Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы. 14
1.1. Теории возникновения острых эрозий и язв желудка при острой кишечной непроходимости 14
1.2. Патогенез повреждения органов при острой кишечной непроходимости 18
1.3. Возникновение острых эрозий и язв желудка при острой кишечной непроходимости 25
1.4. Анатомия желудка 27
1.5. Защитный барьер слизистой оболочки желудка в патогенезе острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта 33
1.6. Расстройства регионарного кровотока и микроциркуляции в патогенезе острых язв желудка 36
Глава 2. Материалы и методы исследования 44
2.1. Объект исследования 44
2.2. Методы исследования
2.2.1. Методика постановки экспериментов. Моделирование разных видов тонкокишечной непроходимости . 47
2.2.2. Методы исследования морфологии стенок желудка
2.2.2.1. Гистологические методики исследования 51
2.2.2.2. Морфометрия 52
2.2.2.3. Гистохимические методики исследования 54
2.2.2.4. Количественная оценка результатов цитохимических реакций. 55
2.3. Статистическая обработка и корреляционный анализ полученных
результатов 59
ГЛАВА 3. Морфофункциональные изменения желудка при моделировании острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости 60
3.1. Макроскопические изменения тонкой кишки и желудка при моделировании острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости 60
3.2. Морфофункциональное состояние кровеносного сосудистого русла в стенках различных отделов желудка 66
3.3. Морфофункциональные изменения в стенках желудка при моделировании острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости 73
Резюме 83
ГЛАВА 4. Морфофункциональные изменения желудка при моделировании острой обтурационной тонкокишечнойнепроходимости 85
4.1. Макроскопические изменения тонкой кишки и желудка при моделировании острой обтурационной тонкокишечной непроходимости. 85
4.2. Морфофункциональные изменения в стенках желудка при моделировании острой низкой обтурационной тонкокишечной непроходимости . 92
Резюме 116
ГЛАВА 5. Обсуждение результатов собственных исследований 117
Выводы 126
Практические рекомендации 129
Список литературы
- Защитный барьер слизистой оболочки желудка в патогенезе острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта
- Методика постановки экспериментов. Моделирование разных видов тонкокишечной непроходимости
- Морфофункциональное состояние кровеносного сосудистого русла в стенках различных отделов желудка
- Морфофункциональные изменения в стенках желудка при моделировании острой низкой обтурационной тонкокишечной непроходимости
Защитный барьер слизистой оболочки желудка в патогенезе острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта
Железы желудка расположены в собственной пластинке слизистой оболочки. Она состоит из рыхлой соединительной ткани с тонкими коллагеновыми, эластическими и ретикулиновыми волокнами, системой микроциркуляции и клеточными элементами. Клеточные элементы осуществляют иммунные функции, ретикулиновые волокна образуют густую сеть под базальной мембраной поверхностного эпителия и желез. Морфологическим субстратом иммунной системы слизистой оболочки является лимфоидная ткань, в ней различают межэпителиальные лимфоциты, лимфоциты и плазматические клетки, инфильтрирующие собственную пластинку и лимфатические узелки [6]. В нормальной слизистой оболочке встречаются лишь единичные лимфатические узелки, расположенные в пилорическом отделе.
Железистый эпителий желудка представлен высоко дифференцированными гландулоцитами. Эти клетки выстилают начальные части и выводные протоки желез.
Среди них выделяют 4 основных вида клеток. Обычно различают главные (зимогенные), париетальные (обкладочные), мукоциты (добавочные) и эндокринные клетки. Кроме этого, на дне желудочных ямок и в области шейки желез, т.е. в камбиальной (ростковой) зоне располагаются недифференцированные (малодифференцированные) клетки.
Главные (зимогенные) клетки, выделяющие пепсиноген, формируются из недифференцированных слизистых клеток шейки железы [80]. Главные клетки располагаются на базальной мембране. Они имеют на гистологическом срезе полигональную форму. Изучив электронномикроскопические биоптаты слизистой оболочки дна желудка практически здоровых людей, Р.И.Чхетиа, А.Л.Микеладзе (1971) показали, что особенностями этих клеток является значительное развитие зернистой эндоплазматической сети, определяющей базофилию клетки; умеренное число митоходрий (в отличие от париетальных клеток); базальное расположение ядра в цитоплазме. В апикальной части цитоплазмы выявляются секреторные гранулы различной электронной плотности. В цитоплазме главных клеток находится значительное содержание белка и большее, чем в париетальных и слизистых клетках, количество РНК [80]. При гистоферментативных реакциях в главных клетках отмечается высокая активность гексогеназы, лактат-, сукцинат-, глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы, кислой фосфатазы, дегидрогеназы -оксимасляной кислоты и др. ферментов, что, по мнению В.Т.Ивашкина (1981), В.М.Успенского (1986), свидетельствует об интенсивном анаэробном гликолизе и окислении жирных кислот в процессах энергетики клетки.
