Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы стр. 12
Определение, этиология, распространенность и осложнения тяжелой внебольничной пневмонии стр. 12
Острый респираторный дистресс-синдром:
определение, этиопатогенез, клинические проявления стр. 15
Частота нарушений кровообращения при тяжелой внебольничной пневмонии и их этиопатогенез стр. 17
Кардиореспираторное взаимодействие при дыхательной недостаточности и ИВЛ стр. 24
Транспульмональная термодилюция как методы оценки центральной гемодинамики стр. 27
Клиническое значение мониторинга центральной гемодинамики стр. 29
Натрийуретический пептид В-типа как возможный показатель напряжения миокарда при тяжелой внебольничной пневмонии стр. 34
Варианты, подходы к гемодинамической поддержке ИТШ, инфузионная терапия и инотропы в терапии ИТШ стр. 35
Заключение стр. 40
Глава 2 Характеристика клинических наблюдений и методов исследования стр. 42
Глава 3 Гемодинамические предикторы ранней летальности при тяжелой внебольничной пневмонии стр. 60
Особенности клинического состояния, гемодинамики, индекса внесосудистой воды и
газообменной функции легких у больных с тяжелой внебольничной пневмонией,
осложненной ОРДС стр. 60
Предикторная значимость показателей, зарегистрированных в ранние сроки лечения, в отношении риска летального исхода стр. 65
Маркер напряжения миокарда (NT-proBNP) у больных тяжелой внебольничной пневмонией стр. 71
Заключение стр. 75
Глава 4 Оптимизация уровня волемии и гемодинамики при тяжелой внебольничной пневмонии стр. 76
Гемодинамика, индекс внесосудистой воды, газообменная функция легких и клинико-лабораторные показатели при выборе объема инфузий по уровню глобального конечно-диастолического объема («цель-ориентированная» инфузионная терапия) стр. 76
Гемодинамика, индекс внесосудистой воды, газообменная функция легких и клинико лабораторные показатели при раннем назначении добутамина стр. 80
Заключение стр. 83
Глава 5 Комплексная оценка клинической эффективности разработанного алгоритма коррекции уровня волемии и оптимизации центральной гемодинамики стр. 83
Обсуждение стр. 89
Заключение стр. 103
Выводы стр. 109
Практические рекомендации стр. 112
Список литературы
- Частота нарушений кровообращения при тяжелой внебольничной пневмонии и их этиопатогенез
- Варианты, подходы к гемодинамической поддержке ИТШ, инфузионная терапия и инотропы в терапии ИТШ
- Предикторная значимость показателей, зарегистрированных в ранние сроки лечения, в отношении риска летального исхода
- Гемодинамика, индекс внесосудистой воды, газообменная функция легких и клинико лабораторные показатели при раннем назначении добутамина
Частота нарушений кровообращения при тяжелой внебольничной пневмонии и их этиопатогенез
ОРДС характеризуется остро развивающейся дыхательной недостаточностью, двухсторонней инфильтрацией легочной ткани на рентгенограмме, снижением респираторного индекса (РаО2/FiO2) до уровня менее 300 мм.рт.ст., отсутствием признаков левожелудочковой недостаточности. Поражение легких при ОРДС может носить прямой характер (инфекция в легких, например, пневмония) и непрямой (на фоне шока, травмы и сепсиса внелегочной локализации) [Голубев А.М. и др., 2012; Городовикова Ю.А. и др. 2009; Гельфанд Б.Р. и др., 2014].
Исследования, посвящнные оценке частоты легочного и внелегочного ОРДС, этиологии и прогноза, указывают, что частота легочного (прямого ОРДС) преобладает над внелегочным [Desai S.R. et al., 2001, Takeda S. et al., 2005; Agarwal R. et al., 2006, GattinoniL. et al., 1998]. При прямом ОРДС первично происходит поражение альвеолярного эпителия. Повреждение эпителиального барьера вызывает отек альвеол [Wiener-Kronish J.P. et al., 1999], снижение способности легких к выведению жидкости [Modelska K. et al., 1999], снижение продукции сурфактатна [Greene K.E. et al., 1999] и фиброз [Голубев А.М. и др. 2012; Гельфанд Б.Р. и др., 2014; Bitterman P.B. et al., 1999].
