Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Острая дыхательная недостаточность в послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств (обзор литературы) 15-41
1.1. Эпидемиология острой дыхательной недостаточности в раннем послеоперационном периоде операций на сердце 15-17
1.2. Факторы риска развития острой дыхательной недостаточности в раннем послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств 18-26
1.3. Механическая респираторная поддержка во время кардиохирургических вмешательств и в раннем послеоперационном периоде: принципы, подходы, ограничения 26-35
1.3.1. Механическая респираторная поддержка во время проведения искусственного кровообращения 27-28
1.3.2. Механическая респираторная поддержка в послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств 28-31
1.3.3. Влияние механической респираторной поддержки на показатели газообмена и механику дыхания у кардиохирургических пациентов 31-32
1.3.4. Влияние механической респираторной поддержки на показатели гемодинамики у кардиохирургических пациентов 32-35
1.4. Концепция «протективной» вентиляции у пациентов с острым повреждением легких 35-40
1.4.1. Клинико-физиологическое обоснование «протективной» вентиляции 36-37
1.4.2. Составляющие «протективной» вентиляции 37-38
1.4.3. Широкое принятие «протективной» вентиляции 38-40
1.5. Заключение 40-41
Глава 2. Материалы и методы исследования 42-54
2.1. Характеристика пациентов 42-46
2.2. Методика анестезиологического пособия. 46-48
2.3. Методика искусственного кровообращения и защиты миокарда .48-49
2.4. Контроль показателей центральной гемодинамики, газообмена и механики дыхания в раннем послеоперационном периоде 49-51
2.5. Дизайн исследования, методика механической респираторной поддержки, наблюдение пациентов в условиях ОРИТ 51-53
2.6. Методы cтатистической обработки результатов иccледования. 53-54
Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение 55-75
3.1. Динамика изменений показателей внешнего дыхания и кровообращения в раннем послеоперационном периоде коронарного шунтирования с использованием искусственного кровообращения при различных настройках вентиляции 55-64
3.1.1. Динамика показателей механики дыхания при различных настройках вентиляции .55-58
3.1.2. Динамика показателей газового состава артериальной крови при различных настройках вентиляции .58-60
3.1.3. Динамика показателей центральной гемодинамики при различных настройках вентиляции .60-64
3.2. Динамика показателей систем внешнего дыхания и кровообращения в раннем послеоперационном периоде коронарного шунтирования с использованием искусственного кровообращения в контрольной группе исследования .64-70
3.3. Оценка влияния малого дыхательного объема и увеличения положительного давления в конце выдоха на систему внешнего дыхания и гемодинамический профиль пациентов в раннем послеоперационном периоде коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения 71-75
3.3.1. Влияние малого дыхательного объема и увеличения положительного давления в конце выдоха на респираторную систему пациентов .70-73
3.3.2. Влияние малого дыхательного объема и увеличения положительного давления в конце выдоха на гемодинамический профиль пациентов .74-75
Заключение 77-79
Выводы 80-81
Практичеcкие рекомендации 81-82
Перcпективы дальнейшей разработки темы 82-83
Cписок принятых cокращений и условных обозначений 84-87
Cписок литературы 88-118
Спиcок иллюстративного материала 119
- Факторы риска развития острой дыхательной недостаточности в раннем послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств
- Динамика показателей механики дыхания при различных настройках вентиляции
- Динамика показателей систем внешнего дыхания и кровообращения в раннем послеоперационном периоде коронарного шунтирования с использованием искусственного кровообращения в контрольной группе исследования
- Влияние малого дыхательного объема и увеличения положительного давления в конце выдоха на респираторную систему пациентов
Факторы риска развития острой дыхательной недостаточности в раннем послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств
Пациенты кардиохирургического профиля на протяжении всего периоперационного периода имеют множественные факторы риска развития дыхательной недостаточности. Длительный стаж курения [96, 152], ХОБЛ в анамнезе, пожилой возраст – обстоятельства, часто являющиеся фоновыми для проведения вмешательств на открытом сердце в случае хирургии коронарных артерий. При этом спектр факторов риска ОДН, сопровождающих непосредственно оперативное вмешательство, анестезиологическое пособие, послеоперационное ведение пациентов, поистине широк. В монографии О.Е. Сатишура – одном из наиболее популярных русскоязычных руководств по МРП – приводится модифицированная автором классификация ОДН, представляющая значительный интерес в контексте разнообразия факторов риска [13]. Центральная, нервно мышечная, торакодиафрагмальная, обструктивная, рестриктивная, перфузионная – эти 6 форм ОДН могут присутствовать у кардиохирургических пациентов, как по отдельности, так и в различных комбинациях.
