Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Возрастная морфология вен портальной системы в норме и патологии (обзор литературы) 14
1.1. Особенности макро- и микроанатомии вен портальной системы человека 14
1.2. Гистоструктура вен в норме и возрастной патологии 18
1.3. Этиология и патогенез портальной гипертензии 24
1.4. Дискуссионные вопросы диагностики и определения оптимального сосудистого анастомоза в хирургии портального тракта 34
Глава 2. Материал и методы исследования 43
2.1. Характеристика материала и методика гистологического исследования 43
2.2. Создание математической модели для определения геометрической степени деформации сосудов и их диаметра 46
2.3. Статистическая обработка материала 47
Глава 3. Гистоструктура воротной и селезеночной вен у взрослых и детей в различных возрастных группах 48
3.1. Гистоструктура воротной вены печени в норме у взрослых и детей в различных возрастных группах 48
3.2. Гистоструктура селезеночной вены в норме у взрослых и детей в различных возрастных группах 65
Глава 4. Особенности гистоструктуры воротной и селезеночной вен при синдроме портальной гипертензии 80
4.1. Гистоструктура воротной вены печени у взрослых и детей в различных возрастных группах при синдроме портальной гипертензии 81
4.2. Гистоструктура селезеночной вены у взрослых и детей в различных возрастных группах при синдроме портальной гипертензии 92
4.3. Сравнительный морфометрический анализ состояния гистоструктуры изучаемых вен в различные возрастные периоды 105
Глава 5. Разработка способов определения геометрических параметров сосудов в норме и при портальной гипертензии 118
5.1. Физико-математические особенности вен спленопортальной системы в норме и при портальной гипертензии 118
5.2. Создание математической модели диаметра и напряжения вен в норме и при портальной гипертензии 121
5.3. Способы определения геометрических параметров кровеносных сосудов человека и устройства для их осуществления 129
Глава 6. Обсуждение результатов исследования и заключение 145
Выводы 159
Практические рекомендации 161
Список сокращений 162
Литература 163
I приложение 193
II приложение 194
- Этиология и патогенез портальной гипертензии
- Гистоструктура воротной вены печени в норме у взрослых и детей в различных возрастных группах
- Гистоструктура селезеночной вены у взрослых и детей в различных возрастных группах при синдроме портальной гипертензии
- Способы определения геометрических параметров кровеносных сосудов человека и устройства для их осуществления
Введение к работе
Актуальность исследования
В последние годы отмечается неуклонный рост хронических диффузных заболеваний печени различной этиологии, имеющих длительное, нередко латентное течение с постепенной перестройкой гемодинамики (Гарбузенко Д. В., 2007). Само заболевание представляет прогрессирующий патологический процесс, стремительно ухудшающий качество жизни, приводя к высокому проценту инвалидности. Другой, неутешительной стороной данной проблемы является риск возникновения первого кровотечения, у людей разных возрастных групп, которое после выявления заболевания в первые годы составляет 30%. У 70% пациентов оно имеет рецидивирующий характер Портальная гипертензия (ПГ), являясь важным синдромом циррозов, определяется более чем у 80 % пациентов и часто обусловлена развитием желудочно-пищеводного варикоза, печеночной гастропатии, асцита, артериальной гипоксии, энцефалопатии, гиперспленизма (Знаменский И. А. с соавт., 2007; Колюшина Е. А., 2009; Камалов Ю. Р. с соавт., 2013; Шерцингер А. Г., 2013; Страхов С. Н. с соавт., 2013; Abbas et al., 2014; Roussis, P. C. et al., 2015).
Продолжают оставаться открытыми и во многом неясными ряд патологических процессов, происходящих в стенках вен печени и селезенки. Это обусловлено тем, что структурные образования комплекса органов гепатопанкреатодуоденальной зоны изучены недостаточно полно и не все патологические механизмы интерпретируются однозначно (Русских А. Н. с соавт., 2010; Минаев С. В. с соавт., 2011; Гарбузенко Д. В., 2013; Медведев Ф. В. с соавт., 2013; De Franchis R., 2010; L. Mandal et al., 2011). Отмечается весьма ограниченное описание гистотопографии воротной вены печени (ВВП) на гистологическом материале (Лесовик В. С., 2006; K. Wliss, 2010; P. Williams et al., 2011), в котором недостаточно освещены гистоструктура сосуда в норме и при синдроме ПГ в динамике их возрастных изменений. Основные данные касались только определения общей толщины стенки и диаметра (ВВП) на фиксированном материале (Шаманов Ш. К., 1972; P. Rosen et al., 2012). В отношении же селезеночной вены (СВ), являющейся одной из составляющих звеньев портальной системы, сведения о вариантах изменений диаметра и толщины всех элементов её стенки отсутствуют. Также отсутствуют сравнительные данные об общей толщине стенки воротной и селезеночной вен in vivo, а также толщины мышечного слоя. До последнего времени нет данных о возрастных особенностях гистотопографии и толщины стенки СВ детского (7–12 лет), подросткового (13–17 лет) и зрелого (18–30 лет) возраста.