Последовательность основных звеньев патогенеза внелегочного ОРДС начинается с поражения клеток эндотелия сосудов, вызванного циркулирующими медиаторами воспаления, имеющими внелегочное происхождение (перитонит, панкреатит, тяжелая травма, массивные гемотрансфузии) [Савельев В.С. и др., 2013, Zimmerman G.A. et al., 1999, Orfanos S.E. et al., 2004; Gonzales J.N. et al., 2015].
В зависимости от того, что первично, повреждение эпителия или эндотелия, поражение легких при ОРДС характеризуются различными патофизиологическими, биохимическими, рентгенологическими и морфологическими изменениями: 1) При первичном ОРДС, на ранних стадиях легкие поражаются со стороны альвеол, в то время как при вторичном ОРДС развивается интерстициальный отек, связанный с поступлением большого количества провоспалительных цитокинов в кровоток [Hoelz C. et al 2001, Negri EM et al., 2002, Pelosi P et al., 2003, Rocco P.R. et al., 2006, 2008; Santos F.B. et al., 2006]. 2) Радиологическая картина, на рентгенограмме грудной клетки или КТ, отличается, первичный ОРДС характеризуется распространенной консолидацией; вторичный ОРДС характеризуется преобладанием «помутнения» легочной ткани по типу матового стекла [Rouby J.J.et al., 2000, Gattinoni L. et al., 1998]. 3) Для первичного ОРДС характерна более высокая эластичность легких, при вторичном ОРДС отмечается увеличение жесткости грудной стенки, в связи с аномально повышенным внутрибрюшным давлением [Gattinoni L. et al., 1998,Riva D.R.et al., 2008, Kloot T.E. et al., 2000; Lim S.C. et al., 2004; Pelosi P et al., 1999; Estenssoro E. Et al., 2003; Thille A.W. et al., 2007; Grasso S. et al., 2002]. 4) ПДКВ, маневр рекрутмента, пронпозиция более эффективно улучшают механику дыхания, и газообмен при вторичном ОРДС [Lim S.C. et al., 2004; Pelosi P. et al. 1998; Lim С.М. et al,. 2001; Rialp G., et al., 2001; Pachl J., et al., 2006]. Результаты существующих методов фармакологического лечения и ИВЛ легочного и внелегочного ОРДС продолжают оставаться неоднозначными [Rialp G, et al., 2001; Gerlach H. et al., 2003]. Тем не менее, использование адекватных методов оценки дыхательной механики и гемодинамики может уменьшить существующие разногласия при выборе метода респираторной и фармакологической терапии. Среди легочных и внелегочных осложнений ВП важное место занимают сердечно-сосудистой расстройства [Benson H. et al, 1970; Griffin А.Т. et al, 2013]. Дисфункция сердечно-сосудистой системы является частым спутником ТВП и развивается с первых часов заболевания; при этом нарушения кровообращения нередко определяют прогноз и исход самой пневмонии. Основные осложнения можно разделить на обострение уже существующих ранее кардиологических заболеваний, и на впервые развившиеся. [Зеулина Е.Е. и др., 2012; Садчиков Д.В. и др., 2014; Corrales-Medina V.F. et al., 2009, 2010, 2012, 2013].
Кардиальные осложнения ВП - все сердечные осложнения, возникающие во время заболевания ВП, независимо от их этиологии [Corrales-Medina V.F. et al, 2013]. Все кардиальные осложнения ВП могут быть разделены по этиопатогенетическому признаку на следующие группы: обострение (усугубление) предсуществующих заболеваний сердца (ИБС-ОКС, ХНК, аритмии); вновь возникшие заболевания сердца (ОКС, ХНК, аритмии, миокардит); ВП как осложнение тяжелой ХНК (застой в малом круге кровообращения облегчает рост микроорганизмов); расстройства гемодинамики на фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности.
Варианты, подходы к гемодинамической поддержке ИТШ, инфузионная терапия и инотропы в терапии ИТШ
Оценку тяжести состояния больных проводили по шкалам APACHE II и SOFA. Оценку тяжести по шкале APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) [Knaus, 1985] выполняли при поступлении больных в ООР. Оценку динамики проявлений полиорганной дисфункции ежедневно проводили по шкале SOFA [Vincent J-L. 1996].
