Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы .15
1.1 Современная распространенность и значимость сердечно-сосудистых заболеваний 15
1.2 Хирургическая помощь в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, исходы, современные проблемы 16
1.3 Частота послеоперационной когнитивной дисфункции 17
1.4 Причины и механизмы развития послеоперационной когнитивной
дисфункции 18
1.4.1 Возможные причины послеоперационной когнитивной дисфункции, связанные с оперативным пособием 20
1.4.2 Возможные причины послеоперационной когнитивной дисфункции, связанные с анестезией 21
1.4.3 Факторы, связанные с пациентом 23
1.5 Мониторинг кислородного статуса головного мозга 24
1.5.1 Инвазивные методы мониторинга кислородного статуса головного мозга .26
1.5.2 Неинвазивные методы мониторинга кислородного статуса головного мозга 31
1.6 Церебральная оксиметрия 27
1.6.1 История развития церебральной оксиметрии 27
1.6.2 Современный этап развития церебральной оксиметрии 29
1.6.3 Церебральная оксиметрия при некардиохирургических вмешательствах 31
1.6.4 Церебральная оксиметрия при кардиохирургических вмешательствах 34
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 36
2.1 Обследованные группы больных 36
2.1.1 Мониторинг церебральной оксигенации и параметров транспорта кислорода при плановой хирургической коррекции комбинированных пороков сердца 36
2.1.2 Мониторинг церебральной оксигенации и оценка когнитивных функций при плановой реваскуляризации миокарда на работающем сердце 37
2.2 Методы и протокол исследований 37
2.2.1 Методы и протокол исследования церебральной оксигенации и параметров транспорта кислорода при плановой хирургической коррекции комбинированных пороков сердца 38
2.2.2 Методы и протокол исследования церебральной и когнитивных функций при плановой реваскуляризации миокарда на работающем сердце 43
2.3 Статистический анализ данных 49
ГЛАВА 3. Результаты исследования .50
3.1. Результаты мониторинга церебральной оксигенации и параметров транспортакислорода при плановой хирургической коррекции комбинированныхпороков сердца 50
3.2 Результаты мониторинга церебральной оксигенации и оценки когнитивных функций при плановой реваскуляризации миокарда на работающем сердце 57
3.2.1 Церебральная оксигенация и когнитивные функции при аортокоронарном шунтировании без искусственного кровообращения 57
3.2.2 Взаимосвязь церебральной оксигенации и когнитивных функций с возрастом больных 60
3.2.3 Мониторинг церебральной оксигенации и когнитивных функций при различных вариантах общей анестезии .64
3.2.4 Уровень белка S 100b, возраст и когнитивные функции 67
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов .71
4.1 Обсуждение результатов исследования взаимосвязи церебральной оксигенации с показателями гемодинамики и транспорта кислорода при хирургической коррекции приобретенных комбинированных пороков сердца 71
4.2 Взаимосвязь церебральной оксигенации и когнитивных функций при реваскуляризации миокарда без искусственного кровообращения .74
4.2.1 Обсуждение результатов исследования взаимосвязи церебральной оксигенации и когнитивных функций при аортокоронарном шунтировании без искусственного кровообращения 74
4.2.2 Обсуждение результатов исследования взаимосвязи церебральной оксигенации и когнитивных функций с возрастом больных 76
4.2.3 Обсуждение результатов исследования мониторинга церебральной
оксигенации и когнитивных функций при различных вариантах общей анестезии 78
4.2.4 Обсуждение результатов исследования взаимосвязи уровня белка S 100b,
возраста и когнитивных функций 81
Заключение 83
Выводы 97
Практические рекомендации 98
Перспективы дальнейшей разработки темы .99
Список использованных сокращений 100
Список литературы
- Хирургическая помощь в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, исходы, современные проблемы
- Мониторинг церебральной оксигенации и оценка когнитивных функций при плановой реваскуляризации миокарда на работающем сердце
- Результаты мониторинга церебральной оксигенации и оценки когнитивных функций при плановой реваскуляризации миокарда на работающем сердце
- Взаимосвязь церебральной оксигенации и когнитивных функций при реваскуляризации миокарда без искусственного кровообращения
Хирургическая помощь в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, исходы, современные проблемы
Первые сообщения о когнитивных нарушениях в кардиохирургии появились одновременно с началом проведения хирургических вмешательств на открытом сердце [Boshes B., 1957]. В тот период времени внимание исследователей было сконцентрировано на психологических аспектах, таких как тревожность, депрессия и стресс, обусловленные экспериментальным характером операций, низким шансом полного выздоровления и высокой частотой летальных исходов. С увеличением опыта проведения вмешательств на сердце, улучшением хирургической и анестезиологической техники уровень периоперационной и внутригоспитальной летальности снизился до 1-3% [Shroyer A.L. et al., 2003]. Тем не менее, несмотря на снижение частоты целого ряда осложнений, встречаемость когнитивных нарушений остается без значительных изменений [Knipp S.C. et al., 2008].
