Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления о строении и анатомо-топографических образованиях стопы, синдроме диабетической стопы, методах диагностики и хирургического лечения его гнойно-некротических осложнений (литературный обзор) 12
1.1. Современные представления о строении и анатомо-топографических образованиях стопы 12
1.2. Синдром диабетической стопы как медико-социальная проблема здравоохранения 20
1.3. Методы диагностики и тактика лечения гнойно-некротических осложнений СДС 23
1.4. Хирургические методы лечения и физической санации гнойно – некротических осложнений СДС 28
1.5. Современные принципы миниинвазивных технологий в хирургии мягких тканей 35
1.6. Резюме 42
Глава 2. Материалы и методы исследования 44
2.1. Характеристика анатомической части исследования 44
2.1.1. Методы анатомо-топографических исследований интактной стопы 45
2.1.1.1. Препарирование 45
2.1.1.2. Макротомные распилы 45
2.1.1.3. Поствитальная ангиография 47
2.2. Экспериментальное обоснование миниинвазивного доступа на стопе при гнойно-некротических осложнениях СДС 52
2.3. Клиническое исследование 55
2.3.1. Общая характеристика больных 55
2.3.2. Методы обследования больных 57
2.3.2.1. Физикальные методы обследования больных 58
2.3.2.2. Лабораторные исследования 58
2.3.2.3. Микробиологические исследования 59
2.3.2.4. Рентгенологические исследования 59
2.3.2.5. Ультразвуковое исследование сосудов нижних конечностей 59
2.3.2.6. Магнитно-резонансная томография стопы 60
2.3.3. Характеристика хирургического метода 60
2.3.4. Статистическая обработка данных 62
Глава 3. Анатомо-топографические обоснования миниинвазивного метода лечения гнойно-некротических осложнений СДС 63
3.1. Анатомо-топографические исследования интактной стопы 63
3.1.1. Морфометрическая характеристика мягкотканых структур подошвы на распилах 63
3.1.1.1. Результаты морфометрических исследований выполненных на продольных распилах 63
3.1.1.2. Результаты морфометрических исследований, выполненных на поперечных распилах 3.1.2. Вариантная анатомия и морфометрические характеристики подошвенного апоневроза 72
3.1.3. Экспериментальное заполнение рентгеноконтрастной массой мышечных лож стопы 75
3.1.4. Вариантная анатомия артериального русла стопы 76
3.1.4.1. Вариантная анатомия артерий тыла стопы и их топографо-анатомические отношения с костями и суставами 76
3.1.4.2. Вариантная анатомия подошвенных артерий и их топографо-анатомические отношения с костями и суставами стопы 83
3.2. Морфологические изменения артериального русла стопы при СДС 93
3.3. Анатомо-топографическое обоснование эндовидеохирургического доступа при гнойно-некротических осложнениях СДС 94
3.4. Экспериментальное обоснование миниинвазивного доступа на стопе при гнойно-некротических осложнениях СДС 97
Глава 4. Результаты использования миниинвазивного метода при лечении больных с гнойно-некротичесими осложнениями СДС 105
4.1. Характеристика больных и методов обследования 105
4.2. Миниинвазивный метод лечения больных с гнойно-некротическими осложнениями СДС 109
4.2.1. Методика вскрытия гнойного очага малотравматичными доступами 109
4.2.2. Методика эндовидеоскопической визуализации гнойной полости 110
4.2.3. Проточно-промывное дренирование 111
4.2.4. Методика хирургической обработки ран под контролем эндовидеоскопической визуализации 113
4.2.5. Местное лечение 114
Клинический пример № 1 114
Клинический пример№ 2 120
4.3. Результаты использования миниинвазивного метода при лечении больных с гнойно-некротическими осложнениями СДС 126
4.3.1.Сравнительная характеристика полученных результатов 129
Заключение 131
Выводы 141
Практические рекомендации 143
Список сокращений 144
Список литературы 145
- Методы диагностики и тактика лечения гнойно-некротических осложнений СДС
- Результаты морфометрических исследований выполненных на продольных распилах
- Вариантная анатомия подошвенных артерий и их топографо-анатомические отношения с костями и суставами стопы
- Клинический пример № 1
Методы диагностики и тактика лечения гнойно-некротических осложнений СДС
Диагностика основных форм поражения нижних конечностей при СДС формируется из сбора жалоб и анамнестических данных, осмотра нижних конечностей, оценки периферической иннервации, оценки состояния периферического кровотока, определения состояния костных структур стоп и голеностопных суставов, диагностики возможного локального инфекционного процесса и проведение его бактериологического анализа. (Зубарев П.Н. и соавт., 2015; Дедов И.И. и соавт., 2005).
