Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
1.1. Ранняя целенаправленная терапия в кардиохирургии 12
1.2. Мониторинг лактата при критических состояниях 14
1.2.1. История лактата 14
1.2.2. Метаболизм лактата 15
1.2.3. Лактат и тканевая гипоксия 17
1.2.4. Гиперлактатемия в кардиохирургии 19
1.2.5. Методика измерения лактата и виды проб 20
1.2.6. Лактат и целенаправленная терапия 21
1.3.Мониторинг гемоглобина 23
1.4. Неинвазивная оценка локальной тканевой перфузии 26
1.5. Контроль гликемии на фоне критических состояний 28
Глава 2. Методы исследования 33
2.1.Обследованные группы больных 33
2.1.1. Непрерывный мониторинг лактата и глюкозы при комплексной хирургической коррекции приобретённых комбинированных пороков сердца и ИБС 33
2.1.2. Непрерывный мониторинг гемоглобина методом пульсовойко оксиметрии после кардиохирургических вмешательств 34
2.2. Методы и протокол исследований 34
2.2.1. Методы и протокол исследования по непрерывному мониторингу лактата и глюкозы при комплексной хирургической коррекции приобретённых комбинированных пороков сердца и ИБС 36
2.2.2. Методы и протокол исследования по непрерывному мониторингу гемоглобина методом пульсовой ко-оксиметрии после кардиохирургических вмешательств 41
2.3. Статистический анализ данных 43
Глава 3. Результаты исследования 44
3.1. Непрерывный мониторинг лактата и глюкозы при комплексной хирургической коррекции приобретённых комбинированных пороков сердца и ИБС 44
3.2. Непрерывный мониторинг гемоглобина методом пульсовойко оксиметрии после кардиохирургических вмешательств 55
Глава 4. Обсуждение результатов исследования 63
4.1. Непрерывный мониторинг лактата и глюкозы при комплексной хирургической коррекции приобретённых комбинированных пороков сердца и ИБС 63
4.2.Непрерывный мониторинг гемоглобина методом пульсовойко-оксиметрии после кардиохирургических вмешательств 69
4.3. Клинические случаи 71
Заключение 80
Выводы 93
Практические рекомендации 95
Перспективы дальнейшей разработки темы 96
Список использованных сокращений 97
Список литературы 100
- Контроль гликемии на фоне критических состояний
- Непрерывный мониторинг лактата и глюкозы при комплексной хирургической коррекции приобретённых комбинированных пороков сердца и ИБС
- Непрерывный мониторинг лактата и глюкозы при комплексной хирургической коррекции приобретённых комбинированных пороков сердца и ИБС
- Клинические случаи
Контроль гликемии на фоне критических состояний
В течение последних двух десятилетий контроль гликемического профиля у реанимационных больных остается спорной и нерешенной до конца проблемой. Известно, что упациентов, находящихся вкритических состояниях, независимо отналичия сахарного диабета часто развиваются явления гипергликемии.
Основными механизмами стресс-индуцированной гипергликемии убольных реанимационного профиля являются инсулинорезистентность и повышение продукции глюкозы засчёт глюконеогенеза [161]. В критическом состоянии в организме активизируется выработка контринсулярных гормонов – глюкокортикоидов и катехоламинов, а также провоспалительных цитокинов, которые, патологически воздействуя на основные параметры метаболизма, активируют липолиз, способствуют развитию инсулинорезистентности, повышают содержание свободных жирных кислот, а также стимулируют глюконеогенез и гликогенолиз в печени, вызывая гипергликемию [60]. При этом в ответ на выброс адреналина, норадреналина, глюкагона и кортизола выработка глюкозы в печени возрастает с 2,5 до 4,4– 5,1 мг/кг в минуту.
Снижение активности основных ферментов, участвующих в процессе аэробного окисления глюкозы, на фоне высокой концентрации свободных жирных кислот в крови способствует стимуляции глюконеогенеза, что еще больше увеличивает гипергликемию [127].
Инсулинорезистентность у реанимационных больных развивается на фоне снижения или отсутствия реакции тканей на инсулин при его нормальной или даже избыточной концентрации. Патогенез инсулинорезистентности у пациентов в критическом состоянии является многофакторным, а развитие патологических нарушений, приводящих к инсулинорезистентности, происходит на нескольких уровнях [102].
