Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1. Проблема воспалительных изменений слизистой оболочки среднего уха в современных условиях 10
1.2. Современные подходы к классификации острого и хронического гнойного средних отитов 12
1.3. Анатомо-гистологическая и патоморфологическая структура слизистой оболочки среднего уха 14
1.4. Этиологические и патогенетические факторы хронизации воспаления в различных полостях среднего уха 18
1.5. Особенности микробиологического пейзажа при остром и хроническом гнойном среднем отите 20
1.5.1. Особенности микробиологического пейзажа при ОГСО 20
1.5.2. Особенности микробиологического пейзажа при ХГСО 21
1.6. Местный и клеточный иммунитет слизистых оболочек барьерных органов 23
1.6.1. Местный иммунитет слизистых оболочек барьерных органов 23
1.6.2. Клеточный иммунитет слизистых оболочек барьерных органов 24
1.7. Современный взгляд на лечение острого и хронического средних отитов 26
Глава 2. Материалы и методы исследования 28
2.1. Общая характеристика пациентов 28
2.2. Общеклиническое обследование 31
2.3. Патоморфологическое исследование 32
2.4. Микробиологическое исследование 34
2.5. Методы статистической обработки и оформление 37
Глава 3. Результаты собственных исследований 38
3.1. Результаты общеклинического обследования 38
3.2. Результаты рентгенологического исследования 43
3.3. Результаты аудиометрического исследования 44
3.4. Результаты вестибулометрического исследования 45
3.5. Результаты патоморфологического исследования операционного материала 47
3.6. Результаты оценки клеточного состава воспаления с помощью иммуногистохимического исследования 57
3.7. Результаты оценки местного иммунитета 61
3.8. Результаты микробиологического исследования у пациентов с острым и хроническим гнойным средним отитом 66
3.9 Характер течения заболевания в зависимости от биологических свойств возбудителя 69
Заключение 84
Выводы 91
Практические рекомендации 93
Перспективы дальнейшей разработки темы 94
Список условных сокращений 95
Список литературы 96
- Анатомо-гистологическая и патоморфологическая структура слизистой оболочки среднего уха
- Результаты общеклинического обследования
- Результаты оценки местного иммунитета
- Характер течения заболевания в зависимости от биологических свойств возбудителя
Анатомо-гистологическая и патоморфологическая структура слизистой оболочки среднего уха
В норме, «выстилающий слизистую оболочку среднего уха эпителий является видоизмененным эпителием воздухоносных путей, проникающим в барабанную полость через слуховую трубу. Слизистая оболочка слуховой трубы покрыта однослойным многорядным мерцательным эпителием, включающим мерцательные, или реснитчатые, бокаловидные, вставочные и базальные клетки. В собственной пластинке слизистой оболочки определяются слизистые железы. Число желез в собственной пластинке по сравнению с хрящевым отделом понижено» [104].
Тимпанальная диафрагма разделяет полость среднего на два региона: передненижний и задне-верхний (Рисунок 1) [130]. Слизистая оболочка среднего уха «состоит из эпителиального слоя и собственной пластинки слизистой оболочки (подслизистый слой отсутствует)» [130]. Эпителий барабанной полости вблизи устья слуховой трубы цилиндрический, мерцательный двух- и трехрядный, содержит небольшое число бокаловидных клеток. По мере удаления от устья слуховой трубы эпителий становится однослойным цилиндрическим, однослойным кубическим, а в ретротимпанальных отделах однослойным плоским. Однако, как показали современные морфологические исследования, этот видоизмененный эпителий на ультраструктурном уровне сохраняет признаки мерцательного эпителия. Слизистая оболочка барабанной полости по своему строению соответствует мерцательному эпителию дыхательных путей в области устья слуховой трубы.
Слизистая оболочка ретротимпанального пространства покрыта преимущественно плоским или кубическим эпителием с редкими ресничками; в задней части мезотимпанума и эпитимпануме имеются высокие эпителиальные клетки, часто несущие реснички. В составе слизистой оболочки в области промонтория много секретирующих и несекретирующих цилиндрических клеток, мало реснитчатых и совсем мало бокаловидных клеток [104; 130; 186; 217; 218].
Стоит отметить, что секреторную, транспортную функции, а также мукоцилиарный клиренс выполняет мерцательный эпителий вместе с бокаловидными клетками в передненижней части среднего уха [219].