В процессе обследования и лечения всем больным выполняют ряд лабораторных исследований. К таковым относятся: общий анализ крови, мочи, уровень гликемии и глюкозурии, исследование белка крови и его фракций, а также коагулограмма (Уоткинс П.Дж., 2006; Бенсман В.М., 2015).
Одним из основных исследований, проводимых врачом, является определение нарушения различных видов чувствительности. Для оценки наличия изменений тактильной чувствительности применяется монофиламент весом 10 г; болевой – укол тыльной поверхности большого пальца специальной иглой с притупленным концом; температурной – при помощи определения разницы в ощущениях тепла и холода инструментом «Tip–therm», вибрационной – с использованием камертона либо биотензиометра. Для оценки нарушенной моторной функции исследуются ахилловы и коленные рефлексы.
При любой клинической форме СДС необходима диагностика нарушения кровообращения. Клиническая картина заболевания определяется как локализацией и протяженностью патологических изменений в магистральных артериях, так и эффективностью коллатерального кровообращения. Степень ишемии нижних конечностей в значительной мере определяется нарушением микро- и макроциркуляции (Ефименко Н.А. и соавт., 2003). Дуплексное ультразвуковое сканирование артерий нижних конечностей позволяет диагностировать критическую и хроническую ишемию нижних конечностей, уровень поражения (Бельков Ю.А. и соавт., 1999).
Для оценки микроциркуляции и пропускных возможностей тканей широко используется транскутанное измерение напряжения кислорода (TcpО2). Этот метод позволяет получить интегративный показатель эффективности регионального кровообращения (Покровский А.В. и соавт., 1996; Рисман Б.В., 2011). Рентгенконтрастная ангиография нижних конечностей считается «золотым» стандартом диагностики сосудистых поражений при СДС. Этот метод позволяет получить изображение хорошего качества и выявить многоэтажность окклюзий, сочетание их со стенозами в смежных сегментах магистралей и в коллатеральной сети. (Токмаков А.Ю. и соавт., 2001).
Рентгенография стопы в двух проекциях позволяет объективно оценить изменения костно-суставного аппарата стопы, подтвердить вовлеченность скелета стопы в гнойно-некротический процесс. Если изменения в тканях стопы носят характер свищевой формы, рентгенографию дополняют проведением фистулографии (Анциферов М.Б., 2013). Однако эффективность рентгенографии ограничена при оценке активности инфекционного процесса в мягких тканях. В связи с этим, при необходимости, рентгенологическую картину дополняют данными компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной (МРТ) томографии.
КТ и МРТ дают возможность оценить характер и объем поражения как мягких тканей, так и костей в пространстве, что является важным для определения объема хирургической обработки и осуществления контроля за течением гнойно-некротического процесса в тканях стопы (Рисман Б.В., 2013; Бенсман В.М., 2015; Frykberg R.G. et al. 2006; Boulton A.J.M. et al. 2008). Кроме «нативной» томографии возможно выполнение исследования с введением контрастных препаратов, что позволяет косвенно оценивать жизнеспособность мягких тканей в зависимости от накопления контрастного вещества и скорости его выведения из тканей. Данные методы исследования обладают практически 100% специфичностью и чувствительностью. (Frykberg R.G. et al., 2006; Boulton A.J.M. et al., 2008)
Тактика лечения больных с СДС определяется выраженностью сосудистых нарушений, воспалительных процессов, тяжестью течения и степенью компенсации СД, общим состоянием больных и сопутствующими заболеваниями (Светухин А.М. и соавт., 2008; Lipsky B.A. et al., 2004; Apelqvist J., 2008).