В ряде работ, посвященных изучению инсулинорезистентности у реанимационных больных, было показано, что увеличение концентрации белка, связывающего инсулиноподобный фактор роста (IGFBP), является достоверным предиктором увеличения летальности[140].
Безусловно, структурные изменения, обусловленные процессом гликолизирования транспортных белков и белков рецепторов инсулина при критических состояниях, приводят к нарушению их функции и негативно влияютна развитие инсулинорезистентности [153]. Помимо этого, отмечается и абсолютное снижение количества рецепторов на мембранах клеток инсулиночувствительных тканей. Преобладание процессов гликолитического распада глюкозы приводит к усилению оксидативного стресса, который, в свою очередь, на фоне истощения запасов гликогена в печени и гиперлактатемии способствует поддержанию гипергликемии[130].
Таким образом, гипергликемия и инсулинорезистентность неизбежно приводят к развитию эндогенной гиперинсулинемии, которая, с одной стороны, является компенсаторной реакцией, а с другой – патологической.
В последние годы тезис о необходимости контроля глюкозы у реанимационных больных вызывает все меньше вопросов и сомнений. Однако целевые показатели и методики контроля гликемии все еще остаются предметом активной дискуссии.
Контроль уровня сахара в ОАРИТ направлен нетолько навыявление эпизодов гипергликемии, но и на предотвращение тяжёлых гипогликемий, которые, безусловно, ассоциируются с неврологическими осложнениями и высокими показателями летальности у реанимационных больных [46, 89]. Во многих исследованиях было показано, что нестабильность гликемического профиля является независимым фактором ухудшения клинического исхода[47, 88].
Явления гипергликемии у кардиохирургических пациентов в периоперационном периоде независимо от наличия сахарного диабета также ассоциируются с повышением частоты послеоперационных осложнений и неблагоприятных исходов. У пациентов в критических состояниях стресс-индуцированная гипергликемия развивается в 40% случаев, в то время как у пациентов кардиохирургического профиля — в 80% случаев [58].
В связи с этим, важна своевременная и целенаправленная коррекция показателей глюкозы крови. Результаты ряда исследований показали, что непрерывная инфузия инсулина с адекватным контролем уровня гликемии у пациентов после кардиохирургических вмешательств снижает вероятность развития послеоперационных осложнений и длительность нахождения в ОАРИТ [66].
В 2012 г. Американская Ассоциация Диабета (ADA) рекомендовала именно непрерывную инфузию инсулина с целью коррекции гипергликемии для больных в критических состояниях. С целью безопасного снижения уровня глюкозы крови инфузия инсулина проводится под контролем гликемии, начиная с её ежечасного определения, предпочтительнее в артериальной или венозной крови [121].
Существует два протокола для коррекции гипергликемии у реанимационных больных, принципиально отличающихся по целевым и пороговым значениям, при которых нужно начинать инсулинотерапию. «Жесткий» протокол предполагает поддержание уровня гликемии в интервале 4,5–6,1 ммоль/л, а инфузию инсулина рекомендовано начинать при значениях глюкозы крови более 6,1 ммоль/л. Менее интенсивный протокол рекомендует интервал 8–10 ммоль/л, инфузию начинают при уровне более 10 ммоль/л [51]. В некоторых рекомендациях обсуждалась целесообразность и «промежуточного» ориентира глюкозы крови 8,3 ммоль/л [39]. Использование более жесткого контроля гликемии у кардиохирургических пациентов способствует снижению продолжительности ИВЛ, длительности пребывания в ОАРИТ и уровня летальности [66].
Однако основной проблемой интенсивного контроля уровня глюкозы крови является гипогликемия, которая многократно увеличивает риск развития осложнений и летального исхода, а в большинстве исследований именно коридор гликемии 4,4–6,1 ммоль/л особенно на фоне непрерывной инфузии инсулина, считают зоной риска развития гипогликемии. В целом ряде работ частота возникновения гипогликемий при более строгом контроле уровня глюкозы в среднем была на 30% выше [98, 168]. В связи с этим, современные рекомендации по ведению периоперационного периода и критических состояний в отсутствие сахарного диабета рекомендуют инсулинотерапию лишь при уровне глюкозы более 10 ммоль/л [29, 132].
