС) пациента проводился их анализ для выявления степени катаболичесой и гиперметаболической фазы, фиксировался переход с катаболической на анаболическую фазу, вычислялись сроки нормализации метаболизма и определялась эффективность предлагаемого метода таргетной нутриционной терапии. Проводился ежедневный метаболический мониторинг и еженедельный мониторинг ПС. Оценивалась параметры белкового обмена – ежедневный сывороточный уровень общего белка, альбумина, еженедельный уровень трансферрина. Анализ потерь белка в суточной моче проводился каждый 4 дня.
Статистическая обработка данных осуществлялась с помощью программного пакета «SPSS v.21». Вычислялись средние значения, дисперсия, стандартное отклонение и коэффициент вариации.
При нормальной распределения зависимых выборок, статистическая значимость различий рассчиталась по параметрическому критерию Т-Стьюдента с 95% доверительным интервалом (p 0,05). Только в тех случаях, когда выборка не носила нормального характера распределения, использовали непараметричекий критерий Вилкоксона.
При нормальном распределении независимых выборок статистическая значимость различий устанавливалась по параметрическому критерию Т-Стьюдента с 95% доверительным интервалом (p 0,05). Статистическая значимость различий при несоответствии выборок к нормальному характеру распределения определялась при использовании непараметричекого критерия Манна-Уитни. Для определения степени корреляционной связи между независимыми выборками использовали коэффициент ранговой корреляции Спирмана и Пирсона.
Динамика антропометрических показателей у больных группы А
Известно, что уровень энергозатрат покоя (REE) отражает темп энергетических расходов в организме в покое, то есть минимальную метаболическую активность организма для обеспечения достаточного функционирования жизненно- важных органов (31,71). REE, как правило, включает 60 – 75% полных ежедневных энергозатрат организма (88,89,95,149,159,219,241).
Для определения потребности в энергии расчетным путем используют уравнение Харриса-Бенедикта (Х-Б), в котором рассчитывают величину основного обмена (ВОО) с учетом пола, возраста и веса (см. главу 2).
На рисунке № 11 и в таблице № 6 представлены данные о величине основного обмена, рассчитанной по уравнению Харриса-Бенедикта, у больных с ОНМК по ишемическому типу, находящихся на ИВЛ, в период с 1 по 15 сутки пребывания в отделении реанимации для неврологических больных. На протяжении всего периода исследования величина основного обмена (ВОО) в среднем составила – 27,1 ± 1,94 ккал/кг/сутки (2078 ± 225 ккал/сутки) и практически не менялась.
У мужчин энергопотребности были выше, чем у женщин, что очевидно, так как величина энергопотребности зависит от роста и веса пациента. Различия статистически достоверны (p 0,01). Динамика величин основного обмена (ВОО) у больных ОНМК, находящихся на ИВЛ, ( группа А) в различные сроки наблюдения в ОРИТ. Примечание. - достоверность различий между женщинами и мужчинами (р 0,01).
При планировании НТ с помощью уравнения Х-Б была определена суточная потребность в калориях у больных исследуемой группы. Ежедневно в среднем назначалось 2081 ± 227 ккал/сутки (27,1 ± 1,94 ккал/кг/сутки), что соответствовало 2 литрам стандартной изокалорической энтеральной зондовой смеси. Очевидно, что по данным, полученным с помощью уравнения Х-Б, нет возможности контролировать динамику энергопотребностей больных посуточно, так как исходные данные для расчетов практически не меняются.
Для контроля эффективности данного вида энтерального питания мы оценили динамику антропометрических и лабораторных показателей за период наблюдения с 1 по 30 день лечения.
Средняя величина ОП у пациентов при поступления составляла – 28,10 ± 0,98 см, на седьмые сутки – 27,54 ± 0,98 см, на пятнадцатые сутки – 26,93 ± 0,88 см, на двадцать пятые сутки – 26,10 ± 0,61 см и на тридцатые – 26,63 ± 0,84 см (Рисунок № 12 и таблица № 7). Наблюдается статистическое достоверное снижение величины ОП на седьмые, пятнадцатые, двадцать пятые и тридцатые сутки по отношению к первым суткам (р 0,01). сут
Известно, что ТКЖСт отражает состояние жирового пула. ТКЖСт у пациентов составляла в первые сутки 1,65 ± 0,30 см, на седьмые сутки – 1,54 ± 0,32 см, на пятнадцатые – 1,37 ± 0,36 см, на двадцать пятые сутки – 1,03 ± 0,28 см и на тридцатые сутки – 1,04 ± 0,33 см (Рисунок № 13 и таблица № 8). Наблюдается статистическое достоверное снижение величины ТКЖСт на седьмые, пятнадцатые, двадцать пятые и тридцатые сутки по отношению к первым суткам (р 0,01).