Париетальные (обкладочные) клетки вырабатывают соляную кислоту, фактор роста Кастла, необходимые для всасывания витамина В12 в тонкой кишке[95]. Париетальные клетки образуются таким же образом, как и главные, из малодифференцированных и слизистых шеечных клеток [80]. Особенностью париетальных клеток является значительное количество митохондрий с развитыми кристами, занимающих 33% цитоплазмы. Следует отметить центральное расположение ядра в цитоплазме этих клеток, слабое развитие эндоплазматической сети, а также выраженные внутриклеточные секреторные канальцы, идущие вплоть до апикальной части цитоплазмы. Эти канальцы рассматриваются как пути транспорта в клетке соляной кислоты и электролитов. Париетальным клеткам свойственна оксифильность цитоплазмы, отсутствие в ней РНК и мукополисахаридов. Гистоферментативные реакции позволили В.Т. Ивашкину (1981) выявить широкий спектр различных ферментов. В париетальных клетках были обнаружены оксидоредуктазы, 31 глицерофосфатдегидрогеназы, а также НАД-Н и сукцинатооксидазных систем [37]. В.М.Успенский (1986) считает, что последние составляют основу ферментных комплексов дыхательной цепи, деятельность которой во многом определяет синтез соляной кислоты.
Добавочные клетки (мукоциты) выделяют слизистый секрет. В состав слизи, как показали гистохимически и электронноиммуноцитохимически Zeitoun P. et al. (1972) на примере пилорических желез, входит также и пепсиноген. Для этих мукоцитов характерна удлиненная форма клетки, базальное расположение ядра, надъядерная локализация органелл, наличие микроворсинок на апикальной поверхности цитолеммы, слабое развитие комплекса Гольджи и эндоплазматической сети. По данным В.М.Успенского (1971), этим клеткам свойственно также значительное количество митохондрий и наличие секреторных гранул в апикальной части цитоплазмы. C.Knospe (1984), изучивший методами световой и электронной микроскопии слизистые клетки фундальных желез желудка, напротив, подметил, что комплекс Гольджи в мукоцитах развит очень хорошо. Возможно, что несоответствие его данных с точкой зрения Р.И.Чхетиа и A.Л.Микеладзе, объясняется тем, что авторы могли наблюдать эти клетки на разных стадиях секреторного процесса.
Эндокринные клетки входят в состав секреторного эпителия желудочной железы. Продукты эндокринных клеток могут, помимо общего действия, влиять на окончания нейронов, гладкую мускулатуру, стенки сосудов (Успенский В.М., 1986), обеспечивать синхронизацию соседних желез [34]. В литературе описано более 10 различных разновидностей эндокринных клеток. Среди них отмечают энтерохромаффиноподобные, или EC-клетки (ЕС-кл), вырабатывающие серотонин; энтерохромаффиноподобные, или ECL-кл, вырабатывающие гистамин, А-кл, вырабатывающие глюкагон, D-кл, вырабатывающие соматостатин, D1-кл, вырабатывающие вазоактивный интестинальный полипептид, G-кл, вырабатывающие гастрин, S-кл, вырабатывающие секретин и халоны, Р-кл, вырабатывающие бомбезин и др. [44,88]. Различные эндокринные клетки в железах желудка представлены в разных количественных соотношениях. Изучив биоптаты стенок желудка у 10 здоровых добровольцев 19-31 года, T.D.Adda (1989) показал, что ECL-кл составляет 30%, Р-кл 24%, D-кл 22% и ЕС-кл 10% от всей популяции эндокринных клеток фундальных желез. Общим для эндокринных клеток разных типов, по мнению В.М.Успенского (1986), является скопление секреторных гранул в базальной части цитоплазмы (под ядром) и надъядерное расположение комплекса Гольджи. В.М.Успенский отметил также, что эндокринные клетки антрального отдела желудка своей апикальной частью обращены в просвет железы и имеют микроворсинки, в то время как такие клетки в области дна желудка просвета желез не достигают. Секрет желез, по установившемуся мнению, выделяется через базальную и базально-латеральную части клеточной мембраны в межклеточное пространство. Часть клеток, например D-кл, выделяют секрет по экзокринному типу непосредственно в просвет желудка [88].