Центральная ОДН предполагает наличие расстройств центральной регуляции внешнего дыхания в результате структурных или функциональных нарушений работы дыхательного центра. Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), являющиеся одним из наиболее опасных осложнений операций с ИК, могут затрагивать дыхательные центры, угнетая респираторный драйв. Частота развития ОНМК в периоперационном периоде КШ, по современным данным, суммирующим результаты 14 рандомизированных контролированных исследований (РКИ), варьирует в пределах 1.1-5.7% [191]. В одном из крупнейших исследований, посвященных данному вопросу, при анализе 668.627 случаев выполнения КШ в г. Питтсбург, США, за период с 1999 по 2011 гг. частота возникновения ОНМК составила 1.87% [172].
Чаще всего данная проблема является следствием гемодинамических расстройств, способных возникать на всех этапах оперативного вмешательства (в том числе, во время ИК) [160]. Возможен кардиоэмболический генез ишемии головного мозга, связанный с погрешностями в антикоагулянтной и дезагрегантной терапии, патологией системы гемостаза, нарушениями сердечного ритма (фибрилляция предсердий), дисфункцией эндотелия. Важнейшим фактором риска ишемического ОНМК также является сопутствующее атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий. У кардиохирургических пациентов также описаны случаи субарахноидальных кровоизлияний, которые связывают с тотальной гепаринизацией в перфузионном периоде, наличием не выявлявшихся ранее аневризм сосудов головного мозга, сосудистых мальформаций, а также с выраженной артериальной гипертензией [156]. К центральной ОДН также может приводить угнетение дыхательного центра гипнотиками и опиоидными анальгетиками, широко применяющимися во время анестезии [170, 175, 220].
Нейромышечная ОДН, в соответствии с названием, представляет собой патологию проведения импульса по нервным волокнам и в синапсе, а также нарушения сократимости дыхательных мышц. Редким осложнением в сердечно-сосудистой хирургии является интраоперационное повреждение диафрагмального нерва [178, 186, 272], что может привести к слабости диафрагмы как основной дыхательной мышцы. Возможное остаточное действие миорелаксантов, угнетающих проведение импульса на уровне синаптической щели, как фактор возможного развития ОДН [111], требует особого внимания при решении вопроса об экстубации пациента [153], особенно в условиях реализации концепции «fastrack» [248, 257].
Торако-диафрагмальная ОДН может развиваться в результате нарушения целостности и подвижности грудной клетки. Релаксация купола диафрагмы, нередко встречающаяся у кардиохирургических больных, может служить одним из клинических примеров данной формы ОДН [122]. Выраженный болевой синдром также ограничивает подвижность грудной клетки, приводя к значимому сокращению амплитуды дыхательных экскурсий, что нередко сопровождается ателектазированием, снижением альвеолярной вентиляции. Соответственно, своевременное и адекватное купирование болевого синдрома является терапевтическим звеном, снижающим вероятность возникновения и развития ОДН в раннем послеоперационном периоде [66, 145, 170]. Несмотря на травматичность стернотомии в качестве основного доступа при КШ, выполнение мини-стернотомии с целью сохранения целостности грудной клетки и уменьшения болевого синдрома не приводит к улучшению показателей респираторной системы [150].