Несмотря на достижения современного консервативного лечения, появление высокотехнологичных диагностических методов, высокоэффективных лекарственных препаратов, ежегодно увеличивается число больных с гнойно-некротическими осложнениями СДС (А.В. Покровский, 1996; Рисман Б.В., 2012). По степени тяжести СДС делят на четыре степени (IWGDF, 2004):
1. Язва / рана без признаков инфицирования;
2. Инфекция легкой степени. Инфекция ограничена кожей и поверхностным слоем подкожной жировой клетчатки. Присутствуют признаки раневой инфекции без признаков вовлечения глубжележащих структур и системного воспалительного ответа. Радиус зоны эритемы 2 см;
3. Инфекция средней степени. Обширное воспаление кожи и подкожной клетчатки (те же признаки инфекции и радиус зоны эритемы 2 см) или вовлечение глубжележащих структур, наличие лимфангита, распространение инфекции глубже фасции, абсцесс глубоких тканей, гангрена, вовлечение мышц, сухожилий, суставов или костей;
4. Инфекция тяжелой степени. Синдром системной воспалительной реакции, соответствующий современному пониманию сепсиса.
Основную роль в борьбе с раневой инфекцией при СД занимает принцип лечения в зависимости от стадии раневого процесса (Светухин А.М. и соавт., 2008; Fisher T.K. et al., 2010).
По данным Б.В. Рисмана (2011) основным хирургическим методом лечения гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы является применение высокотравматичных доступов с широким раскрытием раны, активным иссечением тканей (48%), ампутация пальцев (31,5%), реже выполняются трансметатарсальные ампутации стопы (12%), ампутации на уровне бедра (7%) и ампутации на уровне голени (1,5%).
Известно, что в большинстве случаев возбудителями инфекций в ранах у больных СДС являются аэробные грамположительные кокки. Нередко также встречаются энтерококки, энтеробактерии, облигатные анаэробы, синегнойная палочка или другие неферментирующие грамотрицательные палочки (Cavanagh P. et al., 2005). Состав патогенной флоры зависит от нескольких факторов: длительности существования язвы, глубины язвенного дефекта, предшествующей противомикробной терапии, иммунного статуса пациента, наличия стационарного лечения на предыдущих этапах.
Бактериологические исследования гнойного содержимого у пациентов с осложненным течением СДС показали, что в гнойных очагах на стопе присутствует смешанная флора в 45,9% случаев. Ассоциации микроорганизмов в гнойном очаге чаще носят поливалентный характер (Фролов А.П. и соавт, 2005) и включают от 2 до 5 видов аэробных, факультативно-анаэробных и облигатно-анаэробных неспорообразующих бактерий (Рисман Б.В., 2011; Винник Ю.С. и соавт., 2012; Lipsky B.A., 2001; Calhoun J.H. et al., 2002; Citron D.M. et al., 2007; Boucher H.W. et al., 2008). По данным других авторов из гнойно-некротического очага выделялся St.aureus (56,0 %), реже – другая грамположительная (St. hаemolyticus – 6,9 %, St. epidermidis – 2,6 %, St. warneri – 1,7 %) и грамотрицательная (Pr. vulgaris – 2,6 %, Ps. Aeruginosa – 2,6 %, Ent. agglomerans – 1,7 %) флора.
В колониях микроорганизмов, которые выявляют при СДС, определяется межклеточный полисахаридный матрикс, который обеспечивает плотное прикрепление колонии к поверхности, формирует биопленку, делает возможным вертикальный трехмерный рост колонии и выполняет защитную функцию (Руднов В.А. и соавт., 2010). Микробные биопленки способствуют торпидному течению раневого процесса и формируют устойчивость возбудителей что, возможно, учащает рецидивы гнойно-некротических осложнений СДС (Рисман Б.В., 2011; Плоткин Л.Л. и соавт., 2015; Palmer R.J., 2007; Lewis K. et al., 2008; Wolcott R. et al., 2011).