Большинство авторов единодушны во мнении, что одного только диаметра сосудов недостаточно для диагностики ПГ, поскольку он очень вариабелен. Не определено точное
место измерения вен, в результате имеется большой цифровой разброс не только нормальных значений, но и патологических (Козлов И. А. с соавт., 2011; Каширин С. Д. с соавт., 2010; Заднепровская В. В., 2010; G. Ravi et al. 2014; S. Kamran et al. 2011; E. Stamm et al. 2016).
Поэтому поиск путей, направленный на разработку более рациональных способов определения деформации тканевых составляющих сосудистой стенки и связан с разработкой устройств и проектированием оптимальных сосудистых анастомозов на основе морфометрических данных.
В сформированных технических и функциональных требованиях к анастомозам авторы особое внимание уделяют форме соустий, внешней фиксации сосудистой стенки и созданию каркасного механизма в причинной области для профилактики неадекватной функции анастомоза или тромбоза сосудистого просвета. Данные положения особенно актуальны у детей (Анисимов А. Ю., 2008; Белик О. В. с соавт., 2015; Кательницкий И. И. с соавт., 2013; Разумовский А. Ю., 2012; Страхов С. Н. с соавт., 2013; V. Vimarlay et al., 2006).
Таким образом, изучение анатомо-морфометрических, параметров стенки вен в различные возрастные периоды в сравнительном аспекте, в норме, и при ПГ представляется актуальным не только в теоретическом, но и в практическом отношениях. Все вышеизложенное определило цель и задачи исследования.
Цель исследования – На основании морфометрических методов гистологического исследования получить новые данные о гистотопографии воротной вены печени и селезеночной вены в норме и при портальной гипертензии с одновременным определением математических параметров деформации сосудов и их стенок.
Задачи исследования:
1. Изучить особенности гистотопографической структуры воротной вены печени и
селезеночной вены в норме и при синдроме портальной гипертензии.
2. Определить сравнительные параметры морфометрических показателей стенок воротной
вены печени и селезеночной вены в норме и при ПГ у лиц различных возрастных групп.
3. На основе данных анатомо-физических и морфометрических характеристик
кровеносных сосудов разработать прогностическую математическую модель
состоятельности межсосудистого анастомоза.
4. На основе полученных морфометрических данных и математических расчётов
разработать методику по определению степени деформации и растяжения сосудов при
портальной гипертензии.
5. Разработать устройства, устанавливающие in vivo диаметры и степень деформации сосудов, для определения оптимальных параметров планируемых межсосудистых анастомозов.
Научная новизна работы
Впервые проведено комплексное гистотопографическое сравнительное исследование сосудистой стенки вен портального тракта и их морфометрических параметров при патологических состояниях.
Разработана математическая модель для прогнозирования максимальной степени растяжения стенки сосуда и его временного лимита на разрыв.
Впервые разработана шкала напряжений сосудистой стенки воротной вены печени и селезеночной вены, в которой приводятся четыре градации, отвечающие нормальному, компенсированному, субкомпенсированному и декомпенсированному состоянию.
Разработаны устройства и способы для определения анатомо-физических и геометрических характеристик кровеносных сосудов портального тракта (патент RU № 2014124634/14; патент RU № 2014135352, подана заявка на изобретение № 2014143059).
Теоретическая и практическая значимость работы
На основе полученных цифровых измерений физических и геометрических данных разработаны высокоточные методы определения геометрических и физических параметров кровеносных сосудов при синдроме портальной гипертензии с возможностью определения и формирования оптимального варианта анастомоза.
Разработаны диагностические рекомендации для применения методики полного факторного эксперимента, позволяющего прогнозировать с достаточно высокой точностью и результативностью по сравнению с ранее применяемыми методиками, динамику состояния стенки сосудов на фоне портальной гипертензии.
Основные положения, выносимые на защиту:
Учёт дифференциации морфометрических показателей толщины стенок воротной вены печени и селезеночной вены в норме и на фоне портальной гипертензии с учётом возраста позволяет определить место сосуда для наложения межсосудистого анастомоза.
Оценка динамики патологических изменений должна учитывать диаметр, толщину и напряжение сосудистой стенки.
Использование новых способов и устройств позволяет проводить сравнительный анализ предложенных методов определения физических и геометрических параметров деформации сосудов в норме и при синдроме ПГ.
Степень достоверности и апробация результатов
Достоверность результатов диссертационного исследования подтверждается достаточным количеством наблюдений, современными методами исследования, которые соответствуют поставленным в работе целям и задачам. Научные положения, выводы и рекомендации, сформулированные в диссертации, подкреплены убедительными фактическими данными, наглядно представленными в приведенных таблицах и рисунках.
Статистическая обработка данных проводилась с помощью статистического пакета SPSS 21.0 для Windows, достоверность различий оценивали с критерия Манна-Уитни.
Полученные научные положения, выводы и рекомендации, сформулированные в диссертации, являются достаточно обоснованными и достоверными
Заключение принято на совместном заседании кафедр: детской хирургии с курсом ДПО, оперативной хирургии и топографической анатомии, анестезиологии, реаниматологии и скорой медицинской помощи, гистологии, патологической анатомии, ФГБОУ ВО Ставропольский государственный медицинский университет Минздрава России и кафедры физики, электротехники и электроэнергетики ФГАОУ СКФУ Институт сервиса, туризма и дизайна.