«Мукозальный эпителий туботимпанальной области секретирует бактериостатические и бактерицидные субстанции, которые обеспечивают врожденную неспецифическую защиту» [11] (см. также [20; 69; 165; 166; 181; 198; 229]). Рассматривая характер патоморфологических изменений необходимо отметить, что при остром среднем отите в слизистой оболочке барабанной полости определяется полнокровие, отек, инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами. При катаральном воспалении отечная жидкость пропотевает в полость среднего уха. Далее серозная жидкость приобретает слизисто-серозный характер. В ходе прогрессирования воспалительного процесса секрет становится слизисто-гнойным за счет появления сегментоядерных лейкоцитов.
В разрешении воспалительного процесса главную роль играет фаза пролиферации, во время которой происходит выход в ткань мононуклеарных клеток крови (моноциты, лимфоциты) с дальнейшим развитием в слизистой оболочке макрофагальной реакции, иммунных и фибропластических процессов [104].
Нередко острое катаральное воспаление становится затяжным в связи с задержкой экссудата в полостях среднего уха [104].
Операционные находки и топический патоморфологический анализ показывают, что при эпитимпаните наиболее выраженные проявления хронического гнойного воспаления сосредоточены в аттикоантральной области и носят характер кариозно-гнойного процесса. Так, у большинства больных отмечается та или иная степень кариеса слуховых косточек, главным образом длинной ножки и тела наковальни, рукоятки молоточка, реже кариес головки и ножек стремени. Участки кариеса либо прикрыты грануляционной тканью, либо окутаны матриксом холестеатомы. Преобладают рубцующиеся грануляции с эпидермизацией их поверхности и развитием аттикальной или аттикоантральной холестеатомы. Обострение процесса связано с нагноением холестеатомы. Грануляционная ткань при этом содержит большое число роговых чешуек и гигантских многоядерных клеток [104]. Патоморфология мезотимпанита, рассматриваемая в микротопографическом аспекте, отличается от таковой при эпитимпаните.
При мезотимпаните клетки воспалительного инфильтрата сосредоточены главным образом в верхнем слое слизистой оболочки, богатом сосудами. Нижний слой, прилежащий к кости (т.е. зона мукопериоста), остается свободным от клеточной инфильтрации, хотя и является отечным. При окраске по ван-Гизону в зоне мукопериоста определяются более грубые коллагеновые волокна, а при импрегнации серебром выявляется огрубение ретикулярных и тонких коллагеновых структур, расположенных параллельно поверхности кости, в то время как в верхнем отделе слизистой оболочки ретикулярная строма более рыхлая [104].
Результаты общеклинического обследования
По результатам общеклинического обследования пациентов 1–4-й групп (n = 41), страдающих острым гнойным средним отитом различной длительности заболевания, у 24 (58,6%) пациентов была диагностирована доперфоративная стадия острого гнойного среднего отита, а у 17 (41,4%) пациентов перфоративная стадия острого гнойного среднего отита (Таблица 2).
Практически все пациенты – 39 человек (95,1%) 1–4-й групп исследования (n = 41) жаловались на боль в ухе различной степени выраженности, иррадиирущую в затылочную, височную область. Боли в ухе носили стреляющий, колющий характер и усиливались при наклоне головы, физической нагрузке, кашле. Повышение температуры тела до 39 С отмечали 34 (83%) человека, снижение слуха – 24 (58,5%), шум в пораженном ухе и голове 8 (19,5%) пациентов. Выделения из уха отмечали 17 (41,4%) человек; отек в заушной, околоушной области – 6 (14,6%); асимметрию лица – 3 (7,3%) больных. Периодически возникающее головокружение системного характера, шаткость походки беспокоило 7 (17%) пациентов. Тошноту отмечали – 12 (29,2%), рвоту – 4 (9,7%) человек. Явления катарального воспаления верхних дыхательных путей в виде затрудненного носового дыхания и выделений из носа выявили у 29 (70,7%) пациентов (Таблица 3).