Результаты морфометрических исследований выполненных на продольных распилах
Как указано в разделе «Материалы и методы» продольные распилы выполнялись в проекции I, III и V плюсневых костей, что соответствовало медиальному, среднему и латеральному мышечным ложам подошвы. По каждому уровню распила проводили измерения в пяти местах, наиболее значимых для выполнения хирургических вмешательств. Полученные данные приведены в таблице 6.
Анализ таблицы 6 показал, что толщина всех подошвенных структур (кожи, ПЖК и ФМК) на всех уровнях существенно отличается. Наибольшая толщина кожи и подкожной жировой клетчатки приходится на I и V уровни (проекция головок плюсневых костей и проекция таранно-пяточной пазухи). Именно эти точки на стопе являются опорными. Наименьшая толщина кожи и подкожной жировой клетчатки соответствует III и IV уровням (проекция основания плюсневых костей и Шопарова сустава). Промежуточное положение по толщине указанных структур занимает проекция середины плюсневых костей – II уровень измерений.
Если провести сравнение толщины кожи и подкожной жировой клетчатки подошвы на указанных выше уровнях по проведенным распилам в проекции I, III, V плюсневых костей, можно сделать заключение о наибольшей их толщине в местах максимальной нагрузки. Причем на разных распилах совпадений нет. Так, на распиле в проекции I плюсневой кости, наибольшая толщина кожи и подкожной клетчатки приходится на I-V уровни, в проекции III плюсневой кости – на V уровень, в проекции V плюсневой кости – на IV-V уровни. Такое распределение соответствует опорным точкам предплюсневого и плюсневого поперечных сводов стопы.
Применительно к эндовидеохирургическим манипуляциям при лечении глубоких подапоневротических флегмон важное значение будет иметь толщина подкожно-жировой клетчатки. Полученные данные свидетельствуют о том, что надапоневротическое клетчаточное пространство, представленное мелкоячеистой жировой тканью, в наибольшей степени выражено в области предплюсны, а именно на IV и V уровнях, в проекции таранно-пяточной пазухи и Шопарова сустава. Здесь оно достигает 14–19 мм. Примерно в 2 раза меньше толщина подкожной жировой клетчатки в проекции головок плюсневых костей (9–10 мм). Наименьшая ее толщина – на III уровне – проекция оснований плюсневых костей (4–6 мм).
Изучение морфометрических характеристик подапоневротических пространств (медиального, срединного и латерального мышечных лож стопы) на продольных распилах позволяет сделать заключение о наибольшей толщине указанных мягкотканых структур на II и III уровнях – в проекции середины и оснований плюсневых костей. Здесь их размер составляет более 30 мм. На 1/3 они уменьшаются на IV-V уровнях, т.е. в области предплюсны, а самые маленькие размеры фасциально-мышечный комплекс имеет на I уровне – в проекции головок плюсневых костей. Суммарная толщина всех мягкотканых структур подошвы на
II – V уровнях составляет 35–42 мм. И только на I уровне (проекция головок плюсневых костей) он не превышает 12–15 мм. Таким образом, измерения на продольных распилах стопы толщины слоев мягкотканых структур показали, что в различных отделах предплюсны и плюсны данный показатель существенно различается. Толщина кожи и подкожной жировой клетчатки в наибольшей степени выражены в опорных точках стопы, а именно в проекции головок плюсневых костей и таранно-пяточной пазухи. В этих местах хорошо развита мелкоячеистая жировая клетчатка, в которой могут локализоваться надапоневротические флегмоны. Общая толщина всех мягкотканых структур на разных уровнях составляет от 12 до 42 мм.
