Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Аналитический обзор литературы 13
1.1 Классификация опухолей хиазмально-селлярной области 13
1.2 Диагностика опухолей гипофиза 16
1.3 Лечение 23
1.4 Хирургическое лечение опухолей гипофиза 24
1.5 Осложнения после оперативных вмешательств 28
1.6 Назоликворея при опухолях хиазмально-селлярной области 31
1.7 Назальная ликворея и люмбальное дренирование цереброспинальной жидкости после удаления опухолей гипофиза 33
1.8 Время релаксации анизотропии 42
Глава 2. Материал и методы исследования 44
2.1 Клиническая характеристика пациентов 44
2.2 Обследование пациентов с опухолями хиазмально-селлярной области 47
2.3 Анестезиологическое обеспечение операций 48
2.4 Интенсивная терапия 48
2.5 Методика проведения ликворного дренирования 49
2.6 Исследование времени релаксации анизотропии 49
2.7 Статистическая обработка данных 54
Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение 56
3.1 Инфузионно-корригирующая терапия у пациентов с водно-электролитными нарушениями после удаления опухолей хиазмально-селлярной области 56
3.2 Пассивное ликворное дренирование после эндоскопического эндоназального транссфеноидального удаления опухолей хиазмально 3 селлярной области 69
3.3 Время релаксации анизотропии как метод оценки физико-химической активности лекарственных инфузионно-трансфузионных сред 73
3.4 Время релаксации анизотропии цереброспинальной жидкости 78
3.5 Изменения времени релаксации анизотропии ликвора после эндоскопического удаления опухолей опухолей хиазмально-селлярной области 81
Заключение 86
Выводы 97
Практические рекомендации 98
Список сокращений и условных обозначений 99
Список используемой литературы 100
Приложение А 122
- Диагностика опухолей гипофиза
- Назальная ликворея и люмбальное дренирование цереброспинальной жидкости после удаления опухолей гипофиза
- Инфузионно-корригирующая терапия у пациентов с водно-электролитными нарушениями после удаления опухолей хиазмально-селлярной области
- Изменения времени релаксации анизотропии ликвора после эндоскопического удаления опухолей опухолей хиазмально-селлярной области
Диагностика опухолей гипофиза
В данный момент, диагностика аденом гипофиза движется по двум путям. Первый, наиболее благоприятный для пациента - случайное обнаружение опухоли при аппаратном обследовании головного мозга. Стал возможен лишь в последние годы, благодаря широкому введению в практику современных методов обследования, таких как магнитно-резонансная томография, компьютерная томография и ангиография [87]. Однако до настоящего времени остается второй путь - целенаправленное обследование пациентов на предмет наличия опухолей хиазмально-селлярной области, при их самостоятельном обращении за лечебной помощью. Такие обращения происходят по причине развития грубых неврологических и эндокринных нарушений, которые характеризуются поздней стадией заболевания.
Поскольку в группу опухолей хиазмально-селлярной области объединяются аденомы с совершенно разными свойствами, а именно гормональной активностью и размерами, закономерно, что диагностика этих опухолей значительно осложняется многообразием клинических проявлений. Кроме того, симптомы аденом гипофиза заставляют пациентов обращаться к различным специалистам, и далеко не всегда врач узкой направленности может заподозрить это заболевание. Таким образом, наличие у пациента разносторонних и неспецифических жалоб является показанием для обследования в многопрофильном лечебном учреждении.
В целом, клиническая симптоматика опухолей хиазмально-селлярной области характеризуется тремя признаками: неврологические нарушения; офтальмологические нарушения; обменно-эндокринные расстройства.
Совокупность этих проявлений называется триадой Гирша [21, 43].
Неврологический дефицит у пациентов с аденомами гипофиза напрямую зависит от размеров опухоли. К примеру, у пациентов с микроаденомами, не выходящими за пределы турецкого седла, практически нет причин прийти на прием к неврологу или нейрохирургу. Один из ведущих неврологических симптомов - цефалгия. Головная боль носит тупой, ноющий характер, локализуется в лобной, височной области или в области глазницы. Она не зависит от положения тела и времени суток, не вызывает тошноты и рвоты. Очень плохо поддается лечению анальгетиками. Цефалгия связана с давлением растущей опухоли на стенки турецкого седла. Резкое усиление боли обычно связано с кровоизлиянием в ткань опухоли или ее усиленным ростом [51, 58].