У кардиохирургических пациентов в ходе основного этапа оперативного вмешательства нередко отмечается умеренное механическое повреждение легочной ткани, приводящее к развитию пневмоторакса. Установка дренажа в плевральную полость и рентгенография органов грудной клетки в динамике позволяют контролировать адекватность дренирования, наличие или отсутствие сброса воздуха в послеоперационном периоде [82]. Катетеризация магистральных вен и установка интродьюсера также связаны с риском возникновения пневмоторакса. В целом, частота развития пневмоторакса после операций на открытом сердце достигает 1.4% [82, 275]. Сдавление легочной ткани извне приводит к их коллабированию, формированию ателектазов, что при значимом объеме воздуха или жидкости в плевральных полостях может приводить не только к ОДН, но и к смещению средостения и гемодинамическим расстройствам вплоть до обструктивного шока [223, 269].
Также нередки случаи выявления гемоторакса и гидроторакса. Наличие выпота различного характера в плевральных полостях сопровождает значительную часть кардиохирургических вмешательств – частота развития этого осложнения, по разным данным, варьирует достаточно широко: 27-95% [82, 130, 212]. При этом, умеренное скопление жидкости в плевральных полостях может не приводить к клинически значимой ОДН.
Еще одним возможным вариантом ОДН является перфузионная форма, как правило, связанная с возникновением тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА). В данной клинической ситуации расстройства газообмена связаны с дефектом перфузии легочной ткани, развитие рефлекторного спазма артериол и правожелудочковой дисфункции усугубляет нарушение перфузии и способствует дальнейшему ухудшению оксигенации. Частота развития ТЭЛА после операций с применением ИК, по различным данным, варьирует от 0.4% до 9.5% [78, 124, 230]. Следует отметить, что данное осложнение имеет высокий риск летальности: в ретроспективном исследовании, проведенном в США в госпитале Johns Hopkins среди 5.694 пациентов, перенесших с 1985 по 1989 гг. кардиохирургическое вмешательство с использованием ИК, в 32 случаях (0.56%) послеоперационный период осложнялся развитием ТЭЛА, а летальность составила 34% [203]. И в более поздних работах в числе основных осложнений кардиохирургических вмешательств со стороны респираторной системы упоминается ТЭЛА, частота возникновения которой достигает 3,2% [202, 275].
Значительная часть пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС), имеет в анамнезе длительный стаж курения и связанный с этим хронический бронхит, проявлениями которого являются бронхообструктивный синдром, дискриния, нарушение механизмов мукоцилиарного клиренса. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) различной степени тяжести нередко является фоновым заболеванием для кардиохирургических пациентов. В ряде исследований наличие ХОБЛ у пациентов, перенесших изолированное КШ, приводило к ухудшению показателей отдаленной и госпитальной летальности [60, 132]. Согласно результатам уже упомянутой работы, выполненной в НМИЦ им. В.А. Алмазова, тяжелые обострения ХОБЛ и бронхиальной астмы находятся в структуре ОДН на третьем месте (11.4%) после ОРДС (42.2%) и кардиогенного отека легких (25.2%) [11].
Наконец, особо следует выделить группу рестриктивной патологии. Прежде всего, у пациентов с нарушениями оксигенации после проведения кардиохирургического вмешательства, следует исключить кардиогенный отек легких как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности [11, 25]. У кардиохирургических пациентов возможно измерение давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) при помощи катетера Swan-Ganz, что позволяет провести дифференциальную диагностику с некардиогенным отеком легочной ткани.
Динамика показателей механики дыхания при различных настройках вентиляции
Среди полученных нами данных имеются статистически достоверные различия, которые, как нам представляется, клинически и патофизиологически не имеют первостепенного значения. К таковым мы относим достоверные различия Pinsp между 1 и 2 часом исследования: 21,2±2,6 см вод.ст. против 20,7±2,5 см вод.ст. (p2-1 = 0,0009). Небольшое снижение пикового инспираторного давления на втором часу можно объяснить тем фактом, что при постоянстве ДО и ПДКВ на 1 и 2 часу податливость легочной ткани на 2 часу достоверно возросла, что позволило респиратору подавать тот же ДО с более низким инспираторным давлением.