Личный вклад автора в исследование
Диссертантом определены основные идеи и дизайн исследования, проведен отбор и анализ отечественной и мировой литературы о гистоструктуре и гистотопографии сосудов портального тракта в норме и при синдроме портальной гипертензии, хирургических методах лечения этого заболевания. Автором лично выполнены анализ и интерпретация клинических, морфологических данных, статистическая обработка, сформулированы выводы и практические рекомендации.
Внедрение результатов исследования в практику
Результаты исследования используются в работе учреждений здравоохранения: ГБУЗ СК «Краевая детская клиническая больница» г. Ставрополя, хирургические отделения; ГБУЗ СК «Краевая клиническая больница» г. Ставрополя, в учебном и научном процессах на кафедрах детской хирургии с курсом дополнительного профессионального образования, оперативной хирургии и топографической анатомии ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.
Соответствие диссертации паспорту научной специальности
Основные научные положения диссертации соответствуют паспорту специальности 14.03.01 – анатомия человека, а именно областей «Исследование строения, макро- и микротопографии органов, их отделов, различных структурных компонентов у человека» и «Определение нормативов строения тела, его частей, органов, их компонентов (в условиях нормы) с учетом возрастно-половой и другой типологии»
Публикации
По теме диссертации опубликовано 16 научных работ, в том числе 4 публикации в журналах, рекомендованных ВАК Министерства образования науки РФ; получены 2 патента РФ на изобретения. Материалы исследования доложены:
-
На XXI Всероссийской (54-й «Всесоюзной») научной студенческой конференции «Актуальные вопросы хирургии, анестезиологии и реаниматологии детского возраста» Российского симпозиума детских хирургов «Сосудистые аномалии» (Челябинск, 2014); XVII Конгрессе педиатров России (Москва, 2014);
-
Научно-практической конференции педиатров, неонатологов и детских хирургов (Ставрополь, 2014);
-
Научно-практической конференции педиатров, неонатологов, детских хирургов и анестезиологов-реаниматологов с международным участием (Ставрополь, 2015);
4. Научно-практической конференции Форума, посвященного 50-летию дополнительного
профессионального медицинского образования на Северном Кавказе (Ставрополь, 2015);
Северо-Кавказской научно-практической конференции с международным участием по
инновационным технологиям в детской хирургии, эндоскопии, анестезиологии и
реаниматологии (Ставрополь, 2016);
5. Научной конференции кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет) (Москва, 2017).
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 198 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, главы собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 65 рисунками, 25 таблицами, 13 формулами. Список литературы содержит 259 источников, в том числе 96 – иностранных авторов.
Диссертационная работа выполнена на базе кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии Ставропольского государственного медицинского университета
и лаборатории кафедры нормальной и патологической анатомии ветеринарного факультета Ставропольского государственного аграрного университета. Забор секционного материала производился в патологоанатомических отделениях Ставропольской краевой клинической больнице и в Городской клинической больницы скорой медицинской помощи г. Ставрополя.
Этиология и патогенез портальной гипертензии
ПГ является одной из актуальных проблем клинической медицины. В диагностике различных форм синдрома портальной гипертензии значительные успехи достигнуты благодаря работам отечественных и зарубежных авторов [2, 60, 112, 118, 149, 188, 232].
Причины возникновения ПГ у детей и взрослых до настоящего времени вызывают много споров. Основными из многочисленных теорий и наиболее обоснованными считаются аномалии развития воротной вены печени, ее тромбофлебитические поражения, врожденный фиброз и цирроз печени, сдавление опухолью или рубцовым процессом после обширных резекций по поводу новообразований гепатопанкреатодуоденальной зоны и, как следствие, повышение давления в портальной системе [78, 198, 234]. Внепеченочная портальная гипертензия (ВПГ) у детей протекает практически бессимптомно и проявляется внезапным пищеводно-желудочным кровотечением с трудно предсказуемыми последствиями и приводит, в конечном счёте, к частичной или полной редукции портального кровообращения печени [2]. Увеличение кровотока в воротной вене печени повышает трансмуральное давление в варикозно-расширенных венах (ВРВ) пищевода [171]. Это увеличение происходит во всех венах портальной системы и в их коллатералях. Количество крови, поступающее в печень, при этом уменьшается [32]. Летальность вследствие первого кровотечения составляет от 40 до 70% [11, 38, 118, 161, 164, 244]. Ранняя диагностика портальной гипертензии, особенно у детей [45], чрезвычайно важна, так как позволяет разработать более эффективные профилактические способы и рациональные медико-хирургические мероприятия [43, 60, 167, 168]. Широкое применение в клинической практике различных способов консервативного и оперативного лечения синдрома портальной гипертензии диктует необходимость более детальных исследований вен портальной системы, несмотря на то, что в работах ряда авторов [39, 78, 87, 124, 181, 211, 259] отдельные звенья патогенеза ПГ рассматривались довольно детально. Между тем во многом остается открытым и не ясным ряд патологических процессов, происходящих в венозной системе печени и селезенки [154, 214].
Выделяют несколько этиопатологических причин ПГ у детей и взрослых. Различные варианты внепеченочной формы портальной гипертензии, в том числе кавернозная трансформация воротной вены печени, привлекают особое внимание хирургов, поскольку относительно сохранная функция печени делает этот контингент больных перспективным для оперативной коррекции заболевания [103, 216, 225].