На данный момент существует большое количество рекомендаций по контролю уровня глюкозы крови и протоколам коррекции гипергликемии для достижения целевых значений у различных групп пациентов [FahyB.G. etal., 2009; PreiserJ.C. et al., 2009; Akhtar S. et al., 2010]. К сожалению, использование любого протокола по целенаправленной инсулинотерапии не гарантирует адекватного контроля глюкозы, а иногда добиться целевых показателей не представляется возможным.
На сегодняшний день большинство мониторов для непрерывного измерения глюкозы не показали приемлемой точности измерения у реанимационных больных, что создаёт определённые сложности с контролем гликемии. Устройства, которые позволяют непрерывно контролировать уровень глюкозы крови с последующей целенаправленной коррекцией гипергликемии по принципу обратной связи, все еще находятся в стадии разработки, а специализированные системы, меняющие скорость введения инсулина по уровню гликемии, требуют внесения показаний глюкозы крови вручную [34, 73, 126]. Кроме того, чтобы свести к минимуму риск осложнений инсулинотерапии, в системах с обратной связью необходимо учитывать протокол питания и изменение чувствительности к инсулину с течением времени на фоне его длительного введения [21]. При критических состояниях остается актуальной и неинформативность определения глюкозы крови из капилляра с помощью стандартного глюкометра [76, 82]. В связи с этим технология внутрисосудистого микродиализа, используемая системой Eirus, может быть ценным дополнением к стандартному мониторингу уровня глюкозы убольных в ОАРИТ, что позволило бы сделать инсулинотерапию более безопасной в повседневной практике.
Непрерывный мониторинг лактата и глюкозы при комплексной хирургической коррекции приобретённых комбинированных пороков сердца и ИБС
В данном разделе работы проанализированы результаты исследования 20 больных, которым в плановом порядке было выполнено оперативное вмешательство по поводу комбинированных приобретённых пороков клапанов сердца и ИБС.
Основные демографические данные, риск оперативного вмешательства (шкала EuroSCORE II), тяжести исходной сердечной недостаточности, предоперационная фракция выброса левого желудочка, а также продолжительность ишемии миокарда и искусственного кровообращения, длительность оперативного вмешательства и послеоперационной ИВЛ, характер ранних послеоперационных осложнений представлены в таблице 1.
Концентрация лактата, измеренного с помощью системы Eirus, повышалась в послеоперационном периоде более чем в 3 раза в сравнении с исходными значениями, достигая максимума 3,5 ммоль/л (2,8-4,7 ммоль/л) к 8 ч после вмешательства (p 0,05).Схожую динамику отмечали и при анализе лактата в артериальной крови (рис. 5). Кроме того, клиренс лактата за первые 8 часов после достижения максимальных значений составил 50% (39 – 63%).
При исследовании 432 пар данных мы обнаружили тесную корреляционную связь между концентрацией лактата, измеренной с помощью системы Eirus, и его уровнем в артериальной крови (rho = 0,92, p 0,0001). Эта взаимосвязь сохранялась как во время операции (rho = 0,89, p 0,0001, n=135, рис. 6), так и в послеоперационном периоде (rho=0,90, p 0,0001, n=297, рис. 7).
Согласно анализу Бланда-Альтмана, средняя разность между показателями лактата, непрерывно измеряемого системой Eirus (Lactate_cont), и лактатом артериальной крови (Lactate_art) составила 0,09 ммоль/л ± 1,10 ммоль/л (М ± 1,96 SD). Интраоперационное различие было минимальным: 0,001 ммоль/л ± 0,80 ммоль/л (M ± 1,96 SD), в послеоперационном периоде оно несколько возрастало, но находилось в клинически приемлемых пределах: 0,14 ммоль/л ± 1,22 ммоль/л (M ± 1,96 SD) (рис. 8).
Концентрация глюкозы, измеренной как с помощью системы Eirus, так и при анализе артериальной крови, повышалась в послеоперационном периоде более чем в 2 раза в сравнении с исходными значениями (p 0,05), достигая максимума 13,5 ммоль/л (11,7 – 15,5 ммоль/л) по данным внутрисосудистого микродиализа к 2 ч после вмешательства (рис. 9).