Тем же обстоятельством, вероятно, обусловлено и снижение Р (Vt/C или Pinsp – ПДКВ) с 16,2±2,6 мм рт.ст. на первом часу до 15,7±2,5 мм рт.ст на втором (p2-1 = 0,0009). Этот расчетный показатель при заданном на аппарате и неизменном ДО снизился, благодаря увеличению комплаенса (податливости) легочной ткани с 55,6±12,3 мл/см вод.ст. до 56,8±11,1 мл/см вод.ст. (p2-1 = 0,006). Второй час исследования сопровождался более высоким уровнем С (р 0,05), чем первый, предположительно, вследствие более длительного времени вентиляции с ПДКВ 5 см. вод.ст., постепенного расправления ателектазированных участков легочной ткани. Также стоит учитывать тот факт, что измерение объема мертвого пространства в используемых в ходе исследования респираторах производится методом объемной капнометрии. Умеренное увеличение Vds/Vte на втором часу исследования до 14,6±3,2% против 14,1±2,9% на первом (p2-1 = 0,008), вероятно, обусловлено снижением элиминации СО2 на втором часу исследования.
На 3 часу исследования обращает на себя внимание достоверное клинически значимое повышение среднего давления в дыхательных путях и отношения объема мертвого пространства к дыхательному объему (Vds/Vte) – 21,2±5,2 против 14,6±3,2 на 2 часу (р 0,05) и 14,1±2,9 на первом (р 0,05) – при отсутствии достоверного прироста пикового инспираторного давления (р 0,05) и значимом снижении Р на 3 часу, по сравнению со вторым. Следует также отметить, что третий час исследования сопровождался более высокой, чем на втором часу, минутной вентиляцией, однако, альвеолярная вентиляция на втором часу достоверно выше, чем на третьем, как и податливость легочной ткани.
Рисунок 1 иллюстрирует, как менялись средние значения пикового инспираторного давления (Pinsp) и среднего давления в дыхательных путях (Pmean) относительно изменяемого в соответствии с дизайном исследования положительного давления в конце выдоха (PEEP).
Динамика показателей систем внешнего дыхания и кровообращения в раннем послеоперационном периоде коронарного шунтирования с использованием искусственного кровообращения в контрольной группе исследования
Введение второго этапа исследования в контексте полученных в ходе первого этапа результатов имело основной целью дополнительное подтверждение различий показателей функционирования кардио респираторной системы между 2 и 3 часами. Достоверное ухудшение гемодинамического профиля пациентов, механики дыхания, оксигенации и элиминации СО2, развивавшееся в течение третьего часа исследования, потребовало сравнения таких же показателей без изменения параметров МРП у пациентов с практически идентичными исходными данными, соответствующими критериям включения в исследование.
Таким образом, в течение первого часа пребывания в ОРИТ пациентам второго этапа исследования проводилась МРП с параметрами: ДО – 10 мл/кг, Tвдоха – 1,5 сек, ЧД – 14 /мин, ПДКВ – 5 см вод.ст. На протяжении второго часа ЧД, как и у пациентов первого этапа исследования, снижали до 8 /мин, остальные параметры вентиляции не претерпевали изменений. В течение третьего часа параметры МРП, в отличие от пациентов первого этапа исследования, не претерпевали изменений: ДО – 10 мл/кг, Tвдоха – 1,5 сек, ЧД – 8 /мин, ПДКВ – 5 см вод.ст.
У 5 из 24 (20,8%) пациентов второго этапа исследования в течение первых трех часов послеоперационного периода проводилась инфузия катехоламинов (допамин и норадреналин в минимальных дозировках, которые не подвергались коррекции в течение всего исследования).
В таблице 8 отражена динамика показателей механики дыхания в течение трех часов у 24 пациентов второго этапа исследования.
Следует отметить, что у пациентов на втором этапе, в отличие от первого, средние значения показателей Vds/Vte и Р в течение всего исследования достоверно не различались: p3-1, p3-2 и p2-1 0,05, так же, как и значения податливости легочной ткани. Среднее давление в дыхательных путях при неизменных ЧД, ДО и ПДКВ на втором и третьем часах послеоперационного периода также не претерпевало изменений (p3-2 0,05). Минимальные, хотя и статистически достоверные, различия сопротивления дыхательных путей (R) между вторым и третьим часом (p3-2 = 0,032), а также Pinsp между первым и вторым часом (p2-1 = 0,002) трактуются нами как клинически и патофизиологически не значимые. Появление этих различий может быть продиктовано комплексом факторов, сопутствующих пребыванию пациента в ОАРИТ в условиях МРП: положение в постели, изменения реактивности бронхов, жесткости грудной стенки и т.д.