При отоскопии у 23 (95,8%) пациентов 1–4 групп исследования, страдающих острым гнойным средним отитом различной длительности заболевания, в доперфоративной стадии (n = 24) отмечали гиперемию, нависание заднее – верхней стенки наружного слухового прохода. У 19 (79,2%) человек – сглаженность контуров сосцевидного отростка и кожной складки у места прикрепления ушной раковины, болезненность при пальпации и перкуссии. Барабанная перепонка у 19 (79,2%) пациентов была гиперемирована, у 23 (95,8%) выбухала, опознавательные знаки у всех пациентов не дифференцировались. При передней риноскопии у 20 пациентов (85,1%) данной группы отмечали отек и гиперемию слизистой оболочки полости носа и носоглотки, у 12 (51,8%) пациентов перегородка носа была выраженно искривлена. Гипертрофию задних концов носовых раковин выявили у 4 (15,2%) пациентов. При мезофарингоскопии у 10 пациентов (40,7%) выявляли местные признаки хронического тонзиллита: признаки Зака, Гизе и Преображенского, наличие патологического секрета в лакунах небных миндалин.
При отоскопии у 16 (94,1%) пациентов 1–4 групп исследования, страдающих острым гнойным средним отитом различной давности заболевания, в перфоративной стадии (n = 17) в наружном слуховом проходе имелось обильное гнойное и/или серозно-гнойное отделяемое, у 14 (82,3%) человек была отмечена гиперемия, нависание заднее-верхней стенки наружного слухового прохода. После туалета наружного слухового прохода при осмотре БП отмечали выраженную гиперемию у 13 (76,4%) пациентов. У 4 (23,5%) пациентов БП была розовая с желтоватым оттенком. Опознавательные знаки во всех случаях не контурировались, обозревали перфорацию различной формы и локализации: краевой характер перфорация был выявлен у 6 больных (35,3%), центральный – у 11 пациентов (64,7%). При этом края перфорации были гиперемированы, отечны. Пульсирующий рефлекс отмечали у 12 пациентов (70,6%). У 14 (82,3%) человек отмечали сглаженность контуров сосцевидного отростка и кожной складки у места прикрепления ушной раковины, болезненность при пальпации и перкуссии.
При передней риноскопии у 9 (51,4%) пациентов данной группы нами были выявлены явления острого воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей в виде гиперемии и отека слизистой оболочки полости носа. У 11 (64,2%) человек была искривлена перегородка носа, у 2 (14,2%) отмечали гипертрофию задних концов нижних носовых раковин. При мезофарингоскопии у 9 пациентов (57,1%) выявляли местные признаки хронического тонзиллита (признаки Зака, Гизе и Преображенского), у 5 (28,5%) гипертрофию небных миндалин 1–2-й степени. По результатам общеклинического исследования пациентов 5 группы (n = 65), страдающих хроническим гнойным средним отитом различной давности заболевания, были диагностированы следующие формы ХГСО: эпитимпанит – у 16 (24,6%), эпимезотимпанит – 23 (35,3%), мезотимпанит – у 26 (40,1%) (Таблица 3). У 6 больных (9,2%) в анамнезе была произведена санирующая слухосохраняющая или радикальная операция на другом ухе.
Все пациенты данной группы жаловались на снижение слуха. Постоянно или периодически возникающие выделения из уха беспокоили 56 (86,1%) человек. Жалобы на боли и «тяжесть» в ухе беспокоили 42 больных (64,6%), головные боли в теменно-височной области наблюдались у 18 больных (27,6%), на разлитую головную боль жаловались 11 человек (17%).
По результатам анализа полученных данных частоты обострений, были получены следующие результаты: не отмечали обострений 4 больных (6,2%), обострения 1 раз в 2–3 года – 23 больных (35,4%), 1–3 раза в год – 29 больных (44,6%), некупирующееся гноетечение в течение последнего года – 9 больных (13,8%). При отоскопии слизистое отделяемое в наружном слуховом проходе было выявлено у 26 больных (40,1%), гнойное – у 8 (12,3%), наличие холестеатомных масс – у 22 (33,8%), грибковые массы – у 5 (7,7%). Субтотальный дефект БП отмечали у 42 (64,7%) пациентов, тотальный – у 23 (35,3%). Грануляции были выявлены у 21 (32,3%) человека. Слизистая оболочка барабанной полости была представлена изменениями по типу мукозита I–III степени у 47 (72,3%) больных. Наличие выраженных костно-деструктивных изменений (кариозных полостей, лизис элементов цепи слуховых косточек и др.) отмечалось у 37 пациентов (24%) и было наиболее характерно для пациентов с персистенцией золотистого стафилококка и синегнойной палочки – 12% (Таблица 5).
Результаты оценки местного иммунитета
Нами также были изучены показатели местного иммунитета слизистых оболочек среднего уха с помощью имунногистохимического исследования с антителами к Т-лимфоцитам-хелперам (СD4+), Т-лимфоцитам-супрессорам (CD8+) и В-лимфоцитам (CD20) у пациентов разных групп.