В области шеек желез расположена генеративная зона, где непрерывно происходит деление клеток, обеспечивающее постоянство структуры слизистой оболочки [8].
Кровоснабжение желудка обеспечивают артерии, отходящие от чревного ствола, они анастамозируют на поверхности желудка, в мышечной оболочке и образуют сплетение в подслизистой основе, откуда артерии проникают в слизистую оболочку. Лимфатические сосуды проходят вдоль крупных вен и артерии, практически все капилляры расположены в базальной части слизистой оболочки, над мышечной пластинкой. В подслизистой основе расположено лимфатическое сплетение.
Методика постановки экспериментов. Моделирование разных видов тонкокишечной непроходимости
Для изучения морфологии стенок желудка в норме, при моделировании ОТКН и в контрольной группе сразу же после выведения животного из эксперимента циркулярно иссекали участок стенки из антрального отдела, тела и дна желудка размером 1,0 х 1,0 см. Кусочки фиксировали в 12% нейтральном формалине или смеси Карнуа и, после соответствующей проводки, заливали в парафин. Из материала, залитого в парафин, готовили срезы толщиной 7-10 мкм, которые окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизон в сочетании с окраской по Маллори. 2.2.2.2. Морфометрия
Для морфометрического исследования сосудов гемомикроциркуляторного русла подслизистой основы и слизистой оболочки желудка применяли анализатор изображения с использованием программы Leica QWin, включающий бинокулярный микроскоп DMLB с видеоприставкой Leica (производство Германии). Измеряли внутренний диаметр сосудов гемомикроциркуляторного русла в подслизистой основе тонкой кишки. На препаратах одной серии для каждого звена микроциркуляторного русла производили не менее 30 измерений. В процессе вариационно-статистической обработки подсчитывали среднеарифметическое значение диаметра микрососудов (x), ошибку среднеарифметического (mX), коэффициент вариации (Vx) и среднеквадратическое отклонение (сг).
Готовые микропрепараты стенок желудка мы изучали с помощью микроскопа Nikon Eclipce E 400 с цифровой камерой на увеличении в 200, 400 раз. Такого типа микроскоп вместе с одним из графических редакторов (мы использовали Adobe Photoshop CS3 Extended RUS) позволяет преобразовать получаемое изображение в цифровой вариант (переносить изображение на монитор компьютера).
Морфометрию структур слизистой оболочки желудка производили с помощью графического редактора Adobe Photoshop CS3 Extended RUS. После загрузки исследуемого изображения задавали единицы измерения, для этого переводили пиксели, в которых программа измеряет исследуемые объекты «по умолчанию», в микрометры (количество пикселей в микрометре зависит от качества изображения). Для этого в столбце «анализ» выбирали пункт «задать шкалу измерений», далее «пользовательский…». Затем, не закрывая окно перевода одних величин в другие, проводили горизонтальную линию на изображении исследуемого материала, нажав и не отпуская левую кнопку мыши (предварительно выбрав «линейку» в столбце «анализ»). Необходимо следить, чтобы линия была строго горизонтальная, об этом можно судить по нулевым показателям высоты и угла («В:», «У:» на панели «линейки»). Длина этой линии не имеет принципиального значения, т.к. программа сама посчитает количество пикселей в выбранном количестве микрометров, занесет полученные данные в окно перевода одних единиц в другие. В нашем случае в 200 микрометрах (мкм) 780 пикселей. Далее приступали непосредственно к морфометрии.
Выбирали на панели инструментов «лассо», нажав и не отпуская левую кнопку мыши, обводили сосуды ГМЦР и железы слизистой оболочки. Далее выбирали столбец «анализ», пункт «записать измерения». Программа сама считала большую часть интересуемых нас параметров. Подобным образом можно вычислить высоту поверхностного эпителия слизистой оболочки, толщину эпителиального покрова, собственной мышечной пластинки и подслизистой основы, площадь просвета сосудов и площадь сосудистого русла и желез слизистой оболочки.
В медицинских исследованиях все более значительную роль играют методы абстрактно-логического моделирования процессов и математической обработки полученных данных.