Подапоневротическое пространство заполнено фасциально-мышечными комплексами медиального, срединного и латерального лож стопы. Их высотные размеры также варьируют на различных уровнях. Наибольших значений они достигают в проекции середины и оснований плюсневых костей, где располагаются наиболее развитые части мышц подошвы. В направлении мест начала и прикрепления данных мышц высотные размеры лож уменьшаются. В пределах фасциально-мышечных лож стопы могут формироваться глубокие подапоневротические флегмоны.
Вариантная анатомия подошвенных артерий и их топографо-анатомические отношения с костями и суставами стопы
На рентгеновских снимках, выполненных в боковой и прямой проекциях, отчетливо определялась архитектоника подошвенных артерий стопы, их топографо–анатомические отношения с костями и суставами. В боковой проекции задняя большеберцовая артерия (ЗБА) поперечно пересекает проекцию пяточной кости позади медиальной лодыжки. В этом месте она отдает 3–4 пяточные ветви, которые в мягких тканях образуют обильную сеть анастомозов. Пяточные ветви древовидно разветвляются и постепенно достигают кожи в области пяточного бугра сзади и снизу. Примерно на середине проекции пяточной кости задняя большеберцовая артерия продолжается в латеральную подошвенную артерию (ЛПА).
На этом же уровне ответвляется медиальная подошвенная артерия (МПА), которая по диаметру обычно тоньше ЛПА. Далее ЛПА на подошвенной поверхности стопы направляется в латеральную сторону в одноименную борозду.
Продолжаясь по данной борозде, она отдает многочисленные мелкие подошвенные ветви к коже и подкожной клетчатке латеральной стороны подошвы. На уровне бугристости V плюсневой кости ЛПА изгибается и формирует подошвенную дугу, направленную выпуклостью кпереди. Наиболее выпуклая часть дуги располагается на уровне проксимальной и средней частей плюсневых костей. ЛПА в проксимальном отделе первого плюсневого промежутка анастомозирует с подошвенной ветвью тыльной артерии стопы. От подошвенной дуги в каждом межкостном промежутке отходят подошвенные плюсневые артерии, которые на уровне проксимальных фаланг разделяются на собственные пальцевые. МПА располагается в одноименной подошвенной борозде. Важно подчеркнуть неравномерность диаметров плюсневых и пальцевых артерий. Во всех наблюдениях он был наибольшим у артерий, васкуляризирующих большой палец, и наименьшим – у артерий мизинца (Рисунок 29).
При данном варианте ЗБА в проекции середины таранной кости продолжается в ЛПА. На данном уровне ответвляется одиночным стволом МПА, которая имеет очень маленький диаметр по сравнению с ЛПА. МПА от места отхождения направляется к латеральному краю I плюсневой кости, по ходу почти прямолинейно она проходит в проекции середины ладьевидной и промежуточной клиновидной костей, отдавая многочисленные ветви к мягким тканям. Сразу после отхождения МПА отдает хорошо выраженную медиальную подошвенную предплюсневую ветвь. Ответвляющиеся от глубокой подошвенной дуги ветви имеют макроскопически видимые анастомозы с конечными ветвями МПА. ЛПА от места своего начала сразу направляется в латеральную сторону, образуя слегка выраженную выпуклость, вершина которой проецируется на кубовидную и латеральную клиновидную кости. На уровне III плюсневой кости ЛПА поворачивает в медиальном направлении, формируя глубокую подошвенную дугу. Кроме того, конечная часть дуги в области I межплюсневого промежутка по величине просвета превосходит ствол ЛПА, следовательно, васкуляризация дуги осуществляется за счет анастомоза с глубокой подошвенной ветвью из ТАС. В I – III межпальцевом промежутке от глубокой подошвенной дуги отходят подошвенные плюсневые артерии, которые имеют очень выраженную вариантную архитектонику и делятся на подошвенные пальцевые артерии. IV подошвенная плюсневая артерия при данном варианте всегда начинается непосредственно от ЛПА в пределах ее выпуклости.