Анализируя полученные данные, можно констатировать, что в 1-й группе пациентов (1-я неделя заболевания) отмечена тенденция незначительного роста CD8 + T-лимфоцитов-супрессоров (17,0±4,9) и В-лимфоцитов (CD20) (2,6±1,9), при одновременно неизмененных показателей CD4 + T-лимфоцитов-хелперов (32,4±12,9), что связано с адекватной реакцией местного иммунитета на чужеродный агент (Рисунок 16). Cоотношение показателей CD4+ T-лимфоцитов-хелперов к CD8+ T-лимфоцитам-супрессорам у пациентов данной группы отражает нормальное состояние местной иммунной защиты (Рисунок 17).
Во 2-й группе пациентов (2-я неделя заболевания) в сравнении с 1 группой, показатели CD4+ T-лимфоцитов-хелперов (32,4±12,9 и 31,7±8,1) остаются на том же уровне, что и неделю назад при одновременном значительном росте показателей CD8 + T-лимфоцитов-супрессоров (17,0±4,9 и 31,4±9,2, p 0,05). В-лимфоциты (CD20) (2,6±1,9 и 12,4±7,3, p 0,05) имеют тенденцию к умеренному росту по сравнению с предыдущим сроком заболевания (Рисунок 16). В этот период соотношение показателей CD4 + T-лимфоцитов-хелперов к CD8 + T-лимфоцитам-супрессорам стремится к 1 (Рисунок 17), что свидетельствует о тяжелом течении воспалительного процесса и высокой активностью иммунной системы, направленной на борьбу с чужеродным агентом.
Изменения местного иммунитета слизистой оболочки среднего уха в третьей группе пациентов (3-я неделя заболевания) в сравнении со 2-й группой, характеризуются тем, что показатели, отвечающие за развитие острого воспаления (Рисунок 16), а именно показатели CD4 + T-лимфоцитов-хелперов (31,7±8,1 и 18,9±9,2; p 0,05) и CD8+ T-лимфоцитов-супрессоров (31,4±9,2 и 10,3±6,5; p 0,05) снижаются, а показатель В-лимфоцитов (CD20) (12,4±7,3 и 11,7±14,6) остается приблизительно на том же уровне, что и неделю назад. При анализе показателей соотношения CD4+ T-лимфоцитов-хелперов к CD8+ T лимфоцитам-супрессорам выявлено резкое его повышение, почти соответствующее уровню этого показателя на 1-й неделе заболевания, т.е. нормальному состоянию местной иммунной защиты (Рисунок 17). Таким образом, на данном сроке происходит явный дисбаланс в местной иммунной защите, свидетельствующий, скорее всего, о большой активности воспалительного процесса и являющийся переломным моментом в течении всего заболевания, приводящем в дальнейшем, при отсутствии адекватного, своевременно начатого лечения, в условиях бактериального суперинфицирования, к трансформации острого воспалительного процесса в стойкий, необратимый хронический, воспалительный процесс. У 4-й группы пациентов (4-я неделя заболевания) в сравнении с 3-й группой, выявляется интересная тенденция изменения всех показателей, отвечающих за местный иммунитет. Показатели как Т-лимфоцитов (CD4+ T лимфоцитов-хелперов (18,9±9,2 и 151,3±14,9, p 0,05), CD8+ T-лимфоцитов супрессоров (10,3±6,5 и 107,1±27,1, p 0,05), так и В-лимфоцитов (CD20) (11,7±14,6 и 126,1±42,3; p 0,05) на этом сроке резко возрастают (Рисунок 16).
При этом соотношение показателей CD4+ T-лимфоцитов-хелперов к CD8+ T лимфоцитам-супрессорам вновь ниже значений, свидетельствующих о нормальном состоянии местной иммунной защиты (Рисунок 17), что говорит о тяжелом течении воспалительного процесса с одной стороны, а с другой стороны – о имеющемся резерве в местной иммунной защите.