При анализе 414 пар данных была выявлена положительная корреляция между показателями глюкозы артериальной крови и уровнем глюкозы, определяемым системой Eirus (rho = 0,69, p 0,0001). При этом в интраоперационном периоде взаимосвязь между этими показателями становилась менее тесной: rho = 0,53, p=0,0001, n=127 (рис. 10), а в послеоперационном периоде коэффициент корреляции возрастал: rho = 0,77, p 0,0001, n=287 (рис. 11).
По результатам анализа Бланда-Альтмана средняя разность между уровнем глюкозы, непрерывно измеряемым системой Eirus (Glucose_cont), и концентрацией глюкозы артериальной крови (Glucose_art) была –0,10 ммоль/л ± 4,65 ммоль/л (M ± 1,96 SD). Интраоперационная разница между артериальной глюкозой и глюкозой, измеряемой с помощью микродиализа, составила 0,01 ммоль/л ± 5,80 ммоль/л (M ± 1,96 SD), в послеоперационном периоде этот показатель находился на уровне –0,10 ммоль/л ± 4,15 ммоль/л (M ± 1,96 SD) (рис. 12).
В ходе нашего исследования была выявлена взаимосвязь концентрации лактата в центральной вене с веноартериальным градиентом по PCO2 (rho=0,35, p 0,05, рис. 13) и средним АД (rho= –0,21, p 0,001, рис.14). Cтатистически значимой корреляции между лактатом, значениями СИ и сатурацией смешанной венозной крови выявлено не было.
В раннем послеоперационном периоде у 11 пациентов развились осложнения, при этом отмечалась тенденция к увеличению количества осложнений у пациентов с повышением лактата крови 4 ммоль/л (p = 0,16). У пациентов с ранними послеоперационными осложнениями отмечались более высокие показатели средних и максимальных концентраций лактата крови: 2,92 (1,75-3,50) и 6,75 (4,43-7,75) ммоль/л соответственно, в то время как у пациентов без осложнений эти показатели были достоверно ниже: 2,36 (1,50 – 3,00) и 4,20 (3,95-4,87) ммоль/л (p = 0,002).
Непрерывный мониторинг лактата и глюкозы при комплексной хирургической коррекции приобретённых комбинированных пороков сердца и ИБС
У пациентов, включенных в исследование, несмотря на сохраненную фракцию выброса левого желудочка, исходя из предоперационной оценки функционального класса NYHA и шкалы EuroSCOREII, отмечались признаки тяжелой сердечной недостаточности и предполагаемый высокий риск оперативного вмешательства. Однако, учитывая характер и объем операции, длительность ишемии миокарда и ИК, целенаправленный мониторинг гемодинамики, газового состава крови,лактата и глюкозы позволили обеспечить относительно короткую продолжительность респираторной поддержки и интенсивной терапии в послеоперационном периоде.
В раннем послеоперационном периоде отмечалось повышение концентрации лактата, измеренной как с помощью системы Eirus, так и в артериальной крови, более чем в три раза в сравнении с исходными данными. Кроме того, клиренс лактата за первые 8 часов после достижения максимальных значений составил 50% (39 – 63%). Взаимосвязь между гиперлактатемией и неблагоприятными исходами выявлена как у взрослых пациентов, так и в педиатрической практике, причем повышение уровня лактата как интраоперационно, так и в раннем послеоперационном периоде является независимым предиктором летального исхода [14, 86, 99]. Однако открытым остается вопрос, какой уровень концентрации лактата и на каком этапе периоперационного периода имеет наибольшую прогностическую значимость. Хотя в результатах многочисленных исследований, посвященных изучению гиперлактатемии как предиктора неблагоприятных исходов, достоверно не определен критический уровень лактата, и он может значительно варьировать у разных категорий больных, у кардиохирургических пациентов его повышение до 2 - 4 ммоль/л является независимым прогностическим фактором развития осложнений и летального исхода в раннем послеоперационном периоде [92, 150]. Так, повышение уровня лактата 3 ммоль/л в ходе ИК достоверно увеличивало частоту использования внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБКП), длительность ИВЛ и продолжительность нахождения в ОАРИТ [133]. В исследовании Toraman et al. было показано, что у пациентов с уровнем лактата выше 2 ммоль/л спустя 30 минут после окончания операции частота использования ВАБКП и длительность пребывания в ОАРИТ были достоверно выше, чем у пациентов с нормальными его значениями [154]. Кроме того, у пациентов с гиперлактатемией 4 ммоль/л в 3,5 раза увеличивался риск развития пароксизмов фибрилляции предсердий (ФП) и в 5,66 раз увеличивалась вероятность длительной инотропной и вазопрессорной поддержки на фоне гемодинамической нестабильности, а у пациентов с концентрацией лактата, превышающей 20 ммоль/л,в 100% случаев отмечали летальные исходы[113].