Динамика показателей газового состава крови, а также оксигенации и элиминации СО2 у 24 пациентов второго этапа отображена в таблице 9.
Учитывая ненормальность распределения у пациентов второго этапа (n = 24), материалы в таблицах представлены в виде: медиана (25-ый; 75-ый процентиль). Представляя данные в виде M ± , среднее значение PaO2/FiO2 на первом часу второго этапа исследования принимает следующие значения: 255,7±66,5 мм рт.ст., на втором – 291,3±65,6 мм рт.ст., на втором – 303,3±71,0 мм рт.ст. Учитывая то, что для PaO2/FiO2 p3-1, p3-2 и p2-1 0,05, следует говорить о достоверном улучшении оксигенации в течение всех трех часов второго этапа исследования.
Применительно к элиминации СО2 и кислотно-основным нарушениям следует отметить, что на протяжении всего второго этапа у пациентов отмечался только легкий ацидоз: 7,30 рН 7,35. На первом часу – 1 случай (4,2%), на втором – 4 (16,7%), на третьем – 5 (20,8%) случаев. В отличие от первого этапа, ни у одного из пациентов рН не снижался до цифр менее 7,30. Также примечательно, что только в одном случае (4,2%) на втором часу второго этапа исследования была зарегистрирована гиперкапния с уровнем РаСО2: 46,7 мм рт.ст. На первом и третьем часах не наблюдалось ни одного случая гиперкапнии, а средние значения РаСО2 и etСО2 между вторым и третьим часом на втором этапе (в отличие от таковых у пациентов первого этапа) достоверно не различались: р3-2 0,05.
Учитывая достоверное нарастание дефицита оснований в течение трех часов (p3-1, p3-2 и p2-1 0,05 для ВЕ), отсутствие значимой гиперкапнии в течение всего второго этапа исследования, сдвиг рН у ряда пациентов обусловлен преимущественно метаболическими нарушениями, характерными для послеоперационного периода кардиохирургических вмешательств. Неизменность настроек вентиляции при этом не привела на третьем часу второго этапа исследования (в отличие от первого этапа с изменением настроек в пользу малого ДО) к значимому увеличению частоты и тяжести ацидоза и гиперкапнии.
Динамика показателей центральной гемодинамики у 24 пациентов второго этапа отображена в таблице 10.
Суммируя результаты, полученные у пациентов второго этапа исследования, следует отметить, что различия, полученные на первом этапе между показателями 2 и 3 часа, на втором этапе – отсутствуют. По основным показателям, характеризующим газообмен, механику дыхания и гемодинамический профиль пациентов, уровень р 0,05, что служит дополнительным подтверждением достоверности изменений, наблюдаемых на первом этапе исследования.
Влияние малого дыхательного объема и увеличения положительного давления в конце выдоха на респираторную систему пациентов
Показатели оксигенации, в первую очередь оцениваемые клиницистами у пациентов, находящихся в условиях МРП, соответствовали относительной норме или гипоксемии легкой степени тяжести. У некоторых пациентов имели место и среднетяжелые расстройства оксигенации. Наиболее низкий уровень PaO2/FiO2 имел место на первом часу послеоперационного периода, что очевидно связано с неполным расправлением ателектазов, сформировавшихся за время хирургического вмешательства. При этом, в ходе первого этапа исследования на втором часу послеоперационного периода индекс PaO2/FiO2 имел среднее значение более 300, а на третьем – менее 300, причем достоверно ниже, чем на втором (p3-2 = 0,000002).