Механизмы, вызывающие ПОКД, до сих пор остаются предметом дискуссий. Со времени первых случаев ПОКД в кардиохирургии, гипотеза относительно патогенеза данного нарушения претерпела значительные изменения. До недавней поры считалось, что ПОКД является результатом физиологических нарушений, связанных с использованием аппарата ИК, однако с каждым годом доказательная база данной теории становится всё слабее [Selnes O.A. et al., 2009]. В ряде рандомизированных исследований было показано, что частота развития ПОКД не зависит от того, проводилась ли реваскуляризация миокарда с использованием аппарата ИК или на работающем сердце [Jensen B.O. et al., 2006; van Dijk D. et al., 2007]. На сегодняшний день факторами риска развития ПОКД считаются возраст, когнитивные нарушения до операции, длительность оперативного вмешательства, послеоперационные дыхательные нарушения и инфекционные осложнения [van Harten A.E., 2012]. Возможные вмешательства для воздействия на эти факторы включают мониторинг церебральной сатурации и коррекцию длительности и глубины анестезии [Slater J.P. et al., 2009; Farag E. et al., 2006].
Важным является и поиск биомаркеров, которые могли бы надежно предсказывать степень и длительность ПОКД. Было установлено, что протеин S 100b служит предиктором неблагоприятных исходов после травматических повреждений головного мозга [Nylen K. et al., 2008; Wiesmann M. et al., 2010]. Таким образом, определение данного белка может быть интересным и в области прогнозирования ПОКД.
Белок S 100, принадлежащий к семейству кальцийсвязывающих протеинов, в ЦНС преимущественно представлен димером S100b, который продуцируется в основном астроцитами и олигодендроцитами. Белок S100b участвует в регуляции энергетического метаболизма клеток ЦНС, трансдукции сигнала, модуляции пролиферации и дифференцировки нейронов и, в зависимости от концентрации, оказывает трофическое или токсическое действие на нейроны и глиальные клетки. В экспериментальных моделях была продемонстрирована связь уровня белка S100b и способности крыс к обучению и запоминанию [Li R.L. et al., 2013]. Начато исследование S100b как маркера повреждения ЦНС и в клинической медицине [Князькова Л.Г. и соавт., 2006; Левиков Д.И. и соавт., 2013; Лихванцев В.В. и соавт, 2013; Khan B.A. et al., 2013].
Несмотря на то, что патофизиология и определение ПОКД являются спорными, отдаленные последствия данных нарушений установлены и сопровождаются снижением качества жизни [Newman M.F. et al., 2001], ранней утратой трудоспособности и повышением зависимости от общества [Steinmetz J. et al., 2009]. Это является значимой проблемой для пациентов, их родственников и системы здравоохранения, так как для пациентов преклонного возраста изменения когнитивных функций могут приводить к потере независимости, увеличению потребности в помощи и повышению медицинских расходов [Price C.C. et al., 2008]. Более того, ПОКД ассоциируется с повышенной смертностью в течение 10 лет [Steinmetz J. et al., 2009]. В течение последних двух десятилетий психические нарушения наряду с другими соматическими показателями рассматриваются как обязательная составляющая кардиохирургических исходов. ПОКД может длиться до нескольких лет, снижая качество жизни больных, увеличивая сроки и стоимость госпитализации, а также повышая уровень заболеваемости и смертности [Moller J.T. et al., 1998]. Таким образом, когнитивные нарушения в кардиохирургии приобрели статус одного из первостепенно значимых факторов оценки качества послеоперационной реабилитации пациентов и прогнозирования выживаемости. Возможность прогнозировать развитие ПОКД является важным направлением ведения этих больных, которое может помочь в принятии своевременных мер по снижению степени её выраженности.
Современные теории, касающиеся этиологии ПОКД, на сегодняшний день включают факторы, связанные с оперативным пособием, анестезией и самим пациентом. Одним из таких факторов, являющимся, вероятно, общим для всех пациентов с заболеванием коронарных артерий, является воспалительный процесс.