Чувство заложенности носа и назальная ликворея могут стать поводом для визита пациента к оториноларингологу. Этот симптом связан с распространением опухоли на клиновидную и/или решетчатую пазухи. По данным П.Л.Калинина и соавт. (2017) назальная ликворея возникает преимущественно у пациентов с большими аденомами гипофиза и гигантскими аденомами гипофиза [53]. Зачастую встречается у пациентов ранее лечившихся от опухолей хиазмально-селлярной области [12, 71].
Так же при макроаденоме гипофиза, выходящей за пределы турецкого седла и сдавливающей гипоталамус, могут наблюдаться пароксизмальные нарушения сознания, а именно обмороки [25, 54].
Офтальмологические симптомы опухолей хиазмально-селлярной области включают в себя изменение полей зрения (битемпоральная гемианопсия) и глазодвигательные нарушения. Битемпоральная гемианопсия появляется в результате сдавления растущей опухолью зрительных нервов, осуществляющих свой перекрест под гипофизом. Стоит отметить, что имеется прямая зависимость размера участка выпадения зрения от степени сдавления: от незначительных черных точек до полного выпадения половины поля зрения. При длительной компрессии зрительных нервов возникает их атрофия, что характеризуется снижением остроты зрения, которую невозможно скорригировать очками или линзами. Глазодвигательные нарушения, в свою очередь, возникают при сдавлении нервов, осуществляющих иннервацию наружных и внутренних глазных мышц, что происходит при боковом росте опухоли. Основные проявления: двоение в глазах и косоглазие [36, 40]. В.И.Гузева с соавт. (2017) отмечает, что офтальмологические нарушения встречаются в 70% случаев [58].
Стоит отметить, что по данным Ю.Е.Демидчик и П.Е.Короткевич (2017) эндокринные нарушения, вызываемые аденомами, делятся на две большие группы: гиперсекреция какого либо гормона в 60-70% случаев или гормонов или же недостаточность их выработки в 30-40% случаев [21]. Эти группы симптомов принципиально различаются тем, что гиперсекреция гормонов гипофиза вызывается специфической деятельностью опухоли, которая самостоятельно вырабатывает гормоны, недостаточность, в свою очередь, обусловлена сдавлением гормонально активных структур гипофиза растущим новообразованием [85].
Клиническая картина питуитарной недостаточности или гипопитуитаризма зависит от того, выработка каких гормонов нарушается [2, 11, 28, 47]. При дефиците соматотропина у пациентов наблюдаются: увеличение доли жировой ткани и уменьшение доли мышечной ткани в организме; склонность к переломам костей; снижение физической выносливости и уменьшение мышечной силы; снижение сократительной функции миокарда; сухость кожных покровов; нарушения психики (склонность к апатии, депрессии); нарушения сна.
При дефиците гонадотропных гормонов отмечается развитие остеопороза и различные нарушения липидного обмена. Так же, в зависимости от пола пациента, симптоматика различается.
У мужчин: нарушение половой функции; уменьшение количества волос на теле; уменьшение пигментации кожных покровов (особенно заметно в области половых органов).
У женщин: бесплодие/нарушения менструального цикла; атрофические изменения слизистой оболочки половых органов; атрофические изменения молочных желез; нарушения мочеиспускания; ослабление интеллектуальной деятельности.
Недостаточность тиреотропных гормонов: величение массы тела; атония ЖКТ; сухость и бледность кожи; повышенная сонливость и адинамичность.
Недостаточность кортикотропных гормонов: снижение массы тела; повышенная утомляемость; склонность к гипогликемии; нарушение аппетита.
Клинические проявления эндокринных нарушений при гормонально-активных опухолях хиазмально-селлярной области так же различаются в зависимости от вида опухоли.
Соматотропиномы характеризуются чрезмерной выработкой гормона роста. Если данная опухоль развилась в детском возрасте, то у ребенка наблюдаются признаки гигантизма, он быстро набирает рост и вес, кости равномерно увеличиваются в длину и ширину, мягкие ткани разрастаются соответственно костной структуре. Гигантизм прогрессирует до периода окостенения хрящевого скелета, то есть до 25 лет. Рост пациента в таком случае может превышать два метра [1, 5, 78]. При развитии соматотропиномы во взрослом возрасте у человека проявляются признаки акромегалии: увеличения языка, носа, ушей, кистей, стоп, огрубение черт лица, гипертрофия миокарда, артериальная гипертензия, сахарный диабет и макроглоссия [24, 59]. По данным Е.С.Пантелеевой с соавт. (2016) проявление признаков акромегалии и их интенсивность напрямую зависит от пролиферативной активности опухоли [61].