Для выявления особенностей структуры микроциркуляторного русла и железистого аппарата слизистой оболочки желудка в норме и эксперименте выполнены следующие методы обработки результатов.
Метод основан на применении формулы Симпсона для измерения площади любых фигур неправильной формы. Для определения площади одной фигуры достаточно однократного применения этого метода. Площадь большого числа случайно и по-разному расположенных сосудов сети (артериол, капилляров, венул) и желез слизистой оболочки требует большого количества замеров (количество замеров обуславливает степень точности метода). Замеры, производимые на микропрепарате через равные интервалы, заносятся в расчетную таблицу, имеющую несколько граф: крайние (КЗ), нечетные (НЗ), четные замеры (ЧЗ). Итоговые данные подставляются в формулу Симпсона h Площадь = ---- ( Сумма КЗ ) + 4 ( Сумма НЗ ) + 2 (Сумма ЧЗ) . 3 Результат, полученный в мкм2 , пересчитывается на мм2 или см2 . Линейные величины, такие как толщина структур слизистой оболочки, вычисляли с помощью «линейки». Для этого в столбце «анализ» выбирали пункт «инструмент «линейка»», нажав и не отпуская левую кнопку мыши, проводили горизонтальную линию от крайней правой точки исследуемого объекта до крайней левой точки. Необходимо следить, чтобы линия была строго горизонтальная, об этом можно судить по нулевым показателям высоты и угла («В:», «У:» на панели «линейки»). Каждое измерение записывали. В итоге у нас получилась таблица из записанных результатов измерения. К сожалению, используемая нами программа не позволяла экспортировать полученные данные непосредственно в табличный редактор, поэтому сначала копировали результаты в текстовый редактор «блокнот», а затем экспортировали их с редактор таблиц (например «Excel»).
Морфофункциональное состояние кровеносного сосудистого русла в стенках различных отделов желудка
Отводящая петля тонкой кишки спазмирована, ее серозная оболочка тусклая, незначительно гиперемированная, покрыта на отдельных участках легко снимаемым слоем фибринозного налета. Брыжейка приводящей петли незначительно отечная, умеренно гиперемированная, с редкими точечными петехиальными кровоизлияниями по ходу сосудов. Венозные сосуды брыжейки макроскопически не изменены, пульсация артерий несколько ослабленная.
Через 12 часов после создания острой странгуляционной кишечной непроходимости размеры желудка, по сравнению с размерами на момент моделирования заворота, незначительно увеличены за счет содержания газов, перистальтика ослаблена. Серозная оболочка бледно-розового цвета, покрыта нитями фибринозного налета. Отмечается мозаичность бледно-розовой окраски серозной оболочки желудка наиболее выраженная в антральном его отделе, с чередованием более интенсивно и менее интенсивно окрашенных зон, не имеющих четко выраженных границ, изменяющих свою топографию во время и после прохождения перистальтической волны. Пульсация артерий вдоль большой и малой кривизны желудка несколько ослаблена, существенных изменений в макроскопической картине венозного русла не выявлено. В просвете желудка содержалось незначительное количество газов и слизь, равномерно покрывавшая слизистую оболочку обычного цвета. Деформации складок и желудочных полей не выявлено.
Через 24 часа после создания модели острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости в брюшинной полости обнаруживалось 150-200 мл мутной геморрагической жидкости с ихорозным запахом. Париетальная брюшина тусклая, гиперемированная, с участками кровоизлияний и пластов фибринозных наложений.
Странгулированный участок резко увеличен в размерах, макроскопически был багрово-черного цвета, баллонообразно вздут, растянут кишечным содержимым и газами. Стенка странгулированной петли при захватывании рукой легко надрывалась, обнажая пропитанные кровью мышечные пласты. Серозная оболочка покрыта слоем плотных фиксированных фибринозных наложений на значительном протяжении, легко надрывается и отслаивается. Перистальтика при механическом раздражении не определяется. Брыжейка странгулированной петли плотная, отечная, с очагами фибринозных наложений, гиперемирована, с множественными петехиальными и сливными геморрагиями по ходу сосудов. Пульсация артерий отсутствует. Переполненные кровью расширенные вены выступают в виде толстых жгутов, по ходу которых пальпируются уплотнения, обусловленные тромбозом. При вскрытии из просвета ущемленной петли выделялась густая зловонная кровянистая жидкость со слизью. Темно-вишневая слизистая оболочка ее, прикрытая слоем слизи, имела бархатисто-махровый вид.