Церебральный кровоток в норме независим от церебрального перфузионного давления (ЦПД), когда оно находится в физиологических пределах (60-140 мм рт. ст.). Церебральное перфузионное давление обычно рассматривается как разность между средним артериальным давлением и наибольшим центральным венозным давлением или внутричерепным давлением. Церебральный кровоток может становиться зависимым от перфузионного давления, когда нарушаются процессы ауторегуляции и/или ЦПД выходит за физиологические значения, делая мозг восприимчивым к опасным уровням ишемии или гиперемии при низких или высоких значениях перфузионного давления соответственно.
Мониторинг церебральной оксигенации и оценка когнитивных функций при плановой реваскуляризации миокарда на работающем сердце
Калибровка непрерывного мониторинга cердечного индекса (СИ), а также измерение волюметрических показателей выполнялись с помощью транспульмональной термодилюции. В центральный венозный катетер вводили охлажденный до температуры 8C раствор 5% глюкозы или 0,9% NaCl в объеме 15 мл. Число термодилюционных измерений составляло 3-5 в каждой серии. Изменения температуры крови оценивали при помощи термистора артериального катетера, расчет показателей выполняли системой мониторинга PiCCO2 (Pulsion Medical Systems, Германия). Выполнение калибровочного термодилюционного измерения позволяло начать непрерывный мониторинг СИ и других показателей гемодинамики. В ходе исследования оценивали частоту сердечных сокращений (ЧСС), среднее артериальное давление (АДср), СИ, центральное венозное давление (ЦВД), индекс системного сосудистого сопротивления (ИССС), индекс глобального конечно-диастолического объема (ИГКДО), индекс внесосудистой воды легких (ИВСВЛ), индекс проницаемости сосудов легких (ИПСЛ), температуру крови, ударный индекс (УИ), вариабельность ударного объема (ВУО) и показатели центральной венозной сатурации (ScvO2), индекса доставки (DO2I) и потребления кислорода (VO2I). Алгоритм коррекции гемодинамических нарушений включал данные, полученные при помощи транспульмональной термодилюции (СИ, ИГКДО, ИВСВЛ) и непрерывного мониторинга ScvO2 , а также значения DO2I (рис. 6).
Алгоритм ранней целенаправленной интенсивной терапии нарушений гемодинамики у больных, оперированных по поводу пороков сердца. Поддержание анестезии осуществляли постоянной инфузией пропофола (Пропофол-Липуро, BBraun, Германия) в дозе 3-8 мг/кг/час и фентанилом в дозе 3-5 мкг/кг/ч.
Анестезия проводилась с использованием монитора глубины анестезии (Cerebral State Monitor, Danmeter, Дания). Дозировки пропофола подбирали для поддержания хирургической глубины анестезии (индекс церебрального статуса – CSI – 40–60 баллов). Используемый в данном мониторе метод оценки уровня сознания основан на регистрации электроэнцефалограммы при помощи трех электродов, которые фиксируются в области лба, виска и сосцевидного отростка. Анализируя изменяющиеся частотные характеристики электроэнцефалограммы, монитор рассчитывает индекс глубины анестезии и отображает на дисплее значения от 0 до 100. При этом 90–100 баллов соответствуют уровню сознания бодрствующего человека, 70–80 баллов характеризуют угнетение сознания до уровня седации, 40–60 баллов соответствуют хирургической стадии анестезии.
Интраоперационные показатели гемодинамики, церебральной оксигенации и транспорта кислорода оценивали после индукции в анестезию и в конце операции.
Искусственная вентиляция легких в операционной осуществлялась аппаратом Fabius (Drger, Германия) со следующими параметрами: FiO2 50 %, дыхательный объем 7–8 мл/кг, частота дыхания 12–14/мин (рис. 7).
Инфузионную терапию в ходе операции и в раннем послеоперационном периоде проводили кристаллоидными растворами (Стерофундин ISO и G5, BBraun), а в случае выявления гиповолемии — 6 % гидроксиэтилкрахмалом 130/0,42 в сбалансированном растворе электролитов (Тетраспан 6 BBraun). Искусственное кровообращение осуществляли аппаратом Jostra HL 20 (Maquet, Швеция) в непульсирующем режиме с индексом перфузии 2,5 л/мин/м2 (рис. 8).