Клинически симптомокомплекс кортикотропином выражается глюкокортикоидным гиперкортицизмом. Необходимо упомянуть, что эктопический синдром Кушинга имеет ряд особенностей, главные из которых -гиперпигментация, гипокалиемия с отеками и алкалоз [6]. О.Н.Ростовцева с соавт. (2015) в своих исследованиях отмечает, что симптомы синдрома Кушинга могут быть легко пропущены в силу цикличности заболевания [68].
Функционирование кортикотропиномы гипофиза вызывает перепроизводство кортикотропина (адренокортикотропного гормона), что, в свою очередь, приводит к гиперсекреции гормона кортизола корой надпочечников, поскольку гипофизарный АКТГ оказывает стимулирующее воздействием на кору надпочечников. В результате развивается нейроэндокринная патология, известная как болезнь Иценко-Кушинга. Из-за переизбытка кортизола в организме появляются накопления жировой ткани в характерных местах: в верхней части туловища, на задней поверхности шеи, в области живота и на лице. При этом на конечностях жир не откладывается. Также часто бывают тошнота и боли в лобной части головы [4].
Кроме того, к симптомам кортикотропиномы относятся: артериальная гипертензия; нарушения сердечного ритма; гипергликемия; полиурия; остеопороз; атрофия мышечных волокон; гиперпигментация кожи; экхимоз; угревая сыпь; нарушения психики.
Назальная ликворея и люмбальное дренирование цереброспинальной жидкости после удаления опухолей гипофиза
Вопрос о диагностики и лечении назальной ликворе после транссфеноидального удаления опухолей гипофиза особенно важен и сейчас и поднимается в различных нейрохирургических школах (Протас Р.Н. с соавт. (2012)) [65].
Транссфеноидальные вмешательства по поводу удаления опухолей хиазмально-селлярной области, несмотря на многолетнюю историю их совершенствования, имели ряд недостатков, выливающихся в серьезные осложнения как в раннем, так и в позднем послеоперационных периодах.
Одна из острейших проблем хирургических вмешательств такого рода -обширная инвазия с нарушением целостности слизистых оболочек носа, костных структур лицевого и мозгового скелета, а так же твердой мозговой оболочки. Стоит отметить, что в настоящее время не существует материалов и методик, дающих стопроцентную гарантию герметизации полости турецкого седла. Таким образом, принято считать что ликворея, происходящая из операционного дефекта твердой мозговой оболочки и проявляющаяся назально, скорее не осложнение, а довольно распространенное состояние после вмешательств в хиазмально-селлярной области. Ликворея считается крайне опасным и серьезным состоянием из-за угрозы инфицирования ликворной системы и развития вторичного менингита [103, 105, 124].
Поданным D.B.Stafford-Johnson et al. (1996) развитие менингита происходит в 9 - 25% случаев назальной ликвореи, риск повторного менингита составляет около 10% [105, 124, 188]. Летальность же, при послеоперационном менингите составляет 2 - 3,5% [124].
С целью профилактики развития внутричерепной гипертензии и лечения назальной ликвореи в клинике применяются дегидратационная терапия, люмбальное дренирование и повторная пластика дефектов твердой мозговой оболочки. При транссфеноидальных вмешательствах люмбальное дренирование является стандартной процедурой для облегчения манипуляции нейрохирургом, но в послеоперационном периоде применяется крайне избирательно. Выбор конкретной тактики ведения послеоперационных пациентов зависит от опыта и подходов клиники, что обусловлено отсутствием расстановки приоритетов в мировой практике.
А.Ю.Григорьевым с соавт. (2008) проведен анализ 119 прооперированных пациентов, по поводу макроаденом гипофиза. Ликворея проявлялась интраоперационно у 56 пациентов [67]. Люмбальный дренаж с целью профилактики назальной ликвореи был установлен у семи пациентов на срок не более семи суток. Летальный исход имел место только в одном случае по причине возникновения послеоперационного менингита. По данным О.В.Иващенко с соавт. (2011) под наблюдением находились 137 прооперированных пациентов. Интраоперационно назальная ликворея была выявлена у 47 пациентов.