Основу патогенеза ВПГ у больных с врожденным фиброзом и циррозом печени, по данным отечественных и зарубежных авторов, составляет препятствие кровотока на уровне терминальной сети ветвей и капилляров воротной вены. Кровоток в капиллярах и собственных капиллярах печени определяется функциональным состоянием проксимальных и дистальных отделов гладкомышечных элементов сосудов [69]. Если в проксимальных отделах давление в норме составляет 8–9 мм рт. ст., то в основном стволе воротной вены печени регистрируется давление менее 12 мм рт. ст. [196, 219]. У детей отмечается сужение ствола ВВП, ее дилатация, обеднение и деформация ее внутрипеченочных ветвей [57]. На скорость кровотока в ВВП существенно влияет реканализация пупочной вены, которая расположена в структуре круглой связки печени и отводит кровь из ВРВ вдоль внутренней и наружной поверхности брюшной стенки («внутренняя и наружная голова медузы») [176, 236]. На направление кровотока в ВВП также влияет развитие спонтанных спленоренальных и спленолюмбальных коллатералей, несущих кровь через левые почечную, надпочечниковую или поясничные вены в нижнюю полую вену [239]. Развитые спленоренальные шунты состоят из множественных венозных сосудов и при большом сбросе крови приводят к гепатофугальному воротному кровотоку и значительному расширению левой почечной вены [90, 245]. Патогенетическая цепочка ПГ может быть представлена следующими основными факторами: механическое препятствие оттоку крови – увеличение сопротивления портальных синусов за счет развития соединительной ткани – образование коллатералей между бассейном ВВП и системным кровотоком – развитие асцита – спленомегалия – печеночная (портосистемная) энцефалопатия, облитерация сосудов желудка [102, 170]. Представлена новая трактовка патологии архитектоники воротной вены при ПГ из-за препятствия портальному кровотоку, такие как портальная цилиндрическая, кистозная, смешанная, гроздьевидная форма флебэктазии у больных фиброзом и циррозом печени [9, 81, 97, 157, 187, 205]. Описан другой механизм ВПГ у детей, основу которого составляет аневризматическая артериопортальная фистула. В патогенезе ПГ основная роль принадлежит внутрипеченочным механизмам, которые подразделяют на синусоидные, пресинусоидные и постсинусоидные. Однако патогенетически разграничить их невозможно, так как цирротическая перестройка затрагивает все отделы микроциркуляторного русла печени. Поэтому ПГ имеет сложный многофакторный механизм развития [16, 68, 129, 130, 256].
Значимую роль в патогенезе ПГ играет наличие варикоцеле, флебитов и постфлебитных закупорок портальных и печеночных вен [128, 202, 229]. Компенсаторным механизмом, разгружающим портальный кровоток, является развитие портосистемных сосудистых коллатералей, которые перераспределяют кровь из системы воротной вены печени в систему нижней и верхней полых вен. Их можно разделить на несколько основных групп, в зависимости от локализации шунтирующих сосудов [59, 256].
Существует мнение, что большое значение в развитии ПГ имеет компенсаторное перераспределение кровотока между системой ВВП и печеночной артерией за счет увеличения артериального потока. Оно происходит на сроке образования артериопортальных шунтов между ветвями печеночной артерии и воротной вены печени и усугубляется внутрибрюшной артериолярной вазодилатацией. В результате печеночная артерия расширяется, скорость кровотока в ней увеличивается. В портальной системе также возрастает объемный кровоток, а через многочисленные шунты из артериальной системы передается более высокое гидростатическое давление [90].
По мере снижения портального давления вследствие развития коллатералей, сбрасывающих кровь из воротной вены в центральные, ПГ поддерживается увеличением кровотока в системе воротной вены за счет гипердинамического типа кровообращения. Чем тяжелее печеночно-клеточная недостаточность, тем более выражен гипердинамический тип кровообращения. Кроме того, увеличивается сердечный выброс и развивается генерализованная вазодилатация [240]. Артериальное давление сохраняется нормальным или снижается. Помимо необратимого компонента ПГ, имеется целый ряд механизмов, вызывающих обратимое функциональное повышение сосудистого тонуса во внутрипеченочном русле [128, 165].
В работах, посвященных изучению внутрипеченочной портальной гипертензии при хроническом гепатите (ХГ), доказано, что изменение гемодинамики в сосудах гепатопанкреатодуоденальной зоны и поджелудочной железы являются одним из основных патогенетических факторов данной патологии [88, 89, 166, 258]. Однако, при этом авторы исследований часто приходят к взаимоисключающим выводам. Основные изменения портального кровотока у пациентов с ХГ проявлялись в увеличении диаметров ВВП и СВ и снижении по ним линейной скорости кровотока (ЛСК) [77]. По данным других авторов [54], при ХГ отмечается тенденция к увеличению ЛСК по СВ. Объемный кровоток в ВВП может оставаться в пределах нормальных значений [77]. Изменения артериального кровотока у больных ХГ выражаются в увеличении диаметра общей печеночной артерии (ОПА), селезеночной артерии (СА), увеличении объемного кровотока по ОПА, тенденции к снижению объемного кровотока по СА [77].