Остановку сердечной деятельности и защиту миокарда проводили холодным (4–6 С) кардиоплегическим раствором Бретшнайдера (Кустодиол, Др. Франц Кёлер Хеми ГмбХ, Германия). Кардиоплегический раствор доставляли антеградно, однократно, в объеме 3 литра в начале вмешательства.
Лабораторные показатели и церебральная оксигенация во время искусственного кровообращения оценивались после начала ИК и через 30, 60, 90 и 120 минут после его начала.
Восстановление сердечной деятельности происходило в течение 20–40 минут после снятия зажима с аорты спонтанно, либо с использованием электрокардиостимуляции (ЭКС). Прекращение ИК осуществлялось поэтапно. В случае развития сердечной недостаточности, которую диагностировали на основании значений СИ менее 2 л/мин/м2, для поддержания насосной функции сердца использовалась постоянная внутривенная инфузия добутамина в дозе 3–10 мкг/кг/мин и/или адреналина в дозе 0,05–0,2 мкг/кг/мин. На фоне сосудистой недостаточности назначали мезатон в дозе до 0,5 мкг/кг/мин. Адекватность хирургической коррекции клапанной патологии проверяли интраоперационно посредством чреспищеводной эхокардиографии (Acuson Cypress, Siemens, Германия). В раннем послеоперационном периоде продолжали мониторинг гемодинамических показателей и церебральной оксигенации, повторные измерения проводили через 2, 6, 12, 18 и 24 часа после окончания оперативного вмешательства.
В послеоперационном периоде все больные получали комплекс мер интенсивной терапии, включавший инфузионную терапию, вазопрессорную и инотропную поддержку, анальгезию, антибиотикопрофилактику, назначение антикоагулянтов, профилактику стрессовых язв желудочно-кишечного тракта. В случае развития декомпенсированного метаболического ацидоза проводили инфузию раствора гидрокарбоната натрия. Гипергликемию корригировали подкожным или внутривенным введением инсулина с поддержанием уровня глюкозы крови в пределах 4–10 ммоль/л.
Результаты мониторинга церебральной оксигенации и оценки когнитивных функций при плановой реваскуляризации миокарда на работающем сердце
Несмотря на относительно молодой средний возраст и сохранную фракцию выброса левого желудочка у наших пациентов, тяжесть больных по шкале EuroSCORE II, а также предоперационный функциональный класс NYHA отражали наличие исходной сердечной недостаточности. При этом, несмотря на достаточно большую продолжительность операции, ишемии миокарда и ИК, мониторинг глубины анестезии, а также ранняя целенаправленная интенсивная терапия позволили обеспечить относительно короткую продолжительность респираторной поддержки и интенсивной терапии в послеоперационном периоде.
Объем и качественный состав инфузионной терапии в периоперационном периоде, частота использования инотропной поддержки, объем послеоперационной кровопотери и потребность в препаратах крови, в целом, соответствовали показателям, полученным при данном виде вмешательств другими авторами [Butterworth J. F. et al, 1998; Virmani S. et al, 2010].
Парциальное давление кислорода, сатурация венозной крови, а также церебральная оксигенация достоверно повышались в ходе перфузии при сравнении со значениями в начале ИК. Подобные изменения объясняются снижением потребления кислорода при углублении анестезии на фоне ИК [Sanders J. et al, 2011]. Индекс церебрального статуса достоверно снижался по сравнению со своими значениями в начале перфузии, отражая увеличение глубины анестезии. Несмотря на общее снижение потребления кислорода, концентрация лактата крови в ходе ИК достоверно возрастала, что может отражать снижение тканевой перфузии при централизации кровообращения. По данным зарубежных авторов, уровень лактата в сыворотке крови служит показателем, адекватно отражающим метаболический статус во время ИК, и коррелирует с исходами кардиохирургических вмешательств [McNelis J. et al., 2001; Davies A.R. et al., 2001].