Поскольку метаболизм лактата осуществляется преимущественно в печени и почках, а его концентрация определяется балансом между выработкой и клиренсом, это может затруднять интерпретацию гиперлактатемии. Наряду с высокими абсолютными значениями лактата, независимым предиктором летального исхода является показатель его клиренса в ходе проводимой терапии. Более того, согласно результатам исследований оценка клиренса лактатав ходе проводимой терапии у пациентов в критическом состоянии имеет большее прогностическое значение для стратификации риска неблагоприятных исходов, чем его однократное измерение [117, 173]. Так, летальность в группе пациентов с более низкими значениями лактата к 6 часу после успешного комплекса СЛР по поводу внегоспитальной остановки кровообращения была достоверно ниже [85]. У пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ), осложнившимся кардиогенным шоком, клиренс лактата менее 10 % за первые 12 часов пребывания в ОАРИТ являлся независимым предиктором высокого уровня летальности[14]. Еще в одной работе, у пациентов с кардиогенным шоком, находящихся на ВАБКП, фактором, предсказывающим неблагоприятный исход, был клиренс лактата менее 70% за 48 часов [122]. Сохраняющаяся гиперлактатемия к 6 часу после начала ЭКМО у пациентов с кардиогенным шоком также ассоциировалась с высоким уровнем госпитальной летальности [64].
В нашей работе в раннем послеоперационном периоде у 11 пациентов развились осложнения, при этом отмечалась тенденция к увеличению количества осложнений у пациентов с повышением лактатакрови 4 ммоль/л. У пациентов с ранними послеоперационными осложнениями отмечались более высокие показатели средних и максимальных концентраций лактата крови, в то время как у пациентов без осложнений эти показатели были достоверно ниже.
Мы выявили тесную корреляционную связь между концентрацией лактата, измеренной с помощью системы Eirus, и его уровнем в артериальной крови; эта взаимосвязь сохранялась как во время операции, так и в послеоперационном периоде. Полученные данные соотносятся с результатами других авторов, исследовавших систему внутрисосудистого микродиализа при кардиохирургических вмешательствах [144]. Кроме того, средняя разность между показателями непрерывно и дискретно оцененного уровня лактата как интраоперационно, так и в послеоперационном периоде была минимальной. Наличие небольшой разницы между показателями может быть отчасти обусловлено задержкой с отображением измеренной концентрации системой Eirus и разными точками измерения лактата в ходе исследования – в артериальной (газы крови) и в венозной (Eirus) крови. Существует несколько причин, по которым мы использовали в качестве референтных значений уровня лактата именно образцы артериальной крови. Во-первых, определение концентрации лактата в артериальной крови является золотым стандартом диагностики метаболических нарушений у пациентов, находящихся в критических состояниях [17]. Во-вторых, разница между концентрацией лактата в центральной венозной и артериальной крови обычно минимальна [135]. Так, Weil M.H. et al. выявили тесную корреляционную связь между концентрацией лактата венозной и артериальной крови (r = 0,996), а средняя разность между этими показателями составила 0,03 ммоль/л. [167]. Кроме того, в исследованиях, посвященных непрерывным методикам определения лактата венозной крови, в качестве референтного значения использовали именно лактат артериальной крови [144].