Длительное и постоянно действующее повышенное давление в венах отражается на всех структурных компонентах венозной стенки. В результате чего происходит ее перестройка, гипертрофия гладкомышечных клеток и появление продольных пучков гладкомышечных волокон, их реорганизация и, наконец, дистрофические изменения [93]. Нарушение механизма кровотока приводит к развитию динамической венозной гипертензии, с дальнейшим прогрессированием клинических признаков хронической венозной недостаточности [92].
Гистоструктура воротной вены печени в норме у взрослых и детей в различных возрастных группах
Гистологические исследования особенностей строения слоев стенки воротной вены печени и селезеночной вены вызваны потребностью более глубокого изучения закономерностей динамики их изменений в возрастном аспекте, а также для более объективной интерпретации понимания происходящих изменений как в норме, так и в условиях патологии. Тем более что возрастные особенности изменения стенки этих вен изучены недостаточно, особенно в детском возрасте. Также недостаточно изучены микрометрические параметры изменений общей толщины и отдельных слоев их стенок в норме и при ПГ.
Поскольку одной из задач нашей работы было изучение гистотопографии воротной вены печени в возрастном аспекте, мы изучили гистологические изменения начальной, средней и конечных частей ствола в норме и при портальной гипертензии с целью сравнительного анализа полученных качественных и морфометрических данных.
В возрасте от 7 до 12 лет в начальной части ВВП слои сосуда хорошо различимы и имеют типичное для этой части вены строение. Интима неравномерной толщины, состоит из эндотелиальных клеток и тонкой прослойки соединительной ткани под эпителием. Средняя оболочка имеет различную толщину и состоит из циркулярно и продольно расположенных мышечных волокон, между которыми видны клетки соединительной ткани (рисунок 1). Слой продольных мышечных пучков адвентиции имеет неравномерную толщину.
Из таблицы 2 следует, что цифровые показатели толщины начальной, средней и конечной частей ВВП у детей возрастного периода 7–12 лет имеют незначительные расхождения. Это касается как общей толщины стенки вены, так и отдельных составляющих элементов слоев сосуда.
В средней оболочке на поперечном срезе сосуда видны как волнистые, так и мелкоизвилистые, переплетенные между собой эластические волокна, которые идут в циркулярном направлении. На продольном срезе также видны единичные волнистые и прямолинейно расположенные эластические волокна. Наружная оболочка содержит преимущественно продольно расположенные эластические волокна. Они волнистые и прямолинейные, обнаруживаются в наружной половине адвентиции (рисунок 2).
Эластические волокна в среднем слое различной толщины, переплетены между собой и расположены чаще циркулярно. Встречались и продольно расположенные, более тонкие и единичные эластичные структуры.
Во всех слоях на всем протяжении ствола воротной вены определялись коллагеновые волокна, которые в адвентиции и мышечном слое местами образуют толстые и грубые пучки. Коллагеновые волокна более развиты в адвентиции, чем в средней оболочке. Отмечалась иногда очаговая или диффузная пикринофилия коллагеновых волокон (рисунок 3).
Слои стенки средней части сосуда имеют почти такое же строение, как и стенки начальной ее части. Общая толщина стенки в среднем отделе вены несколько толще, чем в ее начальной части. Все слои хорошо различимы и имеют обычные для этого отдела вены строение.
Коллагеновые волокна средней части вены тоньше и располагаются рыхлее, чем в адвентиции, где они располагаются значительно компактнее, имеют различную толщину и ориентированы в самых различных направлениях. Они более развиты в пределах адвентиции, чем в среднем слое (рисунок 4).
Продольно расположенные мышечные пучки адвентиции хорошо развиты, но по своей толщине не превышают размеры мышечных пучков начального отдела вены (16,50±2,15 против 22,74±4,36 мкм; см. таблицу 2).
Однако необходимо отметить, что толщина мышечного слоя адвентиции у отдельных индивидуумов носила вариабельный характер и была больше, чем толщина среднего слоя (рисунок 5).
Внутренняя эластическая мембрана неравномерной толщины и почти на всем протяжении окружности интимы имеет мелкоизвилистый вид. Только лишь местами выпрямляется и становится крупноволнистой.
Эластические волокна среднего слоя тоньше, чем внутренняя эластическая мембрана, и местами имеют самую разнообразную толщину, переплетены между собой. В некоторых участках среднего слоя видны преимущественно извилистые эластические волокна, которые имеют более или менее равномерную толщину и в отдельных случаях напоминают наружную эластическую мембрану (рисунок 6).
В наружной оболочке эластические волокна располагаются преимущественно в продольном направлении. Встречаются эластические волокна, которые идут в различных направлениях. Во внутренней половине адвентиции видны циркулярно расположенные эластические волокна, которые имеют различную толщину, но они прерывистые и переплетены между собой. В отдельных участках на самой внутренней границе адвентиции среди них видны более толстые неравномерно извилистые эластические структуры.
Адвентиция конечной части воротной вены имеет наибольшую толщину и богата волокнистой соединительной тканью, в составе которой встречаются продольно расположенные мышечные пучки. По толщине наружная оболочка в цифровых значениях практически не отличалась от мышечного слоя начальной части вены.
Во всех случаях мышечные пучки встречались на значительном протяжении окружности вены, а иногда на половине ее окружности (рисунок 7).