В раннем послеоперационном периоде отмечалось достоверное снижение среднего АД и индекса системного сосудистого сопротивления при сравнении с показателями в начале операции. Такие изменения, вероятно, обусловлены развитием вазодилатации после ИК, а также инфузионной терапией, уменьшающей выраженность вазоспазма [Zhang Z. et al., 2013; Engels M. et al., 2014]. Снижение ЦВД после операции может быть связано с повышением насосной функции сердца после успешной коррекции клапанной патологии. На протяжении всего раннего послеоперационного периода отмечалось достоверное увеличение индекса ударного объема, сердечного индекса, индекса доставки кислорода, а также церебральной оксигенации при сравнении со значениями до операции. По нашему мнению, данные изменения могут быть обусловлены коррекцией исходной кардиальной патологии, а также ранней целенаправленной коррекцией нарушений гемодинамики, которая обеспечивала улучшение показателей транспорта кислорода. Значения центральной венозной сатурации уменьшались после операции, но при этом оставались в пределах физиологической нормы, а индекс потребления кислорода увеличивался, что, возможно, является результатом активизации пациентов и увеличением потребления кислорода в послеоперационном периоде при улучшении перфузии тканей. Индекс оксигенации артериальной крови достоверно снижался после оперативного вмешательства, что может объясняться интраоперационным формированием ателектазов, а также ухудшением вентиляции легких на фоне болевого синдрома и наличием иммуно-воспалительного процесса [Shenkman Z. et al., 1997; Massoudy P. еt al., 2001; Baumgarten M.C. et al., 2009]. При этом показатели индекса внесосудистой воды легких достоверно снижались после операции, что может быть связано с восстановлением функции клапанов сердца и улучшением легочной гемодинамики.
Положительная корреляционная связь между значениями церебральной оксиметрии и гематокритом в ходе перфузии обусловлена тем, что в условиях ИК уровень гемоглобина является определяющей детерминантой доставки кислорода. Сообщения о негативном влиянии гемодилюции на частоту развития неврологических осложнений были получены рядом исследователей после кардиохирургических вмешательств в условиях ИК [Karkouti K. et al., 2005], а также в нейрохирургии [Hare G., 2007]. Таким образом, ухудшение церебральной оксигенации может использоваться в качестве триггера для проведения гемотрансфузии, а также для контроля её эффективности [Seidel D., 2012].
Прямая корреляция между показателями церебральной оксиметрии и парциальным давлением кислорода в венозной крови во время ИК обусловлена тем фактом, что кровь, протекающая через головной мозг, на 70% является венозной. При этом нами не было выявлено корреляционной зависимости между оксигенацией головного мозга и сатурацией венозной крови. Так как напряжение кислорода венозной крови используется в качестве основного показателя адекватности ИК, рутинное измерение церебральной оксигенации может оказаться полезным для определения адекватности перфузии при кардиохирургических вмешательствах [Faulkner J.T. et al, 2011]. Отрицательная взаимосвязь между значениями церебральной оксигенации и уровнем молочной кислоты крови к 30 мин ИК, на наш взгляд, может объясняться ухудшением транспорта кислорода на фоне гемодилюции [Shinde S.B. et al., 2005]. Своевременная интраоперационная коррекция анемии позволила предотвратить дальнейшее нарастание уровня лактата в ходе перфузии.
Прямая корреляционная зависимость между значениями церебральной оксиметрии и сердечным индексом, сатурацией центральной венозной крови, а также индексом доставки кислорода после операции объясняется тем, что представленные показатели являются определяющими факторами транспорта кислорода как в организме в целом, так и в головном мозге в частности. При этом нами не было обнаружено взаимосвязи между показателями церебральной оксиметрии и АДср, индексом ударного объема, а также ИВСВЛ и потреблением кислорода. Схожие данные, свидетельствующие о возможностях ауторегуляции перфузии головного мозга для поддержания соответствующего потока крови при колебаниях артериального давления, были получены и другими авторами [Wolff C.B., 2007].
Взаимосвязь церебральной оксигенации и когнитивных функций при реваскуляризации миокарда без искусственного кровообращения
При этом нами не было обнаружено взаимосвязи между показателями церебральной оксиметрии и АДср, индексом ударного объема, а также ИВСВЛ и потреблением кислорода. Схожие данные, свидетельствующие о возможностях ауторегуляции перфузии головного мозга для поддержания соответствующего потока крови при колебаниях артериального давления, были получены и другими авторами [Wolff C.B. et al., 2007].
Наблюдавшееся нами снижение церебральной сатурации в ходе операции и возвращение данного показателя к исходным значениям в течение суток после вмешательства может объясняться нарушением ауторегуляции мозгового кровотока во время анестезии [Aksenov D. et al., 2012; Meng L. et al., 2013].
В работе была отмечена прямая корреляционная зависимость между показателями церебральной оксигенации и центральной венозной сатурации. Таким образом, церебральная оксигенация при операциях без ИК может отражать кислородный статус всего организма в целом.