Послеоперационное люмбальное дренирование осуществлялось только у трех пациентов. Летальности не отмечено [31]. E.Elgamal (2007) в своем исследовании отмечает, что из 146 оперированных пациентов послеоперационное люмбальное дренирование проводилось только в 5 случаях. Интраоперационная назоликворея проявилась в 31 случае [117]. По данным G.U.Mehta и E.H. Oldfield (2012) люмбальное дренирование использовалось в 32% случаев из 114 прооперированных пациентов [157]. A.Mansy еt al. (2010) использовали пролонгированное люмбальное дренирование в 35% случаев из 200 прооперированных пациентов. У 40 наблюдаемых пациентов отмечалась интраоперационная назальная ликворея. Летальных исходов у наблюдаемых пациентов не отмечено [156]. По данным Н.А.Гука c соавт. (2015) из 279 курируемых пациентов люмбальное дренирование использовалось у 31 человека. Из них только в двух случаях была выявлена послеоперационная назальная ликворея, а летальных исходов отмечено не было [20].
По данным В.А.Охлопкова с соавт. (2002) даже при применении микрохирургической техники, аутопластики, фибрин-тромбиновых клеевых композиций, а также систем длительного наружного дренирования ЦСЖ возможны рецидивы ликвореи (от 1,7% до 27% наблюдений после первой попытки закрытия ликворной фистулы и до 10% – после повторных операций), что требует повторных хирургических вмешательств [60].
О трех случаях успешного лечения риноликвореи с развившимся менингитом с использованием для диагностики флюоресцеина натрия сообщали G.Bachmann et al. (2003) [97].
К.А. Попугаевым (2013) выявлена тенденция повышения риска развития менингита у пациентов после транссфеноидального удаления опухоли при проведении у них наружного люмбального дренирования и повторных операций, направленных на пластику дефекта твердой мозговой оболочки основания черепа [63].
По мнению А.Ю.Григорьева с соавт. (2013) Интраоперационная назальная ликворея в ходе трансназальных транссфеноидальных вмешательств – обычное явление. В определенном ряде случаев она является особенностью этих вмешательств. Однако ее развитие требует обязательного лечения [19].
По данным К.Э.Клименко и А.И.Крюкова (2015) эндоскопический эндоназальный доступ для пластики ликворных фистул является наиболее эффективным методом хирургического лечения назальной ликвореи [37].
При анализе, проведенном C.Zhang et al. (2017) 474 случаев аденомы гипофиза, прооперированных 485 транссфеноидальными методиками с января 2008 года по декабрь 2011 года. Интраоперационная ликворея встречалась в 85 случаях (17,9%) и послеоперационной ликворея в 13 случаях (2,7%). У восьми пациентов ликворея была разрешена с помощью поясничной пункции, поясничного внешнего дренажа, покоящегося в полуоткрывающемся положении или другого консервативного лечения. Два случая были купированы с помощью желатиновой пены и фибринового клея с использованием транссфеноидального подхода, а два с аутологичной реконструкцией жирового трансплантата с использованием трансназального эндоскопического подхода. После двух трансназальных эндоскопических вмешательств один пациент с послеоперационной назоликвореей успешно лечился в дальнейшим поясничным субарахноидальным дренированием [107].
Эффективность ликворного дренирования в сравнении с гипервентиляцией для облегчения транссфеноидальной (надселлярной) резекцией аденомы гипофиза оценили D.Aghamohamadi et al. (2013). По их данным положительный эффект получен у 21 (87,5%) и 2 (9,1%) для мнения хирурга в первой и второй группах соответственно (P=0,0001). Время дренирования в первой и второй группах составляло 1,6±0,24 и 5±0,5 мин. соответственно. Он выявил значительное различие между двумя группами (P=0,001). Среднее время резекции составляло 13,54±0,66 мин в исследуемой группе; и 30,91±0,98 мин в контрольной группе. [116].