Бактериологические исследования крови и бронхоальвеолярной лаважной жидкости (БАЛЖ) выполняли для определения вида микроорганизмов и их чувствительности к антимикробным препаратам в соответствии с общепринятыми правилами забора, хранения, транспортировки и работы с микробиологическими образцами. Забор БАЛЖ осуществлялся при проведении санационной фибробронхоскопии. Стандартный мониторинг жизненно-важных функций (прикроватные мониторные системы Drager Infinity Delta XL) включал контроль ЭКГ с подсчетом частоты сердечных сокращений (ЧСС), пульсоксиметрию и измерение АД инвазивным методом в лучевой артерии, центрального венозного давления (ЦВД) в подключичной или яремной вене (модуль мониторной системы Infinity HemoMed), определение частоты дыхания, температуры тела, почасового диуреза. Анализ газового состава артериальной и смешанной венозной крови осуществлялся с помощью аппарата Radiometer ABL 800 FLEX («Радиометр Медикал А/С», Дания). Рассчитывали отношение PaО2/FiO2. Оценивали сатурацию гемоглобина (SvO2) в венозной крови и уровень лактата в венозной крови.
Протокол стандартного обследования больных в ОР. Сутки исследования Исследуемые параметры 1-е 2-е 3-и 4-е 5-е 6-е 7-е Шкала APACHE II х Шкала SOFA х х х х х х х Шкала CURB-65 х Оценка основных параметров кровообращения х х х х х х х Газы артериальной и венозной крови, SvO2, индекс PaO2/FiO2, лактат х х х х х х х Рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции х х х х х х х Компьютерная томография органов грудной клетки х Бактериологическое исследование БАЛЖ х х х х Клинический, биохимический анализ крови, коагулограмма, анализ мочи х х х х х х х Диурез, мл/ч Гидробаланс, мл/сут х х х х х х х Оценку эффективности антибактериальной терапии проводили через 48-72 ч, с коррекцией по результатам бактериологических исследований согласно рекомендациям клинического фармаколога. Дозы антимикробных препаратов корректировались в зависимости от клиренса креатинина.
ИВЛ. Все больные на момент включения в исследование находились на ИВЛ. Респираторную поддержку проводили аппаратами Drager Evita XL. Применялись режимы вентиляции BIPAP и CPAP. ИВЛ проводили в соответствии с концепцией безопасной ИВЛ [Грицан A.M. и др., 2009]. По показаниям выполняли «открытие альвеол». Уровень ПДКВ подбирали согласно протоколу ALVEOLI [Brower R.G. et al., 2004] Параметры ИВЛ ежедневно регистрировали и корригировали в соответствии с клинической ситуацией.
Инфузии. Для инфузий применяли сбалансированные полиионные растворы (Плазма-Лит, Стерофундин), либо раствор натрия хлорида 0,9%. Введение инфузионных растворов осуществлялось автоматическими перистальтическими насосами (Infusomat, B.Braun), расчетный объем вводился в виде постоянной 24-часовой инфузии. Трансфузионая терапия больным, вошедшим в исследование, не проводилась в связи с отсутствием показаний в течение проводимого периода исследования.
Лечебное питание. Энтеральное питание с добавлением комплексов витаминов и микроэлементов осуществлялась через установленный назогастральный зонд с помощью перистальтического насоса в виде 16-часовой инфузии, с расчетом 1500 ккал/сутки жидкой смесью Нутризон Энергия.
Адьювантная терапия. Больным проводилась стандартизированная комплексная терапия, включающая в себя: антисекреторную (Н2-блокаторы, блокаторы протонной помпы, сандостатин), седативную и анальгетическую (гипнотики, опиоидные, нестероидные противовоспалительные препараты, парацетамол), антикоагулянтную (низкомолекулярные гепарины) терапию, по показаниям выполнялась трахеостомия.
Характеристика специальных методов обследования. 2.4.1. Исследование ЦГД и волемических показателей кровообращения. Для исследования ЦГД и волемических показателей кровообращения выполняли катетеризацию магистральной вены (подключичная и/или внутренняя яремная) и бедренной артерии катетером Pulsiocath PV2015L204F (фирма «Pulsiоn Medical Systems»), который соединяли с мониторной системой PiCCO-plus (фирма «Pulsiоn Medical Systems»). ТПТД осуществляли по стандартной методике с использованием модуля инвазивного мониторинга М1012А№С10 "Pulsion PiCCO Plus" (Pulsion Medical Systems, Германия), интегрированного в монитор Drager Infinity Delta XL. Расчет сердечного выброса при ТПТД осуществляется с помощью метода Стюарта-Гамильтона на основе регистрации кривой разведения холодового индикатора.