В нашем исследовании мы выявили обратную корреляционную зависимость между возрастом пациентов и церебральной оксигенацией на нескольких этапах интра- и послеоперационного периода, а также между возрастом и минимальными интраоперационными значениями церебральной оксигенации. Схожие результаты были получены в ряде исследований других авторов [Heringlake M. et al., 2011]. Подобная зависимость может объясняться снижением резерва церебральной перфузии с возрастом, общим старением нервной системы, а также наличием персистирующего иммуновоспалительного состояния у пожилых больных. При анализе периоперационных показателей церебральной оксигенации также было отмечено, что пациенты старшей возрастной группы имели более низкие значения данного параметра на нескольких этапах во время операции и в послеоперационном периоде. Полученный результат может объясняться снижением устойчивости к действию анестетиков с возрастом, а также уменьшением компенсаторных возможностей ауторегуляции мозгового кровотока, который ухудшается во время общей анестезии [Van Aken H. et al., 1991; Matta B.F. et al., 1999]. Более того, в старшей возрастной группе у больных, которые имели когнитивную дисфункцию через 5 суток после операции, наблюдались более низкие показатели церебральной оксигенации интраоперационно на этапе фиксации поверхности сердца. Схожие результаты были получены Tang и соавт. Так, у больных, которым проводились торакальные хирургические вмешательства с использованием однолегочной вентиляции, развитие ранней ПОКД коррелировало с интраоперационным снижением церебральной оксигенации [Tang L. et al., 2012].
В группе больных в возрасте 60 лет и старше нами также была выявлена обратная корреляционная зависимость между минимальными интраоперационными значениями церебральной оксигенации и длительностью послеоперационной ИВЛ. Послеоперационная депрессия ЦНС, связанная с интраоперационной церебральной десатурацией, может быть фактором, препятствующим полноценному контакту между больным и врачом и увеличивающим период пребывания пациента на ИВЛ. Подобная зависимость между выраженностью церебральной десатурации и увеличением потребности больных в ИВЛ была представлена в исследовании Fischer и соавт. при сосудистых операциях [Fischer G.W. et al., 2011]. В целом наши данные согласуются с результатами исследований гериатрических пациентов, в которых описывается ассоциация возраста больных и снижения функционального резерва органов и систем [Rooke G.A. et al., 2003; Loran D.B. et al., 2005]. Таким образом, наши результаты, а также результаты зарубежных коллег свидетельствуют о том, что мониторинг церебральной оксигенации у пожилых больных особенно необходим.
Для исследования показателей церебральной оксигенации и когнитивных функций при различных вариантах общей анестезии мы разделили пациентов на группы пропофола и севофлюрана. Несмотря на отсутствие исходных межгрупповых различий, на нескольких этапах периоперационного периода в группе пропофола наблюдались более низкие показатели церебральной оксигенации по сравнению с группой севофлурана. Схожие результаты были получены Sung JK и соавт. при исследовании влияния анестезии пропофолом и севофлураном на церебральную оксигенацию при гинекологических операциях [Sung J.K. et al., 2011]. При этом нами не было выявлено статистически значимых различий по показателям гемодинамики за исключением более низких значений ИГКДО в группе севофлурана в конце операции. Вероятно, отсутствие различий в гемодинамических показателях обусловлено использованием схем целенаправленной коррекции гемодинамики, которые применялись в ходе нашей работы. Таким образом, показатели церебральной оксиметрии имеют большую ценность в качестве предиктора нейропсихологических осложнений, чем показатели системной гемодинамики.
В нашем исследовании в группе пропофола было отмечено снижение баллов при проведении МоСА-теста через 5 суток после оперативного вмешательства по сравнению с исходными значениями, в то время как в группе севофлурана этот показатель возвращался к предоперационному уровню и даже становился выше. Таким образом, эти два варианта анестезии имели различное влияние на уровень церебральной оксигенации и приводили к различным исходам в отношении когнитивных функций у больных на пятые сутки после оперативного вмешательства, несмотря на то, что исследуемые группы больных имели схожие предоперационные характеристики. Подобные результаты, возможно, связаны с наличием нейропротективного эффекта у севофлурана. Эффект нейропротекции данного ингаляционного анестетика был показан в ряде исследований при фокальной и глобальной ишемии [Werner C. et al., 1995; Toner C.C. et al., 2001; Pape M. et al., 2006]. Различия в уровнях церебральной оксигенации связано, возможно, ещё и с тем фактом, что севофлуран, по данным ряда исследователей, не влияет на ауторегуляцию церебрального кровотока [Gupta S. et al., 1997].