Из 384 пациентов, перенесших эндоскопическую трансафеноидальную эндоназальную резекцию аденомы гипофиза у 33 (8,6%) наблюдалась послеоперационная ликворея и в трех случаях зафиксировано развитие менингита. Авторы отмечают, что послеоперационное ликворное дренирование достаточно эффективный метод лечения ликвореи. По заключению авторов непрерывное ликворное поясничное дренирование используется при эндоскопическом эндоназальном транссфеноидальном подходе как интраоперационно, после операции, или даже предоперационно, чтобы предотвратить или управлять послеоперационной ликвореей. Тем не менее, влияние размещения дренажа остается спорным, особенно при ликворее с низкой скоростью [167]. Кроме этого данные авторы отмечают что ограниченная мобилизация пациента из-за непрерывного ликворного дренирования может увеличить риск тромбоэмболических и легочных осложнений, особенно у пожилых пациентов. Достаточно трудно управлять устройством непрерывного дренажа при мобилизации пациента. В статье говорится и о возможности повышенная частоты развития внутричерепной инфекции. Однако, в исследовании между двумя группами не было обнаружено различий с показателями инфицирования 11,2% и 6,7% соответственно [167].
По данным клиники Каирского университета ретроспективно было рассмотрено 200 транссфеноидальных операции по поводу аденомы гипофиза под микроскопом, выполненные одним хирургом с января 2001 года по январь 2010 года. Анализировались случаи с аденомами у 118 женщин и 82 мужчин, в возрасте на момент оперативного вмешательства от 25 до 70 лет (в среднем 47,5 лет). Авторами не отмечено никаких осложнений. Эффективность люмбального дренирования составляет 99,5% [156].
Инфузионно-корригирующая терапия у пациентов с водно-электролитными нарушениями после удаления опухолей хиазмально-селлярной области
В зависимости от вида инфузионного раствора, применяющегося при проведении ИКТ, каждая из исследуемых групп была разделена на две подгруппы: в первой подгруппе проводилась ИКТ по описанной выше методике Национального медицинского исследовательского центра нейрохирургии им.Н.Н. Бурденко, во второй подгруппе - модифицированная схема ИКТ, применяемая в нашей клинике.
В 1 группе у 22 пациентов инфузионная терапия проводилась 0,9% раствором NaCl (подгруппа 1-А), а у 16 больных тот же объм ИКТ проводился растворами 0,9% и 0,45% NaCl в соотношении 1:1 (подгруппа 1-Б). Во второй группе у 22 пациентов инфузионная терапия также проводилась моноинфузией 0,9% NaCl (подгруппа 2-А), тогда как у 14 - раствором Стерофундина (подгруппа 2-Б). В третьей группе 5 пациентам вводился физиологический раствор в объеме 1000 мл (подгруппа 3-А), 4 пациентам вводился 2% NaCl в таком же объеме (подгруппа 3-Б).
При сравнении подгрупп 1-А и 1-Б пациентов с ЦНД с гипернатриемией различий темпа диуреза выявлено не было (рисунок 9). В первые сутки наблюдения осмолярность составила 316,5 (312-319) ммоль/л в группе 1-А и 316,5 (311-319,5) ммоль/л в группе 1-Б. Со вторых суток начинали регистрироваться существенные отличия осмолярности плазмы крови: 314,5 (309-317) ммоль/л в группе 1-А и 308,5 (305-313,5) ммоль/л в группе 1-Б на вторые сутки, с дальнейшим снижением до 312 (308-314) ммоль/л в группе 1-А и 298,5 (296,5-308) ммоль/л в группе 1-Б к 3 суткам, до 309 (307-311,5) ммоль/л в группе 1-А и 298 (296-304) ммоль/л к 4 суткам и до 306 (304,5-307,5) ммоль/л в группе 1А и 293 (292-294) ммоль/л в группе 1-Б к 5 суткам (рисунок 6). Таким образом, темп снижения осмолярности в подгруппе 1-А при моноинфузии 0,9% NaCl не превышал 2-4 ммоль/л в сутки, тогда как в подгруппе 1-Б, где коррекция гиперосмолярного синдрома достигалась путм дополнительной инфузии гипоосмолярного раствора 0,45% NaCl, темп снижения осмолярности был в два раза выше и составил в среднем 6-8 ммоль/л в сутки (p 0,05).