Коллагеновые волокна имеются во всех слоях сосуда, но в интиме они более тонкие и единичны, а в среднем слое тоньше, чем в адвентиции.
Внутренняя эластическая мембрана не всегда обнаруживается. В средней оболочке эластические волокна тонкие и преимущественно ориентированы в циркулярном направлении. Наружная оболочка также богата эластическими волокнами, которые идут преимущественно в продольном направлении и поэтому хорошо видны на продольном срезе вены. Толщина и длина их разнится.
У детей 13 лет и старше слои всех частей стенки начального отдела вены четко различимы, общая толщина ее, в сравнении с предыдущими сроками, увеличивалась в средних пределах на 54,17±2,15 мкм. Просвет сосуда имеет неправильную форму. Местами хорошо видны соединительнотканные клетки подэпителиального слоя.
Эндотелий четко проецируется, его толщина в среднем составляет 9,52±1,89 мкм (таблица 3). В среднем слое увеличены циркулярно расположенные мышечные элементы, клетки и волокна соединительной ткани.
Гистоструктура селезеночной вены у взрослых и детей в различных возрастных группах при синдроме портальной гипертензии
У детей 7–12 лет просвет сосуда в начальной части СВ имеет неправильную форму. Слои различимы. Эндотелиальный и адвентициальный слои местами разрыхлены. Внутренняя оболочка такая же и состоит из эндотелиальных клеток, местами выражена тонкая прослойка соединительной ткани под эндотелием. Средняя оболочка имеет неравномерную толщину, состоит из циркулярно расположенных мышечных клеток с палочковидными ядрами. Между клетками видна соединительная ткань. Наружная оболочка состоит из периферически расположенных пучков и соединительной ткани. Продольные мышечные пучки образуют слой неравномерной толщины. Наружная половина адвентиции состоит из соединительной ткани. Толщина слоев стенки вены отражена в таблице 14.
Коллагеновые волокна видны как в среднем слое, так и в адвентиции. В первом случае они тонкие, располагаются между циркулярными мышечными клетками.
Наружная оболочка богата коллагеновыми волокнами различной толщины и длины, которые имеют сетчатый вид и окрашены, как правило, пикринофильно.
Внутренняя эластическая мембрана мелкоизвилистая, неравномерной толщины. Эластические волокна среднего слоя волокнистые, распределены равномерно и в циркулярном направлении между собой переплетены. Эластические волокна наружного слоя располагаются преимущественно в продольном направлении и хорошо видны на продольном срезе сосуда. Их больше обнаруживается по направлению кнаружи. Они также волокнистые, между собой переплетены. Видны косо, поперечно и циркулярно расположенные единичные эластические волокна. Патологических изменений в них не обнаружено.
В средней части вены просвет сосуда также имеет неправильную форму. Интима и адвентиция местами разрыхлены. Средняя оболочка неравномерной толщины состоит из циркулярных мышечных клеток и соединительной ткани. Наружная оболочка состоит из продольных мышечных пучков и соединительной ткани. Продольные мышечные пучки образуют слой неравномерной толщины.
Коллагеновые волокна различной толщины и длины обнаруживаются как в средней оболочке, так и в адвентиции и располагаются между продольными мышечными пучками, которые хорошо развиты.
Внутренняя эластическая мембрана имеет неравномерную толщину, прерывистая. Эластические волокна среднего слоя располагаются очень густо, имеют различную толщину, между собой переплетены и располагаются в циркулярном направлении (рисунок 42).
Эластические волокна наружного слоя идут преимущественно в продольном направлении, но имеются косо и поперечно расположенные эластические волокна, которые как бы присоединяются к эластическим волокнам среднего слоя. В отдельных местах наблюдается их фрагментация.
В конечной части селезёночной вены у детей данной возрастной группы слои сосуда также хорошо различимы, но интима местами разрыхлена и состоит из эндотелиальных клеток и слабо выраженной тонкой прослойки соединительной ткани под эндотелием. Средняя оболочка неравномерной толщины, содержит циркулярно расположенные мышечные клетки, а также элементы соединительной ткани.
Наружная оболочка состоит из соединительной ткани и продольно расположенных мышечных пучков (рисунок 43). Сосуды, питающие стенку вены, видны как между продольными мышечными пучками, так и в наружной части адвентиции.
Коллагеновые волокна обнаруживаются в наружной и средней оболочках. Причем в первой они имеют различную толщину и длину, располагаются преимущественно в продольном направлении и окрашены пикринофильно.
Внутренняя эластическая мембрана на поперечном срезе имеет зернистое строение. В средней оболочке эластические волокна имеют форму точек, запятых и пунктиров, что свидетельствует об их циркулярном направлении. В наружной оболочке хорошо развиты продольно расположенные волокнистые эластические волокна (рисунок 44).
Для подростков 13–17 лет в начальной части селезеночной вены слои сосуда хорошо различимы и имеют типичное для этой части вены строение. Интима неравномерно утолщена за счёт соединительной ткани. Местами эндотелиальный слой, в отличие от нормы, значительно тоньше. Циркулярные мышечные клетки и элементы соединительной ткани в tunica media слабо выражены. Подэндотелиальная соединительнотканная прослойка выражена неравномерно. Мышечные пучки срединного слоя хорошо выражены и в среднем имеют толщину 45,30±2,16 мкм, что практически почти в 2 раза толще, чем аналогичная прослойка мышечной ткани в норме (таблица 15).