Рутинное использование катетеров для инвазивного мониторинга АД у пациентов в критическом состоянии позволяет оценивать уровень лактата артериальной крови в ходе проводимой терапии. Однако частый забор образцов крови для анализа способствует развитию анемии и увеличивает частоту гемотрансфузий, что в свою очередь является независимым предиктором неблагоприятного исхода [165] и осложнений [142]. В связи с этим, особое значение приобретает непрерывный мониторинг основных лабораторных параметров в ОАРИТ.
Концентрация глюкозы, измеренная как с помощьюсистемы Eirus, так и при анализе артериальной крови, повышалась в послеоперационномпериоде более чем в 2 раза в сравнениис исходными значениями, достигая максимума,по данным внутрисосудистого микродиализа, к 2 чпосле вмешательства.
Явления гипергликемии у кардиохирургических пациентов в периоперационном периоде независимо от наличия сахарного диабета также ассоциируются с повышением частоты послеоперационных осложнений и неблагоприятных исходов. У пациентов, находящихся в критическом состоянии, стресс-индуцированная гипергликемия развивается в 40% случаев, в то время как у больных кардиохирургического профиля – в 80% случаев [58, 81, 161]. Основные механизмы развития стресс-индуцированной гипергликемии – выработка контринсулярных гормонов и цитокинов [102], приводящих к развитию периферической инсулинорезистентности и повышенному темпу глюконеогенеза в печени [44, 60]. С другой стороны, не менее важным показателем является вариабельность гликемического профиля, именно поэтому контроль уровня сахара в ОАРИТ направлен не только на выявление эпизодов гипергликемии, но и на предотвращение тяжёлых гипогликемий,которые, безусловно, ассоциируются с неврологическими осложнениями и высокими показателями летальности у реанимационных больных [46, 89]. Так, в исследовании Duncan A.E. et al. было показано, что вариабельность гликемического профиля после кардиохирургических вмешательств у пациентов с ранними послеоперационными осложнениями была достоверно выше, чем у пациентов с неосложненным течением послеоперационного периода [43]. Кроме того, результаты ряда исследований подтверждают тот факт, что мониторинг вариабельности гликемического профиля имеет большее прогностическое значение, нежели дискретное определение уровня глюкозы крови [47].
Гипогликемия может возникнуть у пациентов реанимационного профиля даже при назначении минимальных доз инсулина, однако вероятность ее развития значительно возрастает при агрессивной инсулинотерапии для достижения нормогликемии [43]. Результаты ряда исследований показали, что жесткий контроль гликемии у хирургических пациентов снижает уровень летальности, риск инфекционных осложнений, потребность в заместительной почечной терапии и длительность госпитализации [83]. С другой стороны, значимое увеличение эпизодов тяжелых гипогликемий с высоким риском летальности ставят под сомнение необходимость такого подхода к инсулинотерапии и контролю гликемии у кардиохирургических больных [41, 93].
В нашем исследовании мы выявили тесную корреляцию между показателями глюкозы артериальной крови и уровнем глюкозы, определяемым с помощью системы Eirus. Кроме того, средняя разность между этими показателями была минимальной как интраоперационно, так и в послеоперационном периоде. Таким образом, измерения, полученные обоими способами, хорошо согласуются друг с другом.
В большинстве работ, посвященных непрерывному мониторингу гликемии, использовались системы с датчиком, установленным подкожно [63, 74], что, безусловно, способствовало низкой точности измерений у реанимационных больных. Все это создает определенные сложности с контролем гликемии у пациентов ОАРИТ [73, 82].
Результаты ряда исследований, посвященных методикам внутрисосудистого мониторинга гликемии, схожи с результатами нашей работы [143, 147, 170]. Примечательно, что мы не выявили ни одного эпизода гипогликемии, несмотря на достаточно агрессивную инсулинотерапию. Большинство пациентов получали внутривенную инфузию инсулина со скоростью 4-6 единиц в час, что позволило стабилизировать гликемический профиль у этих больных уже спустя 12 часов после хирургического вмешательства.
Клинические случаи
Для более наглядной демонстрации возможностей непрерывного мониторинга лактата и глюкозы в периоперационном периоде у кардиохирургических пациентов высокого риска, приводим описание двух клинических случаев.