Также рассматривался индекс OI, данные по которому (достоверно меньшие значения и значимо меньшая доля больных с OI 5 на втором часу) в сочетании с динамикой PaO2/FiO2 позволяют судить о сравнительно лучшей оксигенации при МРП с относительно высоким ДО и низким ПДКВ в рассматриваемой популяции.
Обсуждая влияние избранных параметров вентиляции на элиминацию СО2 и газовый состав артериальной крови, следует обратить внимание на динамику нарастания etCO2 и РаСО2 к третьему часу и наличие гиперкапнии у 13,7% пациентов первого этапа на третьем часу. Таким образом, очевиден вклад задержки СО2 в формирование ацидоза в рассматриваемой популяции, что подтверждается отсутствием достоверных различий по ВЕ и уровню бикарбоната между 2 и 3 часами послеоперационного периода на первом этапе исследования. Причем характерно присутствие ацидоза более, чем у половины больных на 3 часу и появление на этом сроке тяжелого ацидоза со снижением рН до 7,25 и менее у 5,3% пациентов. Данные обстоятельства, без сомнения, обусловлены относительным снижением альвеолярной вентиляции.
Говоря о механике дыхания, следует отметить, что режим с малыми ДО и повышенным ПДКВ характеризовался значимым увеличением Pmean, что, в целом, являлось неблагоприятным фактором для кардиохирургических пациентов, оказывая негативное влияние на гемодинамику. Снижение ДО, используемое для профилактики перерастяжения легочной ткани, и увеличение ПДКВ, применяемое, как правило, с целью предотвращения повреждения легких за счет экспираторного схлопывания альвеол, у рассматриваемых пациентов не привело к росту торако-пульмонального комплаенса. Учитывая тот факт, что средние значения податливости легочной ткани у исследуемых пациентов варьировали преимущественно в пределах нормы, как при уровне ПДКВ 5 см вод.ст., так и при 10 см вод.ст., увеличение растяжимости не является приоритетной задачей в рассматриваемой популяции.
Отрицательным моментом следует считать значимый прирост отношения мертвого пространства к дыхательному объему и достоверное снижение альвеолярной вентиляции на третьем часу послеоперационного периода на первом этапе исследования. Данные обстоятельства, очевидно, связаны с применением «малых» ДО: 6 мл/кг. Направленное на профилактику волюмотравмы, снижение ДО у исследуемых больных сопровождалось достоверным ухудшением оксигенации и элиминации СО2, что было ассоциировано со значительным увеличением частоты и выраженности гиперкапнии и ацидоза на третьем часу первого этапа исследования. Эти негативные эффекты практически отсутствовали на втором этапе исследования, не сопровождавшемся использованием «малых» ДО. Напротив, трехчасовое применение «относительно высоких» и не предусмотренных «протективной» стратегией ДО: 10 мл/кг на втором этапе исследования привело к неуклонному увеличению индекса PaO2/FiO2.
Учитывая отсутствие клинически значимой динамики Pinsp и, определяемое дизайном настоящего исследования, двукратное увеличение ПДКВ на третьем часу послеоперационного периода, на первом этапе Р на 3 часу был закономерно ниже, чем на втором. Однако положительной динамики показателей газообмена, как было указано выше, отмечено не было. Данное обстоятельство позволяет предположить, что «борьба» за снижение Р, предусмотренная «протективной» стратегией, также не является приоритетной задачей для кардиохирургических пациентов без исходных респираторных и гемодинамических нарушений.
В противовес Р, критически важными показателями представляются Pmean, ДО и Vds/Vte. Pmean – преимущественно в контексте неблагоприятных гемодинамических эффектов, о чем будет сказано ниже, а ДО, Vds/Vte и зависимая от них Va являются факторами, непосредственно определяющими адекватность газообмена потребностям организма в рассматриваемой популяции.
В качестве альтернативы Р (Pinsp – ПДКВ) также можно рассматривать показатель Pmean – ПДКВ (возможная аббревиатура – Рmean), который представляется более иллюстративным в контексте негативного влияния ПДКВ и высокого Pmean на параметры газообмена и гемодинамики у кардиохирургических пациентов. Средние значения этой разницы на точках 2 и 3 часов обоих этапов исследования достоверно не различались (р 0,05).