В 12% случаев обнаружен вариант, при котором МПА и ЛПА имели примерно одинаковый диаметр, анастомозировали конечными ветвями между собой, формируя в пределах I межпальцевого промежутка макроскопически видимый анастомоз (Рисунок 31).
Данный анастомоз по диаметру не отличался от дистальных отделов ЛПА и МПА. Он располагается на уровне середине тела I плюсневой кости и основания II плюсневой кости. По сравнению с предыдущим вариантом ЛПА образует менее глубокую выпуклость в латеральную сторону, вершина которой достигает только основания III плюсневой кости. Диаметры ЛПА и МПА в начальных отделах составляют 2–2,5 мм и на всем протяжении практически не уменьшаются. От МПА с медиальной стороны отходят очень мелкие многочисленные ветви к мягким тканям медиального ложа стопы. С латеральной стороны от нее отходят более крупные ветви к средней группе мышц подошвы и к I–му межпальцевому промежутку – I–я подошвенная плюсневая артерия.
Подошвенные плюсневые артерии направляющиеся к II – IV межпальцевым промежутком ответвляются по магистральному типу от ствола ЛПА. Протяженность II – III и IV плюсневых артерий не одинакова, что обусловлено особенностями их отхождения от ствола ЛПА. Анастомоз с глубокой подошвенной ветвью из ТАС слабо выражен, поэтому глубокая подошвенная дуга при данном варианте короткая и образована за счет ЛПА. По ходу основного ствола ЛПА отходят 4–5 ветвей мелких веточек к мышцам латеральной группы.
В 11% наблюдений выявлен вариант, при котором МПА была слабо выражена, не имела видимых анастомозов с ЛПА и терялась в толще мягких тканей подошвы на уровне проекции клиновидных костей предплюсны (Рисунок32).
ЛПА образовывала выпуклость в латеральную сторону, достигающую проекции середины кубовидной кости. От ствола ЛПА в латеральную сторону ответвляются 4–5 ветвей, васкуляризирующих кожу и латеральную группу мышц подошвы. ЛПА на уровне проекции кубовидной кости начинает делиться по рассыпному типу на подошвенные плюсневые артерии, причем первой ответвляется III плюсневая подошвенная артерия, а второй – IV. После отхождения этих ветвей диаметр ЛПА значительно уменьшается, и на формирование глубокой подошвенной дуги остается тонкий сосуд гораздо меньшего диаметра по сравнению с глубокой подошвенной ветвью ТАС. Можно полагать, что кровь в глубокую подошвенную дугу поступает из ТАС. Своеобразная архитектоника ЛПА отражается на особенностях отхождения плюсневых и пальцевых подошвенных артерий. Отмечается их вариабельность по длине и по отношению к костным структурам. МПА также после разделения по рассыпному типу направляется к мягким тканям подошвы в проекции таранной, ладьевидной, медиальной клиновидный костей. Здесь она делится на 3–5 мелких веточек, которые теряются в мягких тканях, не формируя макроскопически видимых анастомозов между собой и с ЛПА.
В 7 % процентах определялся вариант, при котором МПА по диаметру практически не уступает ЛПА и видимых макроанастомозов с ней не образует. В связи с тем, что МПА хорошо развита, она отдает к медиальному краю I пальца собственную пальцевую артерию, которая отчетливо прослеживается на ангиограмме (Рисунок 33).
Клинический пример № 1
После промывания, в раны и дренажи закладывались мазевые лекарственные средства в зависимости от стадии раневого процесса по результатам эндоскопически ассистированных санаций: мази с содержанием активного йода 10%, водорастворимые мази на полиэтиленоксидной основе, пронтосан – гель.