Клинический случай 1. Пациентка Ш., 76 лет, поступила в стационар 18.10.2016 со следующим диагнозом: склеродегенеративный аортально-митрально-трикуспидальный порок сердца, стеноз аортального клапана с регургитацией I степени и кальцинозом III степени, стеноз митрального клапана с регургитацией I степени и кальцинозом III степени, трикуспидальная регургитация I степени, ишемическая болезнь сердца (ИБС), стенокардия напряжения II ФК, ХСН III ФК (NYHA), артериальная гипертензия III, риск 4, сахарный диабет II типа, неудовлетворительный контроль гликемии.
В течение последних 6 месяцев пациентка отмечала ухудшение течения ИБС в виде снижения толерантности к физической нагрузке и нарастание явлений ХСН с появлением отеков нижних конечностей, одышки при минимальной физической активности. Обследована в июле 2016 года, установлены показания к оперативному лечению. Риск летального исхода по шкале EuroScore II составил 7,02%.
21.10.16 пациентка оперирована в плановом порядке. Выполнено протезирование аортального клапана механическим протезом КС “Medtronic 21”, протезирование митрального капана механическим протезом КС “Medtronic 27”, аннулопластикатрикуспидального клапана по Де Вега, наложен маммарокоронарный анастомоз с передней межжелудочковой артерией (ПМЖА) в условиях ИК.
Индукция анестезии выполнена с использованием пропофола (100 мг) и фентанила (200 мкг), миоплегия – ардуан 4 мг. В ходе операции поддержание анестезии осуществлялось севофлюраном (1-2 об %) и фентанилом (2–4 мкг/кг/ч). Глубину анестезии оценивали с помощью BIS-мониторинга, показатель BIS поддерживали в пределах 40–60. Респираторную поддержку в операционной осуществляли в режиме вентиляции, контролируемой по объёму, со следующими параметрами: ДО - 7 мл/кг, МОВ – 5,5 л/мин, ПДКВ - 5 см H2O, FiO2 – 50-60%. Искусственное кровообращение проводили с помощью аппарата Jostra HL 20 (Maquet, Швеция) в стандартном непульсирующем режиме с экстракорпоральным контуром между полыми венами и восходящим отделом аорты. Объемная скорость перфузии в ходе ИК составила 4,05 л/мин, температура перфузии 36С. Учитывая исходный уровень гемоглобина 98 г/л, для заполнения оксигенатора использовали 480 мл эритроцитарной массы.
После индукции анестезии в правую яремную вену с целью непрерывного мониторинга уровня лактата и глюкозы был установлен трёхпросветный катетер с интегрированной системой внутрисосудистого микродиализа Eirus (Eirus TLC, Maquet Critical Care, Швеция). С целью мониторинга центральной гемодинамики в перипослеоперационном периоде флотационным катетером Свана – Ганца (Corodyn, BBraun), проведённым через отдельный интродюсер в правой подключичной вене, катетеризировали лёгочную артерию. Исходный сердечный индекс составлял 1,7 л/мин/м2, давление в легочной артерии 27 мм рт. ст. Комплексный мониторинг витальных функций включал в себя оценку ЧСС, АД, ЦВД, СИ, ИССС, ДЛА с помощью монитора Life Scope (Nihon Kohden, Япония).
Продолжительность операции - 320 минут, ишемия миокарда - 151 минуту. В качетсве кардиоплегии использовали раствор кустодиола в объеме 2000 мл сначала через корень аорты, затем в устья коронарных артерий. Учитывая избыточную гемодилюцию в начале ИК (гематокрит 0,22) и высокий уровень крови в кардиотомном резервуаре на фоне исходной гиперволемии в условиях ИК через гемофильтр Jostra BS 140 plus выполнена изолированная ультрафильтрация (1600 мл), и в контур дополнительно добавлена эритроцитарная масса в объеме 200 мл. После снятия зажима с аорты на первой минуте произошло спонтанное восстановление ритма через фибрилляцию желудочков. Выполнена медикаментозная кардиоверсия, восстановлен регулярный суправентрикулярный ритм с ЧСС 40 ударов в минуту. Желудочковая электрокардиостимуляция (ЭКС) с частотой 80/мин начата на 13-й минуте. На 40 минуте после снятия зажима с аорты на фоне ЭКС и вазопрессорной поддержки норадреналином в дозе 0,16 мкг/кг/мин прекращено ИК, общая длительность которого составила 192 минуты.