Приводящий отдел тонкой кишки проксимально от странгуляционной борозды на протяжении 25-35 см гиперемирован, умеренно вздут, заполнен газами и кишечным содержимым. Серозная оболочка покрыта слоем фибринозного налета. Перистальтика кишки вялая, поверхностная. Брыжейка изучаемого участка тонкой кишки утолщена, отечна, с петехиальными кровоизлияниями по ходу сосудов. Вены ее полнокровны, но не напряжены, пульсация артерий ослабленная.
Отводящая петля тонкой кишки спазмирована, перистальтика ее ослаблена. Ее серозная оболочка тусклая, гиперемированная, покрыта на отдельных участках слоем фибринозного налета. Брыжейка отводящей петли незначительно отечная, умеренно гиперемированная, с точечными петехиальными кровоизлияниями по ходу сосудов. Венозные сосуды макроскопически незначительно более полнокровны, по сравнению с нормой, пульсация артерий ослабленная.
Через 24 часа после создания острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости размеры желудка, по сравнению с размерами на момент моделирования заворота, увеличены за счет наполнения газами и атонии, перистальтика ослаблена. Серозная оболочка бледно-розового цвета, тусклая, гиперемированная, покрыта на отдельных участках слоем фибринозного налета. Отмечается мозаичность бледно-розовой окраски серозной оболочки желудка с чередованием более интенсивно и менее интенсивно окрашенных зон наиболее выраженная в антральном отделе, не имеющих четко выраженных границ, изменяющих свою топографию во время и после прохождения перистальтической волны. Пульсация артерий вдоль большой и малой кривизны желудка несколько ослаблена, существенных изменений в макроскопической картине венозного русла не выявлено. В просвете желудка содержалось незначительное количество газов и слизь, равномерно покрывавшая слизистую оболочку обычного цвета, умеренное количество жидкости мутного цвета с примесью желчи. Деформации складок и желудочных полей не выявлено, но обращает на себя внимание отечность слизистой оболочки, более выраженная в антральном отделе.
Артерии, питающие желудок, прободают серозную и мышечную оболочки, отдавая им мелкие ветви, распадающиеся до капилляров. Самое мощное сосудистое сплетение - подслизистое. От него отходят мелкие артерии в собственную пластинку, где образуют слизистое сплетение. От последнего отходят капилляры, оплетающие железы и питающие покровный эпителий. Капилляры сливаются в вены, которые образуют сплетение слизистой оболочки, а затем - подслизистое венозное сплетение. Протективное действие желудочного кровотока связывают с достаточной оксигенацией слизистой оболочки и высоким уровнем энергетического обмена в ней, а также – с нейтрализацией и выведением ионов водорода. Полученные нами данные указывают на наличие проксимодистального градиента желудочной перфузии: наиболее выраженная сосудистая сеть и, следовательно, максимальный кровоток в норме выявляется в проксимальных отделах желудка, и более разреженная, с редуцированным кровотоком - в антральном отделе, что подтверждает данные Ивашкина В.Т. (1981) и Маева И.В. (2007) об организации кровоснабжения желудка человека. При этом наиболее выраженная разница в величине площади сосудистого русла в 1 мм2 площади стенки желудка выявлена нами в артериолярном и венулярном отделах ГМЦР. Так, площадь артериолярного звена ГМЦР уменьшается в области тела в 1,21 раз, а в области антрального отдела – в 1,62 раза при сравнении с площадью, занимаемой артериолами в области дна желудка (рис. 3.1). Площадь венулярного звена ГМЦР увеличивается в области тела в 1,09 раз, а в области антрального отдела уменьшается в 1,62 раза при сравнении с площадью, занимаемой венулами в области дна желудка (рис. 3.2). Площадь капиллярного звена ГМЦР уменьшается в области тела в 1,66 раз, а в области антрального отдела при сравнении с площадью, занимаемой капиллярами в области дна желудка значимой разницы нами не выявлено (рис. 3.3) (Табл 3.1, 3.2, 3.3.).
Морфофункциональные изменения в стенках желудка при моделировании острой низкой обтурационной тонкокишечной непроходимости
Через 1 сутки после создания модели низкой обтурационной тонкокишечной непроходимости в брюшинной полости выявляется 20-30 мл прозрачного серозного выпота желтоватого цвета без запаха.