У пациентов 5-й группы с давностью заболевания от 6 мес. и более в сравнении с 4-й группой, выявлены признаки подавления иммунного ответа, о чем говорит возрастание В-лимфоцитов (CD20) (126,0±42,3 и 214,4±114,4, p 0,05) (Рисунок 16). Имеющиеся превышение показателей Т-лимфоцитов (CD4+ T-лимфоцитов-хелперов, CD8+ T-лимфоцитов-супрессоров) и В-лимфоцитов (CD20) по сравнению с началом заболевания свидетельствует о том, что, несмотря на давность процесса и наличия субъективных признаков ремиссии, воспалительный процесс не завершен и, по-видимому, заболевание приобретает черты аутоиммунной патологии. Подтверждением вышеизложенного является приближение соотношения CD4+ T-лимфоцитов-хелперов к CD8+ T-лимфоцитам-супрессорам к показателю, соответствующему гиперактивности (Рисунок 17).
Характер течения заболевания в зависимости от биологических свойств возбудителя
Анализируя течение заболевания, а также наблюдая особенности клинической картины поражения в очаге патологического процесса, можно констатировать, что имеется определенная корреляция между возникающими клиническими проявлениями и видом колонизирующего микроорганизма. При экссудативной форме воспалительного процесса, который мы наблюдали в 71% случаев на 1-2-й неделе заболевания (1-2-я группа пациентов) основными представителями микрофлоры были S.pneumoniae (48% и 29%, соответственно) – грамположительные микроорганизмы из группы альфа-гемолитических стрептококков, обладающие значимыми факторами патогенности для организма человека. Благодаря выработки лизоцима пневмококки подавляют окружающую сапрофитную флору, а благодаря нейромидазе - разжижают поверхностную слизь и достигают мембран эпителия. Пневмококки не обладают прямым цилиотоксическим действием, однако, их факторы патогенности способствуют развитию цилиостаза, вследствие чего, ухудшается мукоцилиарный транспорт.
После этого начинается активная колонизация эпителия данными микроорганизмами, сопровождающаяся активным накоплением пневмолизина. Пневмолизин стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов, тем самым обуславливая развитие выраженных местных системных воспалительных реакций, характеризующихся симптоматикой манифестного гиперэргического поражения с выраженной реакцией слизистой оболочки. Незавершенная фагоцитарная реакция и большое количество инвазивных ферментов пневмококков обуславливает возможность генерализации патологического процесса с развитием внутричерепных осложнений.
На второй неделе заболевания происходит изменение микробной флоры с преобладанием в спектре микроорганизмов гемофильной палочки – 53%; факторы патогенности которой обладает выраженным токсическим действием на эпителий, что подтверждено патоморфологически. При этом особенности течения патологического процесса на данном этапе характеризуются изменениями с преобладанием в клинической картине вялой, субклинической симптоматики, которую мы наблюдали в 67% случаев.
H.influenzae – мелкая грамотрицательная палочка. Ее факторы патогенности обладают прямым цилиотоксическим действием на структуры эпителия, приводя к развитию затяжного, рецидивирующего течения патологического процесса, а также ранней хронизации изменений эпителия, требующей в последующем применения различных хирургических пособий. Параллельно с этим с инфицированием H.influenzae связывают более высокий риск развития внутричерепных осложнений. Преодолев барьер слизистой оболочки, данные микроорганизмы способны проникать в системный кровоток с развитием бактериемии. Компоненты микрокапсульного вещества, содержащие гексозы, обеспечивают подавление комплемент – зависимой бактериологической активности крови, опсонизации и фагоцитарной активности лейкоцитов. Липоолигосахарид, являющийся компонентом эндотоксина, обуславливает развитие септического шока.
Вялотекущее хроническое воспаление в слизистой оболочке среднего уха формирует такие патоморфологические изменения, как «выраженная воспалительная инфильтрация слизистой оболочки полостей среднего уха с преобладанием в клеточном составе лимфоцитов, плазмоцитов и сегментоядерных нейтрофилов, а также очагов грануляционной ткани разной степени зрелости. Вышеописанные патоморфологические изменения были нами отмечены при инфекциях стафилококковой этиологии. Также стоит обратить внимание, что ассоциации патогенных микроорганизмов с S.aureus, преимущественно в сочетании с анаэробами микроорганизмами, индуцируют наиболее выраженные деструктивные изменения слизистой оболочки среднего уха. Кроме того, хронические формы инфекций, вызванные стафилококками, плохо поддаются консервативной терапии и склонны к длительному затяжному течению» [29]. По данным нашего исследования S.aureus преобладает в очаге поражения – 19% на 3-й и 4-й неделе заболевания (3-я, 4-я группа пациентов), а в 5-й группе пациентов (пациенты с ХГСО) частота встречаемости резко возрастала и составила – 28%. Для данных пациентов было наиболее характерно наличие холестеатомных масс (33,8%).