Предикторная значимость показателей, зарегистрированных в ранние сроки лечения, в отношении риска летального исхода
Улучшение результатов лечения тяжелых форм пневмонии требует комплексного подхода к изучению этиопатогенеза критического состояния, развивающегося у этой категории больных [Мороз В.В. и др 2015; Голубев А.М. и др. 2012; Мороз В.В. и др. 2012; Мороз В.В. и др 2013; Кузовлев А.Н. и др. 2013]. В последнее время все активней обсуждают патогенетическую роль нарушений ЦГД и кардиальных осложнений в осложненном течении и неблагоприятных исходах тяжелой ВП [Griffin А.T. et all 2013; Corrales-Medina V.F. et all 2012; Viasus D. et all 2013]. Продемонстрирована высокая частота расстройств ЦГД и угрожающих аритмий у больных ВП с отягощенным кардиологическим анамнезом, например, при ИБС, исходных нарушениях ритма и ХНК [Griffin А.T. et all 2013; Corrales-Medina V.F. et all 2012; Viasus D. et all 2013; Singanayagam A. et all 2012]. Вместе с тем, сообщают, что развитие тяжелых кардиальных осложнений возможно у больных ВП с неотягощенным анамнезом, без анамнестических данных о сердечно-сосудистых заболеваниях [Griffin А.T. et all 2013, Aliberti S. et all 2014]. Указывают, что риск таких осложнений возрастает при тяжелом течении ВП [Griffin А.T. et all 2013, Садчиков Д.В. и др. 2014, Aliberti S. et all 2014].
Патогенез нарушений кровообращения при тяжелой ВП сложен и изучен не в полной мере. Обсуждают изолированное или совместное влияние ряда факторов: гипоксемии, гиперкапнии, нарушений вентиляции, интоксикации продуктами измененного метаболизма тканей, патологическое воздействие биологически активных веществ, нарушения реологических свойств крови и др. [Зеулина Е.Е. и др, 2012; Morganroth J. et al., 2005; Musher D.M. et al., 2007; Cangemi R. et al., 2015].
Исследования ЦГД у больных тяжелыми ВП крайне немногочисленны, а результаты их неоднозначны [Садчиков Д.В. и др. 2014]. В аспекте обсуждаемой проблемы перспективным представляется использование транспульмональной термодилюции (ТПТД), которая хорошо зарекомендовала себя в различных клинических ситуациях [Кузьков В.В. и др. 2015]. Наш опыт продемонстрировал, что ТПТД обладает высокой информативностью и позволяет оценивать особенности нарушений ЦГД при ВП [Авдейкин и др., 2015]. У больных с неблагоприятным исходом ВП, начиная с 1-х суток интенсивного лечения, отличительными особенностями ЦГД являются признаки нарушения насосной функции сердца (уменьшение ИУО, ИМС) и его общей систолической функции (снижение ГФИС) на фоне более высоких значений ЦВД и постепенно увеличивающегося ИГКДО. Есть основания полагать, что описанные изменения отражают правожелудочковую сердечную недостаточность вследствие ОРДС и характерной для этого синдрома легочной гипертензии [Ryan D. et al., 2014; Boissier F. et al., 2013]. Свидетельством наличия ОРДС у больных 2-й группы в течение всего периода наблюдения является высокий уровень ИВСВЛ [Мороз В.В. и др. 2008; Toba A. et al., 2010], не снижающийся в процессе интенсивного лечения.
Установив описанные отличия ЦГД, выполнили дополнительный анализ взаимосвязей между ИВСВЛ и параметрами кровообращения. Установили, что ИВСВЛ обратно коррелировал с ГФИС в 1-2-е (r= -0,35 - -0,58 при p 0,01) и 6-7-е (r= -0,67 - -0,43 при p 0,0001) сутки лечения. Начиная с 3-х суток ИВСВЛ также находился в обратной взаимосвязи с ИМС (r= -0,3 - -0,44 при p 0,01). Остальные корреляционные связи между ИВСВЛ и показателями ЦГД не были устойчивыми и проявлялись только эпизодически.