Известно, что ОМП отражает соматический пул белка. Средняя величина ОМП у больных группы А составила – 22,92 ± 0,96 см при поступлении, на седьмые сутки - 22,68 ± 0,98 см, на пятнадцатые сутки – 22,63 ± 1,09 см, на двадцать пятые сутки – 22,88 ± 0,84 см и на тридцатые – 22,36 ± 1,22 см (Рисунок № 14 и таблица № 8). Изменения величины окружности мышц плеча в течение 30 дней статистически достоверны по отношению к исходным данным (р 0,01).
При проведении корреляционного-регрессионного анализа выявлена сильная связь между величинами ОМП и массы тела (R = 0,674; p 0,01) (Рисунок № 15). Рисунок № 15 - Корреляционная зависимость между ОМП и массой тела
Средняя величина ИМТ у пациентов составляла при поступлении – 25,88 ±1,81 кг/м2, на седьмые сутки – 25,68 ± 1,79 кг/м2, на пятнадцатые сутки – 24,99 ± 1,69 кг/м2, на на двадцать пятые сутки – 22,34 ± 1,40 кг/м2 и на тридцатые – 20,98 ± 1,67 кг/м2. (Рисунок № 16 и таблица № 8).Таким образом, отмечается снижение величины ИМТ на протяжение всего периода наблюдения. Изменения статистически достоверны (р 0,01).
Примечание. - достоверность различий по отношению к исходным данным (р 0,01) При проведении корреляционного-регрессионного анализа выявлена сильная связь между величиной ОП и массой тела (R = 0,639; р 0,01)
Рисунок № 17 – Корреляционная связь между величиной ОП и массы тела у группы А в различные сроки наблюдения в ОРИТ.
Итак, исследование антропометрических показателей в данной группе больных свидетельствует о том, что все контролируемые показатели (ОП, ОМП, ТКЖСт, ИМТ) достоверно снижались на протяжении всего периода исследования (Таблица № 8), тогда как показатели ВОО, рассчитанные по Х-Б не изменялись.
Оценка питательного статуса у больных в острой фазе ишемического инсульта при поступлении, на 15 и 30 день наблюдения
Анализ концентрации сывороточного альбумина и трансферрина (наиболее коротко-живущего белка плазмы) показал, что у больных группы А и В наблюдается постепенное снижение концентрации вышеназванных белков, то есть фаза гиперкатаболизма не сменилась анаболической фазой за 30- дневный период исследования. На 10 день исследования отмечено увеличение уровня плазменного альбумина только в группе С (фаза восстановления), где она составила 31,95 ± 2,99 г/л, тогда как в группах А и В уровень этого показателя продолжил снижаться и составил 27,49 ± 1,86 г/л 27,86 ± 1,31 г/л соответственно. Различия статистически достоверны (Mann-Whitney U Test p 0,05). (Таблица № 16) Таким образом, только у больных группы С зафиксировано прекращение гиперкатаболической фазы и начало восстановительного периода (фаза анаболизма).
Примечание: - (р 0,05) достoверность различий по отношению к исходным данным; жирным шрифтом выделены значения показателей, имеющие достоверные различия с группой А (p 0,05); курсивом выделены значения показателей группы С, имеющие достоверные различие с группой В (p 0,05).