Также имеют различную толщину все компоненты стенки сосуда, чем и отличаются от нормы.
На незначительном протяжение адвентиции имеются тонкие продольные мышечные пучки, которые располагаются рыхло.
Коллагеновые волокна имеются во всех оболочках сосуда. В интиме они единичные, тонкие и нежные. Таковые среднего слоя значительно тоньше и рыхлее, чем наружного. Наружная оболочка богата толстыми пучками коллагеновых волокон, которые местами располагаются очень компактно и окрашены пикринофильно (рисунок 45).
Внутренняя эластическая мембрана выражена неравномерно. Она тонкая, извилистая, местами не выявляется. В среднем слое видны короткие и волнистые эластические волокна. В адвентиции они преимущественно располагаются продольно.
В средней части селезеночной вены эндотелиальные клетки отслоены, кроме отдельных участков, где они имеют овальные и округлые ядра (рисунок 46).
Подэндотелиальный соединительнотканный слой хорошо выражен, так же как и внутренняя эластическая мембрана.
Средняя оболочка вены неравномерной толщины и состоит из циркулярных мышечных клеток и соединительной ткани. Клетки соединительной ткани определяются чаще в наружной половине среднего слоя, чем в ее внутренней оболочке. Циркулярные мышечные клетки располагаются рыхло. Наружная оболочка состоит из продольных мышечных пучков и соединительной ткани. Мышечные пучки образуют слой неравномерной толщины (рисунок 47).
Коллагеновые волокна видны во всех оболочках сосуда. В интиме, они тонкие и нежные. Они также хорошо выражены в среднем слое и имеют различную толщину, при этом располагаются компактно.
Наружная оболочка богата пучками коллагеновых волокон, между которыми идут продольные мышечные пучки в различных направлениях, окрашенные пикринофильно.
Внутренняя эластическая мембрана извилистая и волнистая. Средняя оболочка очень богата эластическими волокнами. Они волнистые и располагаются компактно, имеют различную толщину, между собой переплетены. Эластические волокна наружного слоя располагаются преимущественно в продольном направлении и хорошо видны на продольном срезе сосуда. Также встречаются эластические волокна, идущие в косом, поперечном и циркулярном направлениях. Они тонкие и волнистые (рисунок 48).
Способы определения геометрических параметров кровеносных сосудов человека и устройства для их осуществления
Учитывая возможные погрешности теоретических расчетов толщины и диаметра вен портального тракта, нами были разработали устройства с целью получения более точной информации о геометрических параметрах кровеносных сосудов, их толщине и определения размеров их деформации. В данной работе приводятся три альтернативных метода измерения тканевых составляющих сосудов. Данные методики и приборы находятся в стадии дальнейших конструкторских разработок.
Метод с валиками
Метод предполагает измерение внутреннего диаметра кровеносного сосуда, а также его толщины с помощью электронного микрометра, на измерительных поверхностях которого установлены цилиндрические валики. Сосуд разрезают перпендикулярно его оси и внутрь вводят валики, после разведения которых с микрометра считывают необходимые данные о расстоянии между ними (рисунок 56).
Для минимизации влияния растяжимости сосудов на точность результата натяжение при измерении ограничивается минимально необходимым, для чего используется микрометр с низким
При этом само устройство для определения размеров деформируемых трубчатых структур человека содержит электронный микрометр (3–18), который дополнительно оборудован губками (2), потенциометром (4), блоком обработки сигнала с потенциометра (19–28) и индикатором (29). Напряжение с потенциометра (4), зависящее от положения губок (2) друг относительно друга, поступает в усилитель (19), с выхода усилителя – на вход компаратора (20), а с выхода компаратора – на схему «И» (21), затем на вход двоичного счётчика импульсов (24), далее – на вход дешифратора (25), с выхода дешифратора – на вход цифрового устройства сравнения (26), куда одновременно с этим сигналом приходят сигналы с устройства памяти эталонных кодов (27), с выхода цифрового устройства сравнения – на вход вычислителя (28), а с него – в устройство индикации (рисунок 57, 58, 59).
1. Метод с изогнутой иглой
Метод заключается в том, что определение размеров кровеносного сосуда осуществляется на самом пациенте без заметной травматизации самих сосудов с достаточной точностью и созданием устройства, которое можно использовать в любых случаях. В данном способе используется электронный микрометр с установленной на нем изогнутой иглой под прямым углом [145].
На рисунке 60 представлен проект измерения толщины стенки кровеносного сосуда с использованием изогнутой иглы.
На рисунке 61 продемонстрировано положение иглы, при котором электронный микрометр показывает нулевое значение.
Перед измерением размеров кровеносного сосуда последний необходимо оголить. Игла имеет два изгиба, большой (3) и малый (6), под углом 90 и прямую часть (5). Со стороны большого изгиба игла острая. Ею прокалывается насквозь стенка кровеносного сосуда. Далее игла поворачивается на 90о (см. рисунке 60) и ложится вдоль внутренней поверхности сосуда по его оси. Изогнутый конец иглы крепится в держателе. Затем к внешней поверхности сосуда, где с внутренней его стороны располагается игла, перемещается шпиндель микрометра до касания с поверхностью сосуда. После замера толщина стенки высветится на индикаторе электронного микрометра. Для измерения диаметра этого кровеносного сосуда используется заводской электронный микрометр без дополнительной настройки.