Обратная зависимость между повышенными значениями ИВСВЛ и сниженными ГФИС подтверждает, что фактором, определяющим состояние ЦГД у больных с неблагоприятным течением ВП являлся ОРДС, развившийся вероятно, на догоспитальном этапе. Частота ОРДС в первые несколько суток после поступления больных ВП в отделение реаниматологии составляет 20-33% наблюдений [Мороз В.В. и др. 2008; Toba A. et al., 2010]. Причем летальность у этой категории больных в 3-5 раз выше, чем при неосложненном течении ОРДС [Мороз В.В. и др. 2008; Toba A. et al., 2010; Tseng J.S. et al., 2008]. Отмечают, что тяжесть ВП и общего состояния у больных с ОРДС значительно выше [Tseng J.S. et al., 2008]. Приводят данные, что риск развития органной дисфункции и ОРДС в том числе максимален у больных с тяжелыми формами ВП [Мороз В.В. и др. 2008].
В настоящем ретроспективном исследовании больные с осложненным течением ВП были выделены в отдельную группу, для которой оказались характерны не только большая тяжесть ВП по шкале CURB-65, но и отчетливые признаки ОРДС II стадии по классификации В.В.Мороза и А.М.Голубева [2007] уже в первые сутки наблюдения: ИВСВЛ более 10 мл/кг и отношение PaО2/FiO2 менее 200 мм рт.ст.
Вполне закономерно, что ОРДС и сопутствующая ему легочная гипертензия [Boissier F. et al., 2013; Ryan D. et al., 2014] определили выявленные изменения ЦГД, которые проявлялись, прежде всего, правожелудочковой дисфункцией. О наличии последней свидетельствует раннее и выраженное снижение ГФИС - интегрального показателя, характеризующего систолическую функцию и левого и правого желудочка. В настоящем исследовании между ГФИС и ЦВД имелась стойкая обратная корреляционная связь на всех этапах исследования. Это зависимость также свидетельствует о преимущественной роли нарушения функции правого желудочка в снижении ГФИС. Правожелудочковая дисфункция или недостаточность осложняет ОРДС в 22-25% наблюдений [Legras A. et al., 2015]. Указывают, что правожелудочковая недостаточность по типу «легочного сердца» является фактором риска неблагоприятного исхода ВП, осложненной ОРДС [Ryan D. et al., 2014; Boissier F. et al., 2013; Legras A. et al., 2015; Weis J.M. et al., 2013]. Логичным представляется предположение, что в выделенной группе больных с летальным исходом ВП такой вариант нарушения ЦГД играл важную роль в танатогенезе.
Гемодинамика, индекс внесосудистой воды, газообменная функция легких и клинико лабораторные показатели при раннем назначении добутамина
На следующем этапе исследования предприняли попытку прогнозирования риска летального исхода на основании оценки клинического состояния, гемодинамики, индекса внесосудистой воды и газообменной функции легких в ранние сроки интенсивного лечения тяжелой внебольничной пневмонии. Для этого с помощью логистической регрессии изучили предикторную значимость показателей, зарегистрированных в ранние сроки лечения.
Летальный исход на 7-28 (13,5+2,8) сутки интенсивного лечения зарегистрировали в 22,8% наблюдений. Демографические показатели не были предикторами летального исхода, также как оценка тяжести состояния при поступлении в ОРИТ по шкалам APACHE II и SOFA. Предикторную значимость продемонстрировала только оценка тяжести ВП по шкале CURB-65 (p=0,0018). В первые сутки интенсивного лечения достоверными предикторами неблагоприятного исхода ВП явились также уровень ЦВД ( 5 мм рт.ст., p=0,0018), СИ ( 2,3 л/мин/м2, p=0,0001), ИУО (p=0,02), ГФИС (p=0,0007), ИМС ( 0,38 Вт/м2/ p=0,0057), отношение PaO2/FiO2 (p=0,002) и лактатемия ( 2 ммоль/л, p=0,005), на третьи сутки - оценка по шкале SOFA (6 баллов, p=), ЧСС, ЦВД ( 7 мм рт.ст., p 0,0001), СИ, ИУО, ИГКДО, ИОПСС, ГФИС, ИМС ( 0,45 Вт/м2, p 0,0001), PaO2/FiO2 ( 190 мм рт.ст., p=0,0001) и лактатемия ( 2,6 ммоль/л, p 0,0001), на пятые - оценка по шкале SOFA, все изученные параметры ЦГД, за исключением АДср, ИВСВЛ, PaO2/FiO2, SvO2 и лактатемия. Вместе с тем, разделительная способность достоверных предикторов летального исхода значимо варьировалась.