Показатели концентрации трансферрина у пациентов группы В и С в острой фазе гиперкатаболизма статистически достоверно снизились по сравнению с исходными величинами (p 0,01); в группе В – 1,92 ± 0,21 г/л и в группе С –1,90 ± 0,14 г/л на седьмые сутки. Различия не достоверны между группами (Mann-Whitney U Test p 0,05) . К 15 суткам отмечается увеличение концентрации сывороточного трансферрина только в группе С, где наступила фаза восстановления (2,08 ± 0,17 г/л), тогда как в группе В уровень этого показателя продолжил снижаться до 1,89 ± 0,19 г/л. Различия статистически достоверны между группами (Mann-Whitney U Test p 0,05). (Рисунок № 45) г/л
При лабораторной оценке уровня белкового катаболизма пациенты всех исследовательских групп характеризовались исходной нормоазотемией (уровень мочевины до 7,5 ммоль/л). Однако, при возникновении синдрома гиперметаболизма – гиперкатаболизма через 24 – 36ч заболевания (Рисунок № 46), концентрация мочевины в сыворотке крови у больных ишемическим инсультом во всех группах исследования увеличилась на четвертые сутки: в группе А – 9,87 ± 1,82 ммол/л; в группе В – 9,61 ± 1,86 ммоль/л и в группе С – 9,95 ± 1,83 ммоль/л. Различия не достоверны между группами (Mann-Whitney U Test p 0,05).
К восьмым суткам отмечено уменьшение концентрации мочевины в сыворотке крови только у больных группы С (Рисунок № 46), несмотря на поступление большого количества азота с гипернитрогенной питательной смесью, тогда как у больных группы А и В концентрация мочевины продолжала расти. Различия статистически достоверны между группой С и группами А и В (Mann-Whitney U Test p 0,05). Рисунок № 46 - концентрация мочевмны у больных
Примечание: - (р 0,01) достoверность различий по отношению к исходным данным У пациентов, получавших гипернитрогенные энтеральные смеси и при необходимости парентеральное питание (Группа С), величины антропометрических показателей за период исследования не ухудшились. Величины ОМП и ИМТ были стабильными, ТКЖСт и ОП имели тенденцию к улучшению (Таблица № 17). Различия анализируемых средних величин достоверны по сравнению с первыми сутками (p 0,05). У пациентов группы В и А наблюдалось ухудшение средних величин всех антропометрических показателей за 30-дневный период наблюдения. Различия анализируемых средних величин достоверны по сравнению с первыми сутками (p 0,05). Таблица № 17.
Питательный статус (ПС) больных, оцененный по бальной системе (см. глава 2) рассматривался нами как основной критерий эффективности применяемой таргетной нутриционной терапии (ТНТ). При анализе ПС больных в острой стадии ишемического инсульта показано, что при поступлении доля больных с нутритивной недостаточностью (НН) составила в группе А – 57,1% (легкая степень НН – 54,3% и средняя степень НН – 2,8%), в группе В – 51,4% (легкая степень НН – 45,7% и средняя степень НН – 5,7%), в группе С – 51,4% (легкая степень НН – 37,1% и средняя степень НН – 14,3%). Следует отметить что у всех больных ишемическим инсультом головного мозга находящихся на ИВЛ, отсутствовала НН тяжелой степени (Таблица № 18). Достоверных различий по данному параметру в исследовательских группах не выявлено.
При анализе ПС на 15 день показано, что доля больных с НН выросла в группе А до 100% (легкая степень 66,7% и средняя степень 33,3%). Выявляется статистически достоверное различие по сравнению с исходными данными в этой группе (p 0,05). В группе В доля больных с ухудшением ПС увеличилась до 61,3% (легкая степень НН – 41,9% и средняя степень НН – 19,4%). Отмечается статистически достоверное увеличение процента больных со средней степенью НН (P 0.05). В группе С показатели остались практически прежними и составили – 54,5% (легкая степень НН – 51,5% и средняя степень НН – 3,0%). Выявлено достоверное уменьшение пациентов со средней степенью НН (p 0,05).
ПС на 30 день наблюдения у выживших больных распределился таким образом: в группе А – наряду с тем, что у 100 % больных отмечалось ухудшение питательного статуса (ПС), отмечено достоверное увеличение пациентов со средней степенью НН по сравнение с исходными данными до 75% (P 0,05); то есть количество больных с ухудшением ПС выросло.
В группе В – процент больных с нутритивной недостаточностью увеличился до 71,4% за счет статистически достоверного увеличения больных со средней степенью НН до 28% (p 0,05); то есть количество больных с ухудшением ПС также возросло.
В группе С – доля больных с ухудшением ПС уменьшилась до 47,6%. Отмечено снижение количества больных с средней степенью НН ( 4,7%.) Статистически достоверное различие по сравнению с исходными данными выявлено (p 0,05) то есть имеет место улучшение ПС у выживших больных (Таблица № 18).