Закономерные изменения прослеживались и при сравнении электролитного состава плазмы крови в двух рассматриваемых подгруппах. Уровень Na+ плазмы крови снижался более быстрыми темпами в подгруппе 1-Б: В первые сутки он составил 152 (150-154) ммоль/л в группе 1-А и 152 (149-154) ммоль/л в группе 1-Б. На вторые сутки в подгруппе 1-А уровень Na+ составил 151 (148-153) ммоль/л, а в группе 1-Б - 148 (147-151) ммоль/л (p 0,05). К третьим суткам в подгруппе 1-А Na+снизился до 149,5 (148-151) ммоль/л, к четвертым суткам - до 148,5 (147,5-149,5) ммоль/л, к пятым суткам - до 147 (146-148) ммоль/л. В группе же 1-Б наблюдалось более резкое снижение уровня натрия: 148 (147-151) ммоль/л на вторые сутки, 143 (142-148) ммоль/л - на третьи сутки, 143 (142-146) ммоль/л - на четвертые сутки и 140,5 (140-141) ммоль/л - на пятые сутки, однако при этом не наблюдалось критического снижения Na+, превышающего 10 ммоль/л (рисунок 7). Уже на вторые сутки интенсивной терапии выявлена взаимосвязь между нормализацией концентрации Na+в плазме крови при дополнении ИКТ 0,45% NaCl (p 0,05).
Изменения уровня Cl- коррелировали с динамикой Na+: в группе 1-А в первые сутки уровень Cl- составил 113 (111-114) ммоль/л, во вторые сутки - 111,5 (108-113) ммоль/л, в третьи сутки - 109 (108-112) ммоль/л, в четвертые - 108 (106,5-109,5) ммоль/л и в пятые - 107 (106-108) ммоль/л. В группе 1-Б в первые сутки уровень Cl- составлял 112 (109-113,5) ммоль/л, на вторые сутки он снижался на 3% и составлял 108,5 (107-110) ммоль/л. К третьим суткам фиксировалось снижение уровня Cl- на 8%, к четвертным - на 10% и к пятым суткам уровень Cl-снизился на 11% и составил 100 (99-101) ммоль/л (рисунок 8).
Во 2-й группе пациентов, у которых развился ЦНД без водно-электролитных нарушений, различий показателей между подгруппой 2-А и подгруппой 2-Б выявлено не было. Темп диуреза и электролитный состав плазмы крови оставались практически неизменными (рисунок 13). Осмолярность в первые сутки составила 293,5 (291-295) ммоль/л в подгруппе 2-А и 293 (292-295) ммоль/л в подгруппе 2-Б. В дальнейшем динамика осмолярности в подгруппе 2-А происходила таким образом: на вторые сутки - 294 (291-295) ммоль/л, на третьи сутки - 294 (292-296) ммоль/л, на четвертые сутки - 295 (293-297) ммоль/л, на пятые сутки - 294,5 (293-296) ммоль/л. В подгруппе 2-Б осмолярность на вторые сутки наблюдения составила 294 (293-295) ммоль/л, на третьи - 295 (295-296) ммоль/л, на четвертые - 293 (292-294) ммоль/л и на пятые - 295 (294-296) ммоль/л (рисунок 10).
Уровень Na+ в группе 2 так же значимо не изменялся. В подгруппе 2-А в первые сутки он составил 141 (140-142) ммоль/л, во вторые сутки - 141 (141-142) ммоль/л, в третьи сутки - 141 (140-142) ммоль/л, в четвертые сутки - 141,5 (141-142) ммоль/л и в пятые сутки наблюдения - 141 (140-142) ммоль/л. В подгруппе 2-Б мы фиксировали в первые сутки уровень Na+ 141 (140 61 142) ммоль/л, во вторые сутки - 141 (140-141) ммоль/л, в третьи сутки - 142 (141-142) ммоль/л, в четвертые сутки - 140 (140-140) ммоль/л и в пятые сутки - 141,5 (141-142) ммоль/л (рисунок 11).
Уровень Cl- коррелировал с уровнем осмолярности и Na+,и так же практически не изменялся. В подгруппе 2-А уровень Cl- составил 102 (100-103) ммоль/л в первые сутки, 101,5 (101-102) ммоль/л во вторые сутки, 102 (99-103) ммоль/л в третьи сутки, 101 (100-102) ммоль/л в четвертые сутки и 100 (99-101) ммоль/л в пятые сутки. В подгруппе 2-Б уровень Cl- составил 101 (100-102) ммоль/л в первые сутки, 100,5 (99-102) ммоль/л во вторые сутки, 101,5 (100-103) ммоль/л в третьи сутки, 100 (99-101) ммоль/л в четвертые сутки и 101 (101-101) ммоль/л в пятые сутки (рисунок 12).