При поступлении и в первые сутки наблюдения наилучшим предиктором летального исхода оказался СИ: значение «СИ 2,3 л/мин/м2» свидетельствовало о риске летальности с чувствительностью 79,1% и специфичностью 84,6%; значение ИМС 0,38 Вт/м2 предсказывало вероятность летальности с чувствительностью 69,8% и специфичностью 84,6%, а ЦВД 5 мм рт.ст. - с чувствительностью 81,4% и специфичность 61,5%. Пороговое значение « 3 балла по шкале CURB-65» предсказывало летальный исход ВП с чувствительностью 59,5% и специфичностью 78,6%, что уступало по разделительной способности показателям ЦГД. Предикторная значимость ИУО и ГФИС заметно уступала указанным выше параметрам, а у гиперлактатемии оказалась еще ниже (при значениях «лактатемия 2 ммоль/л» чувствительность составила 69,8%, а специфичность 46,2%).
Таким образом, при поступлении и в течение первых суток пребывания в ОРИТ больных тяжелой ВП, нуждающихся в ИВЛ, наиболее значимыми независимыми предикторами летального исхода являются (в порядке убывания): СИ 2,3 л/мин/м2, ИМС 0,38 Вт/м2, ЦВД 5 мм рт.ст., и оценка по шкале CURB-65 3 балла. На третьи сутки пребывания больных в ОРИТ наиболее значимым предикторами летального исхода ВП становились гиперлактатемия и ЦВД. Значение «лактатемия 2,6 ммоль/л» предсказывало летальность с чувствительностью 97,7% и специфичностью 92,3%, значение «PaO2/FiO2 190 мм рт.ст.» предсказывало летальный исход с чувствительностью 88,4% и специфичностью 84,6%. ЦВД 7 мм рт.ст. - с чувствительностью 81,4% и специфичностью 84,6%, а ИМС 0,45 Вт/м2 - с чувствительностью 93,0%, но специфичностью 69,2%. Предикторная значимость СИ и других гемодинамических параметров уступила вышеперечисленным показателям. Оценка по шкале SOFA более 6 баллов позволяла прогнозировать летальность с чувствительностью 51,1% и специфичностью 76,9%.
Таким образом, к третьим сутками интенсивного лечения больных тяжелой ВП, получающих симпатомиметические препараты и находящихся на ИВЛ, наиболее значимыми независимыми предикторами летального исхода становятся (в порядке убывания): гиперлактатемия 2,6 ммоль/л, PaO2/FiO2 190 мм рт.ст., ЦВД 7 мм рт.ст. и ИМС 0,45 Вт/м2.
На пятые сутки интенсивного лечения предикторная значимость ряда гемодинамических параметров и лактатемии становилась максимально выраженной. Значение СИ 2,9 л/мин/м2 позволяло прогнозировать летальный исход с чувствительностью 97,6% и специфичностью 98,2%; ИМС 0,48 Вт/м2 - с чувствительностью 97,6% и специфичностью 92,9%; ЦВД 8 мм рт.ст. - с чувствительностью 90,5% и специфичностью 92,9% лактатемия 2 ммоль/л» с чувствительностью 100% и специфичностью 92,9%. Отличной разделительной способностью в отношении риска летальности обладали ИФС ( 3,6 мин-1) и ГФИС ( 22%). Хуже оказалось предикторная значимость других параметров ЦГД, а оценка по шкале SOFA теряла статистическую значимость. На пятые сутки лечения снижалась разделительная способность PaO2/FiO2 (при значении «PaO2/FiO2 200 мм рт.ст.» чувствительность 64,3% и специфичность 64,3%) и проявлялась прогностическая значимость ИВСВЛ. Значение «ИВСВЛ 10 мл/кг» указывало на риск летального исхода с чувствительностью 78,6% и специфичностью 78,6%. Впервые за период наблюдения проявлялась разделительная способность SvO2. Показатель «SvO2 73%» предсказывало летальный исход с чувствительностью 76,2% и специфичностью 64,3%.