С момента начала ИК отмечались явления гипергликемии с уровнем сахара крови до 21,9 ммоль/л (рис. 22), что потребовало введения инсулина, суммарная доза которого в ходе операции составила 30 единиц. К концу операции уровень глюкозы крови составлял 14,2 ммоль/л.
На фоне этого концентрация лактата, измеренная с помощью системы Eirus, повышалась в ходе перфузии более чем в 5 раз в сравнении с исходными значениями, достигая максимума 6,3 ммоль/л к 3 часу ИК. После прекращения ИК, стабилизации показателей гемодинамики уровень лактата снизился до 4,7 ммоль/л к концу операции (см. рис.22).
В раннем послеоперационном периоде у пациентки наблюдались низкие значения СИ (1,72 – 1,86 л/мин/м2) при нормальных показателях ДЛА, ДЗЛК, ЦВД, ИССС. Учитывая положительные результаты теста на восприимчивость к инфузии с подъемом ножного конца кровати, было принято решение о расширении объема инфузионной нагрузки, который в течение первых суток составил 1900 мл. На этом фоне клиренс лактата за первые 6 часов послеоперационного периода составил 50 %, регрессировали явления метаболического ацидоза, венозная сатурация повысилась с 68,0 до 75,1%, дозировка норадреналина снизилась с 0,1 до 0,06 мкг/кг/мин. К концу первых суток послеоперационного периода значения СИ составляли 2,44 л/мин/м2, уровень лактата крови - 1,0 ммоль/л, венозная сатурация -79,3%, прекращена вазопрессорная поддержка. Через режим поддержки давлением пациентка переведена на спонтанное дыхание и экстубирована при удовлетворительном газовом составе крови. Длительность ИВЛ составила 23 часа 45 минут. Дренажная кровопотеря в послеоперационном периоде составила 600 мл, после контрольной рентгенографии на следующий день после операции дренажи удалены. В ходе первых суток пациентка получала внутривенную инфузию инсулина со скоростью 2-4 ед/час с целью стабилизации гликемического профиля. К концу первых суток послеоперационного периода уровень глюкозы крови составлял 7,0 ммоль/л (см. рис. 22). Выраженность органной дисфункции к концу первых суток по шкале SOFA составила 6 баллов.
В раннем послеоперационном периоде у пациентки сохранялись явления гипоксемии и зависимость от ингаляции кислорода. При контрольной рентгенографии органов грудной клетки на 6 сутки послеоперационного периода выявлен двусторонний гидроторакс. Под ультразвуковой навигацией выполнено дренирование плевральных полостей с эвакуацией справа 1300 мл, слева – 400 мл серозного отделяемого. По результатам контрольной компьютерной томографии, выполненной на 7 сутки, выявлена двусторонняя нижнедолевая пневмония, что сопровождалось явлениями дыхательной недостаточности и потребовало продолжения лечения в условиях ОАРИТ. Пациентке назначен курс антибактериальной терапии цефоперазон-сульбактам (4000 мг/сут), явления дыхательной недостаточности в течение 4 дней регрессировали.
После стабилизации состояния пациентка была переведена в отделение кардиохирургии и в последующем выписана из стационара. Общая длительность нахождения в отделении реанимации составила 11 суток.
Клинический случай 2. Больной К, 67 лет, поступил в стационар 12.07.2016 со следующим диагнозом: склеродегенеративный аортально-митрально-трикуспидальный порок сердца, стеноз аортального клапана с регургитацией II степени и кальцинозом III степени, митральная и трикуспидальная регургитация III степени, ИБС, постинфарктный кардиосклероз, состояние после маммарокоронарного анастомоза на работающем сердце и аортокоронарного шунтирования трех коронарных артерий в условиях ИК от 26.03.2003, ишемическая кардиомиопатия, нарушения ритма сердца по типу постоянной формы фибрилляции предсердий, ФК СН III (NYHA), артериальная гипертензия III, риск 4, хронический гепатит, сахарный диабет II типа, удовлетворительный контроль гликемии.