Клинический пример№ 1
Больной Г., 59 лет ИБ № 41199, поступил в клинику общей хирургии по неотложным показания. На основании жалоб, анамнеза и данных объективного обследования выставлен диагноз: Сахарный диабет 2 типа, тяжелое течение, стадия декомпенсации. СДС, нейропатическая форма. Глубокая флегмона подошвенной поверхности правой стопы. Трофическая язва правой стопы (Рисунок 51). Болевой синдром в покое 7–8. Лейкоцитоз при поступлении 14,6х109/л. Прокальцитонин 0,91 нг/мл. Глюкоза крови 12,7 ммол/л
При рентгенографии стопы нельзя исключить деструктивные изменения в головке I плюсневой кости. Признаки тыльного вывиха III пальца, тыльного подвывиха I и II пальца.
УЗИ артерий – УЗ признаки облитерирующего заболевания артерий нижних конечностей без гемодинамически значимых нарушений.
Для уточнения локализации гнойно-некротического процесса и верификации диагноза выполнена МРТ стопы, получена МР-картина флегмоны правой стопы с под- и надапоневротическим распространением (до уровня основания плюсневых костей), остеомиелита III плюсневой кости и проксимальных фаланг III, IV пальцев, нейротрофической язвы на подошвенной поверхности стопы на уровне I плюснефалангового сустава.
МР-признаки тыльного вывиха III пальца, тыльного подвывиха II пальца, остеоартроза I плюснефалангового сустава (II-III ст.), синовита I-III плюснефаланговых суставов правой стопы (Рисунок 52).
Эндовидеоскопическое вскрытие, санация, УЗ-обработка и дренирование глубокой флегмоны подошвенной поверхности стопы. Кровопотеря за время хирургического вмешательства составила около 20 мл. При ревизии ран не выявлено повреждения артериального русла, дополнительных мероприятий по гемостазу не выполнялось (Рисунок 53).
В первые сутки после операции отмечена положительная динамика: уменьшение болевого синдрома в покое до 5–6 по ВАШ, снижение отека мягких тканей, снижение лейкоцитоза до 10,1х109/л, уровень глюкозы крови снизился до 9,5 ммол/л.
Больной получал общее лечение, которое заключалось в применении антибактериальной терапии, препаратов улучшающих реологические свойства крови и микроциркуляцию тканей по общепринятым схемам, контроль и коррекция уровня глюкозы крови. Местное лечение заключалось в проведении проточно-промывного дренирования и применения местных медикаментозных средств согласно стадии раневого процесса.
На 3-и сутки отмечено снижение отека и гиперемии, из ран скудное отделяемое с фибриновыми включениями лейкоциты 9,4х109/л Глюкоза крови 5,6 ммоль/л. Однако сохранялись умеренная гиперемия и болевой синдром при пальпации. Принято решение о выполнении эндовидеоскопической ревизии ран с последующей УЗ-обработкой ран и редренированиием (Рисунок 54).
На 4-е сутки общее состояние больного удовлетворительное, болевой синдром беспокоит умеренно – 6–7 по ВАШ. Лейкоциты 4,9х109/л. Глюкоза крови 5,6 ммоль/л. На 8-е сутки, болевой синдром не беспокоит, при пальпации умеренная болезненность в местах стояния дренажей. Сохраняется умеренная гиперемия подошвенной области. Отделяемое по дренажам скудное, с фибриновыми включениями. По анализам – без отклонений. Учитывая сохраняющуюся гиперемию, принято решение о повторной эндоскопической ревизии ран стопы (Рисунок 55).
На 15-е сутки, дренажи удалены, на подошве легкая гиперемия, болевой синдром в покое и при пальпации отсутствует. На 20-е сутки активизирован, самостоятельно ходит по палате, безболезненно опираясь на стопу. Больной находился на лечении 25 дней, выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдения хирурга, эндокринолога и терапевта по месту жительства, функция стопы восстановлена (Рисунок 56, 57, 58).
С целью оценки результатов лечения выполнена МРТ стопы: МР-картина выраженного диффузного отека мягких тканей стопы; вторичных дегенеративных изменений сухожилий. Деформация проксимальной части I плюсневой кости – вероятно, консолидированный перелом. Артроз суставов переднего и среднего отделов правой стопы. Данных за флегмону не получено (Рисунок 59).