Приводящий отдел тонкой кишки подвергался парезу вплоть до пилорического сфинктера желудка. При этом приводящая петля кишки незначительно вздута, отечная, диаметр ее увеличен незначительно на протяжении 20-30 см дистальнее места обтурации. Серозная оболочка приводящей петли блестящая, розового цвета. Брыжейка ее бледно-розового цвета, незначительно отечная. Визуально отмечается повышенное кровенаполнение венозного отдела сосудов брыжейки, соответствующей 15-20 см приводящей петли тонкой кишки проксимальнее места обтурации, с единичными точечными кровоизлияниями по ходу венозных сосудов, пульсация артерий сохранена.
В просвете приводящей петли содержалось незначительное количество газа, прозрачные желеобразные сгустки желтоватого цвета и густая липкая слизь, покрывавшая умеренно отечную, гиперемированную слизистую оболочку. На вершинах уплощенных циркулярных складок выступали единичные пятнистые кровоизлияния, наблюдаемые более часто по мере приближения к зоне обтурации.
Отводящая петля несколько спазмирована. Серозная оболочка отводящей петли блестящая, бледно-розовая. Брыжейка ее бледно-розового цвета, без проявлений отека. Венозные сосуды не расширены, пульсация артерий брыжейки отводящей петли отчетливая. Перистальтика отводящей петли визуально не изменена.
Через 1 сутки после создания модели низкой обтурационной тонкокишечной непроходимости размеры желудка, по сравнению с размерами на момент моделирования заболевания, незначительно увеличены за счет наполнения газами и атонии, перистальтика ослаблена. Серозная оболочка бледно-розового цвета, тусклая, покрыта на отдельных участках единичными нитями фибринозного налета. Отмечается слабо выраженная мозаичность бледно-розовой окраски серозной оболочки желудка с чередованием более интенсивно и менее интенсивно окрашенных зон, не имеющих четко выраженных границ, изменяющих свою топографию во время и после прохождения перистальтической волны. Пульсация артерий вдоль большой и малой кривизны желудка отчетливая, существенных изменений в макроскопической картине венозного русла не выявлено. В просвете желудка содержалось незначительное количество газов и слизь, равномерно покрывавшая слизистую оболочку обычного цвета. Также в просвете желудка содержалось умеренное количество жидкости мутного цвета с примесью желчи. Деформации складок и желудочных полей не выявлено, но обращает на себя внимание незначительная отечность слизистой оболочки в антральном отделе и прилежащих к нему участках тела желудка.
Через 2 суток от начала эксперимента по моделированию низкой обтурационной тонкокишечной непроходимости в брюшинной полости выявляется 50-80 мл слегка мутноватого серозного выпота соломенно-желтого цвета без запаха.
Изменения в приводящей петле становятся более значимыми. Отмечается прогресиирование пареза приводящего отдела тонкой кишки, распространяющегося и на желудок. Приводящая петля кишки вздута, заполнена жидкостью и газами, отечная, диаметр ее увеличен более значительно по сравнению с предыдущим сроком эксперимента на протяжении до 50-60 см от места обтурации. Серозная оболочка приводящей петли блестящая, розового цвета с синюшным оттенком на протяжении 40 см проксимальнее места моделирования обтурации, покрыта легко снимаемыми нитями фибринозного налета. Брыжейка приводящей петли тонкой кишки незначительно отечная, гиперемированная. Венозные сосуды полнокровны, умеренно напряжены на участке, соответствующем 25-30 см кишки проксимальнее места обтурации, с точечными кровоизлияниями по ходу сосудов. Пульсация артерий сохранена, незначительно ослабленная. При вскрытии приводящего отдела, просвет его заполнен прозрачными желеобразными сгустками желтоватого цвета, густой липкой слизью, кровянистой пенистой жидкостью и газом. Синюшно-багровая слизистая оболочка его лишена циркулярной складчатости, приобретая ворсинчатый «бархатистый» вид с выступающими множественными пятнистыми кровоизлияниями, в зоне непосредственно прилежащей к обтурации принимающими сливной характер.
Отводящая петля спазмирована. Серозная оболочка отводящей петли блестящая, бледно-розового цвета, покрыта нитями фибринозного налета. Брыжейка ее не отечная, незначительно гиперемированная. Венозные сосуды незначительно полнокровны, не напряжены, пульсация артерий сохранена, не ослаблена. Перистальтика отводящей петли отчетливая.