Известно, что для микроорганизмов грамотрицательного спектра характерна способность выделять «факторы патогенности, оказывающие иммуносупрессивное действие и способствующие длительному течению воспалительного процесса. Цитотоксины, оказывая свое воздействие в очаге поражения, благоприятствуют постепенному развитию гнойного процесса с образованием грануляций. Наряду с этим, грамотрицательные бактерии продуцируют эндотоксин, имеющий общетоксическое действие, активизирующий гемолиз эритроцитов и некротические изменения. Все вышеизложенные особенности грамотрицательных микроорганизмов, преобладающих у большинства пациентов с продуктивными формами патологических процессов, стимулируют образование в слизистой оболочке таких процессов, как кистозная трансформация, наличие одновременно полипов и кист, а также более серьезных изменений, связанных с метаплазией эпителиальной выстилки»1. Нами было установлено, что у пациентов 1-й и 2-й группы в микробном пейзаже основным представителем микроорганизмов грамотрицательного спектра явилась H.influenzae и составила 32% на первой недели заболевания (1-я группа пациентов), 53% на второй недели заболевания (2-я группа пациентов). У пациентов 3-й и 4-й групп (3-я, 4-я неделя заболевания) в микробном пейзаже выявлены следующие грамотрицательные микроорганизмы: H.influenzae (31%), Энтеробактерии (16%), P.aeruginosa (12%), Neisseria (9%). В срок от 6 мес. и более (5 группа пациентов) выявлены: H.influenzae (7%), Энтеробакт ерии (12%), P.aeruginosa (23%), Neisseria (9%). У пациентов 5 группы с преобладанием в структуре микробного пейзажа P.aeruginosa (23%) в 24,6% случаев мы наблюдали выраженные явления снижения слуха (смешанная тугоухость III степени), по-видимому связанные с токсическим характером воздействия факторов патогенности данного возбудителя (экзотоксинов) на нейрорецепторный аппарат улитки. У пациентов 5 группы с преобладанием в структуре микрофлоры энтеробактерий (12%) и нейссерий (9%) в подавляющем большинстве случаев (62%) характер течения патологического процесса был связан с наличием выраженных симптомов мукозита, что может быть связано с наличием микрокапсульного вещества полисахаридной природы, которое является основным субстратом для развития слипчивого муцинозного процесса на поверхности слизистой оболочки.
«Ассоциации грамположительных и грамотрицательных бактерий высевали, чаще всего, при смешанной форме воспаления (17%), что, вероятно, обуславливает наряду с признаками выраженного гнойного воспаления в слизистой оболочке среднего уха и наличие гиперрегенераторных процессов в виде полипозной трансформации.
У пациентов с патологическими процессами, вызванными грибами, заболевание в большинстве случаев характеризовалось вялыми клиническми проявлениями, скудными выделениями белесоватого цвета из очага поражения» [29]. По данным литературы грибы выделяются у 11,6–19% больных хроническим гнойным средним отитом. В нашем исследовании грибы составили 5% в 3-4-й группах пациентов (3-я, 4-я неделя заболевания) и 7% в 5-й группе пациентов (6 мес. и более). Они поддерживали и ухудшали течение отита. «Грибы могут размножаться на коже наружного слухового прохода, эпидермальной выстилке мастоидальной полости, на слизистой оболочке и грануляционной ткани, которая активно развивается в ответ на грибковую инвазию. Среди грибов наиболее часто выделяли роды Аспергиллус (включая A. niger), Candida, Mucor, Monosporium.
Грибы только при соответствующих условиях эндогенного и экзогенного характера способны к паразитическому образу жизни и принимают участие в развитии заболевания. В связи с этим очень важно обращать внимание на предшествующие заболеванию условия, которые приводят к реализации активности патогенных свойств грибов. Основными патогенетическими аспектами возникновения микоза являются адгезия (прикрепление гриба к поверхности слизистой оболочки или коже), колонизация грибов и инвазивный характер их роста. К факторам патогенности грибов относятся секреция протеолитических ферментов, гемолизинов и несвязанных липидов и адгезия к клеткам эпителия с последующей дерматонекротической активностью»1.
В результате, мы получили подтверждение, что характер течения воспалительного процесса, изменения основных клинических симптомов связаны с биологическими свойствами этиологически значимых микроорганизмов, которые во многом обуславливают переход острого воспаления в хроническое.