Изменения времени релаксации анизотропии ликвора после эндоскопического удаления опухолей опухолей хиазмально-селлярной области
При рассмотрении параметра времени релаксации анизотропии стоит выделить пациентов, прооперированных по поводу опухолей хиазмально-селлярной области. В первые сутки наблюдения время релаксации анизотропии в этой группе составило 368 (354,5-383) пс. На вторые сутки произошло снижение ВРА на 4,8% и составило 350,5 (340,5-360) пс. К третьим суткам снижение показателя достигло 7,8% (339,5 (334-345) пс), а к четвертым суткам - 12,7% (321,5 (313,5-326) пс). На пятые сутки наблюдения время релаксации анизотропии равнялось 318,5 (310,5-321) пс, таким образом снижение показателя составило 13,5% (рисунок 25).
Были сформированы две группы пациентов, прооперированных по поводу опухолей хиазмально-селлярной области: в первую группы вошли пациенты с возникшей интраоперационно ликвореей (15 человек), во вторую - пациенты, у которых в процессе оперативного вмешательства признаков ликвореи отмечено не было (40 человек).
Скорость санации ликвора оценивалась в группах пациентов с возникшей интраоперационно ликвореей и пациентов без интраоперационной ликвореи (рисунок 26). Во всех случаях мы наблюдали максимальные значения цитоза в первые сутки с постепенным снижением к 3-5 суткам за счет санации ликвора и снижения воспалительной реакции. Отдельно рассматривались пациенты, у которых в послеоперационном периоде развился менингит.
В первые послеоперационные сутки лейкоцитарный цитоз в ликворе у больных с возникшей интраоперационно ликвореей был равен 17,15 (16,35-27,6) кл/мкл, без выявленной интраоперационно ликвореи - 18,3 (13,25-26,4) кл/мкл. На вторые сутки цитоз снизился на 6,5% в группе с возникшей ликвореей и равнялся 16,05 (14,45-21,5) кл/мкл, в группе пациентов без ликвореи цитоз снизился на 7,2 % и составил 17 (12,1-22) кл/мкл. К третьим суткам цитоз у пациентов с интраоперационной ликвореей составил 12,55(11,45-14,85) кл/мкл (снижение на 26,8%) и без интраоперационной ликвореи- 14,2 (10,5-20,25) кл/мкл (снижение на 22,5%). На четвертые сутки в группе пациентов, с возникшей во время вмешательства ликвореей, цитозснизился на 30,4% и был равен 11,95 (11,1-13,6) кл/мкл.К этому времени у пациентов без интраоперационной ликвореи дренаж, как правило, был удален. На пятые сутки произошло снижение показателя на 41,1%, цитоз был равен 10,1 (9,7-14,1) кл/мкл.
Отдельно рассматривался показатель времени релаксации анизотропии ликвора (рисунок 27). В первые сутки он составил 386 (377-395) пс у пациентов с ликвореей, возникшей интраоперационно, и 367 (358,5-378) пс у пациентов без ликвореи. На вторые сутки время релаксации анизотропии в группе пациентов с интраоперационной ликвореей составило - 371 (358-387) пс, а в группе пациентов без интраоперационной ликвореи - 326 (317-335) пс. К третьим суткам показатель был равен 345 (339-351) пс в группе пациентов с интраоперационной ликвореей и 323 (318-329,5) пс в группе пациентов без нее (общее снижение показателя на 12%). На четвертые сутки время релаксации анизотропии в группе пациентов с возникшей интраоперационно ликвореей составило 328 (321-335) пс, к этому времени во второй группе дренаж был уже удален. К пятым суткам время релаксации анизотропии в группе пациентов с интраоперационной ликвореей достигло 325 (320-329) пс (общее снижение на 16%).
Можно отметить, что время релаксации анизотропии не только соответствует показателям цитоза, но и опережает их. Для изучения этого явления была сформирована группа пациентов с вторичным менингитом, развившимся после удаления опухолей хиазмально-селлярной области (6 человек). Произведено сравнение показателей цитоза и времени релаксации анизотропии у этой группы пациентов (таблица 3).
Резюме. Исходя из приведенных данных, можно утверждать, что время релаксации анизотропии является более ранним показателем санации ликвора нежели содержание клеточных элементов. Направленная ориентированность на данный критерий позволяет предсказывать инфекционные осложнения в более ранние сроки.