Устройство для определения размеров кровеносных сосудов человека (см. рисунки 60, 61) содержит микрометр в виде скобы (12), на которой с одной стороны, неподвижно закреплена пятка (13) цилиндрической формы с торцевой измерительной поверхностью. С другой стороны скобы располагается подвижный шпиндель (4) также цилиндрической формы, имеющий на своём торце измерительную поверхность. Сбоку на скобе, на её лицевой поверхности, расположено табло управления (10) и индикатор (7). Перемещение шпинделя осуществляется барабаном (8) и трещоткой (9). Первый настроен более грубо, второй с точно заданным усилием измерения. На внутренней поверхности скобы неподвижно закреплён держатель (11), в котором имеется гнездо для помещения в него отогнутого конца иглы (6). В держателе игла закрепляется неподвижно с помощью защёлки. При этом микрометр отрегулирован так, что при закреплённой в держателе игле и при касании торцом шпинделя поверхности отогнутого кончика иглы микрометр будет показывать на индикаторе нулевое значение. Устройство для определения размеров кровеносных сосудов человека работает следующим образом.
При операции игла прокалывает стенку сосуда насквозь. Так как стенка сосуда эластична, она облегает иглу, не давая крови вытекать из сосуда. Затем игла поворачивается на 90о так, чтобы она прижалась к внутренней поверхности кровеносного сосуда и была направлена по оси сосуда (см. рисунок 60). После этого, подносится микрометр со специальной настройкой (см. рисунок 61) и задний отогнутый кончик иглы (6) заводится в гнездо держателя (11) и фиксируется в нём. Далее, удерживая иглу (5) перпендикулярно поверхности сосуда, барабаном (8) шпиндель (4) подводится близко к поверхности сосуда (1) с внешней стороны, после чего трещоткой (9) с минимально малым усилием обеспечивается касание торцом шпинделя поверхности сосуда. Так как усилие прижатия очень маленькое (0,5 Н = 50 граммов), то смятия стенки сосуда не происходит, и точность измерения получается высокой. Величина толщины стенки сосуда высветится на индикаторе (7). После этого шпиндель (4) отводится от поверхности кровеносного сосуда, освобождается зафиксированный конец (6) иглы от держателя, убирается микрометр в сторону, игла (5) поворачивается на 90о, и её кончик (3) вынимается из стенки сосуда. Благодаря своей эластичности ранка закрывается, препятствуя вытеканию крови из сосуда, т. е. травмирования кровеносного сосуда почти не происходит.
В случае необходимости определения внешнего и внутреннего диаметров кровеносного сосуда используют способ измерения с применением электронного микрометра с заводской настройкой, например, микрометр серии ABSOLUTE 227-201 без иглы, как показано на рисунке 62.
Выделенный кровеносный сосуд, имеющий внутреннее кровяное давление Р, помещают между торцом неподвижной пятки (13) и торцом шпинделя (4), который выдвигается до касания внешней поверхности сосуда и торца шпинделя барабаном (8), а затем трещоткой (9), обеспечивающей минимальную величину прижатия. Это усилие не позволяет сосуду деформироваться, что обеспечивает высокую точность измерения величины наружного диаметра D, который высветится на индикаторе (7) микрометра.
Измерив указанными выше методами значения наружного диаметра D и толщину стенки сосуда а, можно рассчитать величину внутреннего диаметра кровеносного сосуда d по формуле
Использование предлагаемого способа позволяет определить размеры кровеносных сосудов человека быстро, без заметного их травмирования.
2. Ультразвуковой метод
Вычисление геометрических параметров сосуда в данном методе происходит с помощью ультразвукового исследования. Устройство включает пьезоэлектрический датчик/генератор волн, акустическую линзу, а также устройство, позволяющее установить датчик перпендикулярно измеряемому сосуду. Использование прямого контакта позволяет производить прямое измерение стенок сосуда, поскольку уменьшается количество поверхностей, искажающих сигнал, между датчиком и сосудом. Акустические волны, созданные пьезоэлектрическим элементом, фильтруются с помощью линзы и распространяются через слой висцеральной жидкости, которая покрывает сосуд, внутрь. При переходе границы «сосуд – кровь» часть волн отражается обратно, что позволяет определить более точное вычисление толщины стенки, а также толщины сосуда в целом.
Разработанный способ заключается в том, что перед измерением кровеносный сосуд выделяется из окружающих тканей. Ультразвуковой зонд помещают непосредственно на исследуемый сосуд, что обеспечивает точность и не приносит ему ущерба.
Существенными отличительными признаками по устройству являются:
–прямое измерение геометрических параметров кровеносного сосуда с помощью ультразвукового датчика, накладываемого непосредственно на поверхность сосуда;
–использование новых признаков в совокупности с известными и новых связей между ними обеспечивает достижение технического результата изобретения, а именно: определение геометрических параметров кровеносных сосудов без их травмирования с достаточной точностью.